Кожные и венерические болезни

1.Исторические этапы развития дерматовенерологии.

 

Четкие представления о некоторых кожных заболеваниях дали врачи Греции и Рима: Гиппократ, Цельс, Гален, установившие для них особые названия.

В 1571 году вышла первая книга о болезнях кожи (Girolarmo Mercurialis).

Во второй половине 18 века в связи с общим прогрессом естествознания дерматология начинает выделяться в самостоятельную дисциплину, появляются новые учебники и атласы по анатомии и физиологии кожи, делается попытка выяснить этиологию и патогенез кожных болезней и классифицировать их на основе морфологических элементов.

В начале XIX века происходит окончательное становление дерматологии как отдельной отрасли медицинской науки и формирование дерматологических школ, среди которых наиболее известны Французская и Венская. Первую создал Ж.Л. Алибер, вторую — Ф. Гебра. Французская дерматологическая школа рассматривала кожные болезни как реакции, отражающие различные патологические изменения внутренних органов. Венская школа расценивала болезни кожи как чисто местные процессы, при которых состояние внутренних органов практически не играет никакой роли.

Формирование отечественной дерматологии началось в конце 60-х — начале 70-х годов девятнадцатого столетия с образования двух первых кафедр. В 1869 году были организованы кафедры кожных болезней — в Медико-хирургической академии (ныне Российская Военно-медицинская академия) в Санкт-Петербурге, и в Московском университете (в настоящее время Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова).

Основоположниками отечественной дерматологической школы считаются профессора А.Г. Полотебнов (1838-1907) и А.И. Поспелов (1846-1916). А.Г. Полотебнов возглавлял кафедру кожных болезней в Медико-хирургической академии. Ученик знаменитого терапевта СП. Боткина, он получил дерматологическое образование в Вене и Париже, что позволило создать новое направление в дерматологии. В основу был положен принцип изучения кожных болезней с позиции целостного организма.

Московскую дерматологическую школу возглавлял профессор А.И. Поспелов. Его перу принадлежат многочисленные научные работы и первые оригинальные руководства по кожным болезням.

 

 

2. Процесс ороговения, меланогенез. Патоморфологические изменения.

 

Синтез меланина осуществляется в меланоцитах в особых органеллах – меланосомах, которые являются довольно сложными образованиями. Они окружены сплошной оболочкой и содержат высокоорганизованную внутреннюю структуру из продольно ориентированных тяжей или концентрических пластинок. Меланосомы могут быть сферическими или эллипсоидными и имеют величину 0,5 – 1 ммк. В своем развитии меланосомы проходят 4 стадии и, продвигаясь к периферии пигментной клетки, приобретают всевозрастающую электронно-оптическую плотность, пока их структура не перестает различаться. В таком виде они передаются кератиноцитам (цитокиновый способ, сходный с выработкой секрета в других органах, однако сейчас передача меланина рассматривается как фагоцитарный процесс).

Биохимические механизмы синтеза меланина хорошо изучены. Из аминокислоты тирозина (тирозин входит, за редким исключением, в состав всех белков животных и растительных тканей. Он образуется в организме человека путем окисления фенилаланина соответствующей гидроксилазой, в связи с чем он относится к числу заменимых аминокислот. Кроме меланина, тирозин играет важную роль предшественника при образовании таких биологически важных веществ, как адреналин, норадреналин, тироксин и др.) под воздействием тирозиназы (тирозиназа – фермент, катализирующий в присутствии кислорода окисление тирозина и некоторых производных фенола с образованием хинонов, которые в последующих неферментативных реакциях превращаются в темноокрашенные продукты – меланины. Тирозиназа встречается в пигментированных участках кожи, сосудистой оболочке глаза, злокачественных опухолях, экстрактах почек, печени, сыворотке крови.) меланоцитов образуется диоксифенилаланин и через ряд промежуточных соединений превращается в меланин, который в организме существует в виде соединения с белком - меланопротеиновый комплекс. Таким образом, меланины являются природными пигментами, образующимися в результате окислительной полимеризации из белковой матрицы тирозина, диоксифенилаланина или катехоламинов.

 

 

3. Физиология кожи. Роль кожи в регуляции тепла в организме и в обмене веществ.

 

Сосуды кожи

Из кровеносных сосудов в дерму поступает влага и питательные вещества.

Влага захватывается гигроскопичными (связывающими и удерживающими влагу) молекулами — белками и гликозаминогликанами, которые при этом переходят в гелевую форму. Часть влаги поднимается выше, проникает в эпидермис и потом испаряется с поверхности кожи. Кровеносных сосудов в эпидермисе нет, поэтому влага и питательные вещества медленно просачиваются в эпидермис из дермы. При уменьшении интенсивности кровотока в сосудах дермы в первую очередь страдает эпидермис.

Подкожная клетчатка состоит из жировых долек, разделенных фиброзными перегородками. В состав последних входят коллаген, кровеносные и лимфатические сосуды нервы. Подкожная клетчатка сохраняет тепло, поглощает энергию механических воздействий (удары), а также является энергетическим резервом организма.

 

1. Защитная функция кожи

Механическая защита организма кожей от внешних факторов обеспечивается плотным роговым слоем эпидермиса, эластичностью кожи, ее упругостью и амортизационными свойствами подкожной клетчатки. Благодаря этим качествам кожа способна оказывать сопротивление механическим воздействиям – давлению, ушибу, растяжению и т.д.

Кожа в значительной мере защищает организм от радиационного воздействия. Инфракрасные лучи почти целиком задерживаются роговым слоем эпидермиса; ультрафиолетовые лучи задерживаются кожей частично. Проникая в кожу, УФ-лучи стимулируют выработку защитного пигмента – меланина, поглощающего эти лучи. Поэтому у людей, живущих в жарких странах кожа темнее, чем у людей, живущих в странах с умеренным климатом.

Кожа защищает организм от проникновения в него химических веществ, в т.ч. и

агрессивных.

Защита от микроорганизмов обеспечивается бактерицидным свойством кожи (способность убивать микроорганизмы). На поверхности здоровой кожи человека обычно бывает от 115 тысяч до 32 миллионов микроорганизмов (бактерий) на 1 кв. см. Здоровая кожа непроницаемая для микроорганизмов. С отслаивающимися роговыми чешуйками эпидермиса, салом и потом с поверхности кожи удаляются микроорганизмы и различные химические вещества, попадающие на кожу из окружающей среды. Кроме того, кожное сало, пот создают на коже кислую среду, неблагоприятную для азмножения микробов.

Кислая среда на поверхности кожи также способствует быстрой гибели многих

микроорганизмов. Бактерицидные свойства кожи снижаются под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды – при загрязнении кожи, переохлаждении; защитные свойства кожи снижаются при некоторых заболеваниях. Если микробы проникают в кожу, то в ответ на это возникает защитная воспалительная реакция кожи. Кожа принимает участие в процессах иммунитета.

Кожа обладает малой электропроводностью, т.к. роговой слой эпидермиса плохо проводит электрический ток. На электропроводность кожи влияют разные факторы. Так, влажные участки кожи проводят электроток лучше, чем сухие; у спящего человека электрическое сопротивление кожи в 3 раза выше, чем у бодрствующего человека; в состоянии нервного возбуждения человека, его кожа менее электроустойчива. Сопротивление кожи к токам высокой частоты выражено слабо, и наоборот – велико сопротивление кожи к токам низкой частоты и постоянному току. Кожа женщин лучше проводит переменный электроток, чем кожа мужчин.

2. Дыхательная функция.

За сутки кожа человека (исключая кожу головы) при температуре окружающей среды +30 градусов Цельсия выделяет 7 –9 г. углекислоты и поглощает 3 – 4 г. кислорода, что составляет около 2% всего газообмена организма. Кожное дыхание усиливается при повышении температуры окружающей среды, во время физических нагрузок, при пищеварении, увеличении атмосферного давления, при воспалительных процессах в коже. Кожное дыхание тесно связано с работой потовых желез, богатых кровеносными сосудами и нервными окончаниями.

3. Абсорбционная (всасывательная) функция кожи.

Всасывание воды и растворенных в ней солей через кожу практически не происходит. Некоторое количество водорастворимых веществ всасывается через сально-волосяные мешочки и через выводные протоки потовых желез в период отсутствия потовыделения. Жирорастворимые вещества всасываются через наружный слой кожи – эпидермис. Газообразные вещества (кислород, углекислота и др.) всасываются легко. Также легко всасываются через кожу отдельные вещества, растворяющие жиры (хлороформ, эфир) и некоторые растворяющиеся в них вещества (йод). Большинство ядовитых газов через кожу не проникает, кроме кожно-нарывных отравляющих веществ – иприта, люизита, и др. Лекарства всасываются через кожу по-разному. Морфин всасывается легко, а антибиотики в незначительном количестве. Всасывающая способность кожи усиливается после разрыхления и слущивания рогового слоя эпидермиса компрессами, теплыми ваннами. При смазывании кожи различными жирами всасывающая способность кожи усиливается.

4. Выделительная функция кожи.

Выделительная функция кожи осуществляется посредством работы потовых и сальных желез. Количество выделяемых через потовые и сальные железы веществ зависит от пота, возраста, характера питания и различных факторов окружающей среды. При ряде заболеваний почек, печени, легких выделение веществ, которые обычно удаляются почками (ацетон, желчные пигменты и др.), увеличивается. Потоотделение осуществляется потовыми железами и происходит под контролем нервной системы. В состав пота входят вода, органические вещества (0,6%), хлористый натрий (0,5%), примеси мочевины, холена и летучих жирных кислот. В среднем за сутки потовые железы выделяют 700 – 1300 мл. пота. Интенсивность потоотделения зависит от температуры окружающей среды, общего состояния организма. Потоотделение увеличивается при повышении температуры воздуха, при физической нагрузке. Во время сна и отдыха потоотделение уменьшается. Кожное сало выделяется сальными железами кожи. Кожное сало (не путать с подкожно-жировой клетчаткой!) на 2/3 состоит из воды, а на 1/3 – из аналогов казеина, холестерола (органических веществ) и некоторых солей. С кожным салом выделяются жирные и неомыляемые органические кислоты и продукты обмена половых гормонов. Максимальная активность сальных желез кожи начинается с периода полового созревания до 25-летнего возраста; затем активность сальных желез несколько уменьшается.

5. Терморегулирующая функция кожи.

В процессе жизнедеятельности организма вырабатывается тепловая энергия. При этом организм поддерживает постоянную температуру тела, необходимую для нормального функционирования внутренних органов, независимо от колебаний внешней температуры. Процесс поддержания постоянной температуры тела называется терморегуляцией. На 80% теплоотдача осуществляется через кожу путем испускания лучистой тепловой энергии, теплопроведения и испарения пота. Слой подкожной жировой клетчатки, жировая смазка кожи являются плохим проводником тепла, поэтому препятствуют избыточному поступлению тепла или холода извне, а также излишней потере тепла. Термоизолирующая функция кожи снижается при её увлажнении, что приводит к нарушению терморегуляции. При повышении температуры окружающей среды происходит расширение кровеносных сосудов кожных покровов – кровоток кожи усиливается. При этом повышается потоотделение с последующим испарением пота и усиливается теплоотдача кожи в окружающую среду. При понижении температуры окружающей среды происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов кожи; деятельность потовых желез угнетается, теплоотдача кожи заметно уменьшается. Терморегуляция кожи – сложный физиологический акт. В нем принимают участие нервная система, гормоны эндокринных желез организма. Температура кожи зависит от времени суток, качества питания, физического состояния организма, возраста человека, других факторов. За сутки, в среднем, человек выделяет 2600 калорий тепла. Температура кожи человека на разных её участках неодинакова и колеблется от 31,1 до 36 градусов Цельсия. В глубоких кожных складках (подмышечная впадина) она достигает 37 градусов Цельсия (в норме).

6. Функции кожи в обменных процессах организма.

В коже человека происходит обмен углеводов, белков, жиров и витаминов, солей, водный обмен. Это сложные процессы, в результате которых организм получает необходимые ему питательные вещества. По интенсивности водного, солевого и углекислого обмена кожа незначительно уступает печени и мышцам. Кожа интенсивнее накапливает и отдает большее количество воды по сравнению с другими органами. Например, она выделяет воды вдвое больше, чем легкие. Подкожная клетчатка является мощным складом питательных веществ, которые организм расходует в периоды недостаточного поступления питательных веществ с пищей.

7. Функциональные особенности кровеносных сосудов кожи.

На тонус (ширину просвета кровеносных сосудов, скорость кровотока) кровеносной сети кожи влияет кора головного мозга. Различные эмоции могут резко менять ширину просвета и скорость кровотока в коже. Некоторые эмоции могут вызывать резкое расширение кровеносных сосудов кожи и усиливать кровоток (например, “краска гнева”). Другие эмоции (страх) – вызывают спазм кожных кровеносных сосудов, при этом наступает побледнение кожи. На состояние кровеносных сосудов влияют многочисленные нервные сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервные окончания, а также гормоны эндокринных желез и химические вещества, вырабатываемые тканями организма. Такими веществами являются гистамин, ацетилхолин. Кожные кровеносные сосуды быстро реагируют на болевые, механические, химические, термические и др. раздражения суживанием или расширением просвета с последующим изменением кровотока. Интенсивность реакций сосудов на раздражители зависит от возраста человека, особенности его нервной системы и многих других факторов. В обычных условиях большинство кровеносных сосудов кожи находятся в полусокращенном состоянии; скорость кровотока в кожных кровеносных капиллярах незначительна. В случае расширения все кровеносные сосуды собственно кожи – дермы могут вместить до 1 л. крови. Быстрое расширение кровеносных сосудов кожи может вызвать серьёзное расстройство кровообращения в организме (например, при тепловом ударе).

 

 

5. Первичные высыпные элементы: пятно, папула, волдырь, пустула, бугорок, узел, пузырек, пузырь.

 

Первичные элементы сыпи развиваются на неизмененной коже.

1)Пятно, 2)волдырь, 3)пузырь, 4)пузырек, 5)гнойничок, 6)узелок, 7)бугорок, 8)узел.

1) Macula характеризуется изменением окраски кожи без изменения ее рельефа и консистенции. Цвет кожи в основном зависит от величины кровотока и количества пигмента. В связи с этим выделяют сосудистые пятна (гиперемические, ишемические, геморрагические, телеангиэктазии), пигментные (гипер-, гипо-, де-) и искусственные (экзогенные и эндогенные).

2) Urtica – бесполостной элемент, развившийся в результате острого отторжения сосочкового слоя. По цвету от белого (выраженный отек) до розового. Существуют несколько часов и разрешаются, не оставляя изменений на коже. Очертания круглые, овальные или неправильные, величина разнообразная. Как правило, сопровождаются зудом, однако экскориации никогда не встречаются.

3) Bulla – полостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи или слизистой, образующийся интра- или субэпидермально. Содержимое его серозное, прозрачное или мутное, иногда с примесью крови. По величине от мелкой горошины до куриного яйца. Для его развития необходимо разрушение межклеточных или дермоэпителиальных тканей (физико-химические факторы, аутоиммунные процессы, генетические дефекты).

4) Vesicula – полушаровидное, слегка возвышающееся над уровнем кожи, полостное образование величиной от булавочной головки до мелкой горошины. Образуется интра-эпидермально по следующим механизмам: спонгиоз (межклеточный отек), внутриклеточный отек, баллонная дистрофия.

5) Pustula – полость, выполненная гноем. Первичная – стерильная; вторичная – на основе формируется из везикулы или пузыря + вторичная инфекция (интра- или субэпидермально). Гнойник, образующийся в дерме или подкожной клетчатке – абсцесс.

6) Papula – элемент более или менее возвышающийся над уровнем кожи, плотный при пальпации, отражающий изменения в эпидермисе или дерме. Папулы за редким исключением (красный плоский лишай) разрешаются без последствий, хотя могут быть изменения в пигментации. По форме – полушаровидные, плоские и остроконечные. По величине – милиарные (просо), лентикулярные (чечевица), нумуллярные (монета). При слиянии папул образуются бляшки. Серопапула – папула на волдыре, увенчанная везикулой (узелок с корочкой в центре).

7) Tuberculum – возвышающееся или на уровне кожи более или менее плотное или мягкое по консистенции образование. Связан с инфильтратом, состоящим из клеток системы одноядерных фагоцитов (макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки) при хроническом гранулематозном воспалении. Разрешаются по двум путям – оставляя рубцовую атрофию или, вскрываясь, заживают с образованием рубца. Могут группироваться и сливаться.

8) Nodus – элемент, характеризующийся патологическим изменением в гиподерме, может быть проявлением острого или хронического воспаления, специфического гранулематозного воспаления, нередко – опухоли. Острое воспаление – болезненные, ярко розовые, с нечеткими границами, пастозные. Хроническое – синюшные, плотные, с четкими границами. При гранулематозе разрешаются с образованием рубцовой атрофии, вскрываются с образованием язв или фиброзируются.

 

 

6. Вторичные высыпные элементы. Понятие о полиморфизме.

 

Вторичные элементы образуются в результате эволюционных изменений или повреждений первичных элементов.

1)Вторичное пятно, 2)чешуйка, 3)эрозия, 4)экскориация, 5)трещина, 6)язва, 7)корка, 8)рубец, 9)атрофия, 10)лихенификация, 11)вегетация.

1) Относится к пигментным пятнам и развивается на месте любого первичного элемента, за исключением волдыря. Может быть гипер- и гипопигментным.

2) Squama – видимое глазом скопление отторгающихся роговых пластинок. Муковидное, отрубевидное, пластинчатое, эксфолиативное шелушения. Паракератотические, легко отделяемые (сохраняются остатки ядер кератиноцитов) - перхоть и гиперкератотические, трудно отделяемые – ихтиоз – чешуйки.

3) Erosio – ограниченный дефект эпидермиса на месте вскрывшихся полостных интра- элементов или вследствие мацерации. Очертания округлые, размеры по площади = первичному элементу, пов-сть розово-красная, мокнущая (серозная или гнойная). Эрозия эпителизируется, не оставляя следов, за исключением временных нарушений пигментации.

4) Excoriatio – линейный дефект эпидермиса или дермы, возникающий при расчесывании, реже – при других воздействиях. Если повреждается дерма, то заживает с рубцом. При травмировании папулы или серопапулы экскориация м.б. овальной или округлой.

5) Fissura – образуется при растяжении кожи на фоне повышенной сухости, инфильтрации или гиперкератоза. Глубокие повреждения заживают с образованием рубца.

6) Ulcus – дефект в пределах дермы или гиподермы, образующийся в результате распада ряда первичных элементов либо отторжения струпа. Оценивая язву, обращают внимание на ее размеры, глубину, очертания, характер краев, дна, состояние окружающей кожи. В некоторых случаях язва образуется первично (трофическая). Все язвы заживают путем рубцевания.

7) Crusta – элемент, при засыхании крови либо экссудата в полостных элементах или на поверхности. Желтые – серозные, зеленоватые – гнойные, буровато-черные – элементы крови. Наслоившиеся друг на друга корки – рупии. Струп – элемент, являющийся проявлением некроза в коже: черный цвет + демаркационное воспаление.

8) Cicatrix – новообразованная ткань, состоящая из коллагена. Свежий рубец – красный – за счет новообразования сосудов; старый рубец – белый – запустевание сосудов. Придатки кожи в области рубца отсутствуют, кожный рисунок не определяется. Рубцы бывают нормотрофические, гипертрофические, атрофические. Выделяют рубцовую атрофию.

9) Атрофия х-ся истончением всех слоев кожи при сохранности ее структуры. Физиологическая – у стариков. Патологическая сопровождает воспалительные процессы при некоторых дерматозах. М.б. диффузной, полосовидной (стрии) и пятнистой.

10) Лихенизация – патологическое состояние кожи, х-ся резким выраженным кожным рисунком, обусловленным акантозом и папилломатозом.

11) Вегетации образуются вследствие разрастания сосочков дермы. Напоминают цветную капусту. Могут быть сухими пепельно-серого цвета или мягкими сочными эрозированными. Развиваются чаще всего на дне эрозий или язв вследствие раздражения.

 

 

7. Дерматиты. Общая характеристика, классификация. Дерматиты от физических факторов. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дерматиты от воздействия ионизирующей радиации, острые и хронические. Клиника, лечение, профилактика. Поражение кожи от электротока. Дерматиты от лучистой энергии. Солнечные дерматиты, острые и хронические. Поздняя кожная порфирия. Ознобление. Клинические разновидности, патогенез, лечение.

 

Общая характеристика дерматитов. Классификация, этиология.

Дерматит (dermatitis) — заболевание, характеризующееся воспалением кожи, возникшим в результате непосредственного воздействия на нее агентов внешней среды физической или химической природы. В англоязычной литературе термин дерматит не является нозологической формой, а характеризует воспалительные явления в дерме любой этиологии. Поэтому, как правило, термин дерматит сопровождается определением (контактный, себорейный, атонический и т.д.).

Среди физических факторов выделяют механические раздражители (трение, давление), ультрафиолетовые лучи, высокие и низкие температуры, ионизирующую радиацию. Химические агенты разделяют на облигатные и факультативные. Первые вызывают дерматит у любого человека, вторые — лишь у лиц с повышенной чувствительностью к какому либо аллергену. Дерматиты, вызванные облигатными раздражителями, называются простыми или артифициальными, факультативными факторами — аллергическими.

Дерматиты от физических факторов, а также простые дерматиты представляют собой реакцию, не связанную с иммунными механизмами, развившуюся в результате высвобождения клеточных медиаторов (простагландинов и интерлейкинов) из кератиноцитов в ответ на повреждающее воздействие факторов внешней среды.

Аллергический дерматит является клиническим проявлением реакции (клеточно-опосредованной) 4 типа.

По течению различают острый и хронический дерматит.

Острый артифициальный дерматит проявляется эритемой, пузырями и некрозом (эритематозная, буллезная и некротические формы), а острый аллергический — эритемой и пузырьками (эритематозная и везикулезная формы), которые развиваются в зависимости от силы и длительности воздействия агента. Хронический дерматит характеризуется застойной гиперемией, незначительной инфильтрацией, лихенификацией, гиперкератозом или атрофией. Он развивается в результате длительного воздействия относительно слабых раздражителей.

Для всех дерматитов характерны следующие признаки: быстрое, как правило, разрешение после устранения раздражителя, локализация и очертания очага поражения четко ограничиваются площадью, но которую он воздействовал.

При острых процессах применяют в основном наружные противовоспалительные средства. При эритематозном дерматите показаны кортикостероидные наружные средства; пузыри прокалывают у основания после соответствующей дезинфицирующей обработки, в случае присоединения вторичной инфекции необходимо срезать покрышки и на эрозивные поверхности наложить антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки. При мокнутии возможно применение кортикостероидных кремов. Язвенно-некротические дерматиты лечат антибактериальными и стимулирующими регенеративные процессы мазями.

 

Дерматиты от воздействия механических факторов. Этиология, клиника. Методы и средства лечения на МПП (корабля). Профилактика в части.

Эта форма дерматита развивается в результате трения или давления на кожу тесной обувью, лямками рюкзака, веслами, складками белья, гипсовыми… Лечение. При отечной эритеме показаны кортикостероидные мази. В случае… Опрелость (интертриго)

Фотодерматиты. Этиология, классификация. Лечение на МПП (корабля). Профилактика в части.

Фототравматические реакции проявляются как острым эритематозным или буллезным дерматитом, так и хроническим солнечным дерматитом, характеризующимся развитием на лице и задней поверхности шеи пигментации, лихенификации, в дальнейшем телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, папилломатозных разрастаний. При воздействии искусственного ультрафиолетового излучения может возникать некротическая форма дерматита.

Клинические проявления фотодинамических реакций, в отличие от солнечного дерматита, называют фотодерматитами.

Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках тела в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний. Фотодерматиты, связанные с фотосенсибилизацией соком растений (фотофитодерматиты), проявляются своеобразными по форме эритематозно-буллезными элементами, отражающими очертания трав.

Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице и тыле кистей пузырей под воздействием солнечных лучей и незначительных травм. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или поверхностных язв, заживающих атрофическим рубцом. Пораженная кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают и больные выглядят старше своих лет. Характерно появление мочи розовато-красного цвета за счет увеличения в пей количества уропорфиринов.

Фотоаллергические реакции проявляются микровезикулами (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), пруригоподобны-ми элементами (солнечное пруриго).

Дифференциальная диагностика. Солнечные дерматиты дифференцируют с простыми дерматитами, фотодерматиты — с многоформной экссудативной эритемой, с экземой, крапивницей, пруриго. Указания в анамнезе на этиологическую роль солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, разрешение процесса в зимие-осеииий период, локализация на доступных облучению участках, воздействие различных фотосенсибилизаторов свидетельствуют в пользу фотодерматозов.

Лечение. Терапия острого солнечного дерматита проводится по принципам лечения других острых дерматитов, при хронических солнечных дерматитах показаны кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Для их профилактитки рекомендуются кремы с различной степенью защиты от солнечных лучей. Лечение фотодерматитов связано прежде всего с исключением воздействия фотосенсибилизаторов. При поздней кожной порфирии необходимо исключить в первую очередь факторы, нарушающие порфириновый обмен, важную роль играет защита кожи от ультрафиолетовых лучей. Наиболее эффективны в лечении кровопускания по 500 мл 1 раз в неделю, однако механизм их действия окончательно не ясен. Показан также делагил в небольших дозах.

 

Лучевые поражения кожи. Классификация. Лечение.

Причиной поражения кожи от воздействия ионизирующей радиации являются альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения, однако повреждения кожи ими вызываемые клинически идентичны и подразделяются на острые и хронические. Альфа-частицы задерживаются роговым слоем, бета- поглощаются собственно кожей и проникают на 2-4 мм, гамма-лучи, рентгеновские и нейтронные пронизывают все тело человека.

Среди острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и лучевой дерматит.

Следует подчеркнуть, что местные изменения не всегда ограничиваются кожей, что не соответствует понятию дерматит, поэтому оправдан термин «острая радиационная травма».

Ранняя лучевая реакция развивается в 1 -2 сутки после облучения в дозе не менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему, сопровождающуюся незначительным зудом; разрешается без следов через несколько часов.

Лучевая алопеция характеризуется выпадением длинных волос через 2-4 недели после облучения в дозе не менее 3,75 Гр. Рост волос начинается через 1,5-2 месяца.

Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения.

Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак), развивающиеся на месте острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов.

Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на кистях в результате воздействия мягких лучей и бета-частиц радиоактивных веществ. Клинически он проявляется развитием сухости, атрофии кожи, дисхромии, образованием болезненных трещин. На этом фоне нередко развиваются гиперкератоз, папилломатоз, являющиеся основой для развития рака.

Индуративный отек развивается в результате поражения мелких лифатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически он проявляется плотным отеком без болезненных ощущений, по разрешении которого остается атрофия и телеангиэктазии.

Поздняя лучевая язва образуется на фоне трофических изменений кожи, возникших в результате действия ионизирующей радиации, и характеризуется выраженными болевыми ощущениями.

Лучевой рак развивается на фоне длительно существующих язв при остром и хроническом дерматите или в области хронического лучевого дерматита.

Лечение. Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.

Острые лучевые дерматиты. Классификация, клиника. Принципы терапии.

Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения в зависимости от величины дозы. Эритематозная форма отмечается при дозе 8-12 Гр. От других дерматитов она отличается багрово-синюшной эритемой, выпадением волос, больные предъявляют жалобы на чувство жжения, боли и зуда. При остром буллезном дерматите доза облучения составляет 12-20 Гр. В отличие от большинства других буллезных дерматитов нередко отмечается регионарный лимфаденит, повышение температуры тела, выпадение волос, субъективно — выраженные боли и жжение. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно в течение нескольких месяцев и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и теле-ангиэктазиями. Острый некротический дерматит развивается после облучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) — слабостью, ознобом, высокой температурой, бессоницей. Поражения кожи представлены эритемой, отеком, пузырями (после вскрытия которых образуются длительно незаживающие язвы), струнами. По заживлении формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначительных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу.

Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.

 

Поздняя кожная порфирия встречается в основном у взрослых, о чем и говорит название болезни. Обращаясь впервые к врачу, больные жалуются не на повышенную чувствительность к солнечному свету, а на нежную кожу рук, на которой от малейших травм появляются пузыри, ссадины, изъязвления. Диагноз легко подтвердить: моча больного под лампой Вуда дает оранжево-красное свечение. В отличие от вариегатной и острой перемежающейся порфирий при поздней кожной порфирии не бывает приступов, которые сопровождаются острой болью в животе, полинейропатией и дыхательной недостаточностью. Кроме того, позднюю кожную порфирию провоцируют лишь немногие вещества (этанол, эстрогены, хлорохин).

Эпидемиология и Этиология: Возраст: 30—50 лет; дети болеют крайне редко. Мужчины старше 60 лет, получающие эстрогены (при раке предстательной железы). Женщины 18—30 лет, принимающие перораль-ные контрацептивы.

Пол: Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Наследственность: У большинства больных наблюдается спорадическая форма заболевания. Она может быть обусловлена приемом алкоголя, лекарственными средствами или химическими веществами (например, гексахлорбензо-лом). Остальные страдают семейной формой поздней кожной порфирии (некоторые исследователи считают ее разновидностью вариегатной порфирии, но это еще требуется доказать).

Провоцирующие факторы: Этанол, эстрогены, гексахлорбензол (фунгицид), хлорированные фенолы, препараты железа, тетрахлордибензодиоксин. Приступ заболевания могут спровоцировать высокие дозы хлорохина.

Осмотр: лиловая окраска щек и периорбитальной области, гиперпигментация и гипертрихоз. На кистях видны пузыри, корки и рубцы.

Элементы сыпи:

Пузыри: напряженные, на фоне внешне нормальной кожи .

Эрозии: образуются на месте везикул и пузырей, заживают медленно, с образованием розовых атрофических рубцов.

Милиум: диаметром 1—5 мм.

Гипертрихоз лица (бывает основной жалобой).

Склеродермоподобное уплотнение кожи: восковидные, желтовато-белые очаги.

Лиловый или фиолетовый оттенок кожи лица, особенно выражен вокруг глаз.

Диффузная меланиновая гиперпигментация открытых участков тела (нечасто).

Локализация. Представлена на схеме VI.

Везикулы, пузыри, эрозии: тыльная поверхность кистей и стоп (пальцы), нос.

Склеродермоподобное уплотнение кожи (ограниченные очаги или диффузное поражение): открытые участки лица, шеи и туловища. Кожа, закрытая бюстгальтером, не страдает.

Гипертрихоз: темно-коричневые или черные волосы на висках и щеках, в тяжелых случаях — на туловище и конечностях.

Лечение – следует отказаться от употребления спиртных напитков и устранить остальные провоцирующие факторы (например, эстрогены, хлорированные фенолы, тетрахлор-дибензо-и-диоксин). В ряде случаев полное воздержание от алкоголя приводит к клинической и биохимической ремиссии и снижению содержания железа в печени.

Кровопускания объемом 500 мл с интервалами в 1—2 нед, пока уровень гемоглобина не снизится до 10 г%. Клиническая и биохимическая ремиссия наступает через 5—12 мес. Рецидивы в течение года возникают лишь у 5—10% больных.

Если кровопускания противопоказаны (при анемии), назначают хлорохин. Лечение должен проводить опытный специалист, поскольку высокие дозы хлорохина способны вызвать обострение болезни и даже привести к печеночной недостаточности. Хлорохин позволяет добиться длительной ремиссии, а у некоторых больных — устранения метаболических нарушений и излечения.

Самый эффективный способ лечения: 3— 4 кровопускания с последующим назначением хлорохина в низких дозах.

 

 

8. Токсикодермия. Общая характеристика, клиника, патогенез, лечение, профилактика. Клинические разновидности. Крапивница.Фиксированная эритема.Йодо и бромодерма.Синдром Стивенса-Джонсона.Синдром Лайелла и др. Клиника, этиология, патогенез, лечение.

Токсидермии. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Причины токсидермий — лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными и… В патогенезе токсидермий иногда играет роль идиосинкразия — непереносимость… Клиническая картина токсидермий, как правило, неспецифична и может быть представлена любым первичным элементом кожной…

Микроскопическая диагностика бледной спирохеты.

 

Сифилис, классификация. Общее течение сифилиса.

Сифилис (Syphilis, Lues) — общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой и поражающее все органы и ткани человека, причем особенно характерно — кожу и слизистые оболочки. Заражение сифилисом происходит путем контакта (прямого и непрямого). Наиболее часто наблюдается половое заражение, значительно реже — в результате поцелуя и крайне редко — через окурки, посуду и другие предметы обихода. Течение сифилиса хроническое, волнообразное: периоды активных проявлений чередуются с латентными периодами, когда единственным критерием наличия инфекции в организме служат серологические реакции.

В течении выделяют несколько периодов: инкубационный, первичный (может отсутствовать), вторичный, третичный. Скрытый сифилис - выявляется случайным образом.

Согласно МКБ-10, сифилис относится к 1 классу болезней - некоторые инфекционные и паразитарные болезни. Выделяют врожденный сифилис, ранний сифилис, поздний сифилис и неуточненный.

 

Условия и пути заражения сифилисом.

Все проявления сифилиса на коже называют сифилидами. Заразными сифилидами являются те, у которых полностью или частично отсутствует эпителий, так…  

Первичный сифилис. Общая характеристика.

Первичный период сифилиса начинается с появления на месте внедрения бледных трепонем первичной сифиломы— твердого шанкра (Ulcus durum). Твердый шанкр — это безболезненная, круглая или овальная, блюдцеобразная, с… Очертания твердого шанкра зависят от его локализации. Так, в венечной бороздке, в области ногтевого валика шанкр имеет…

Вторичный сифилис.

   

Третичный сифилис.

  ВИДЫ СИФИЛИСА (КЛИНИЧЕСКАЯКЛАССИФИКАЦИЯ):  

Розеолезный сифилид. Дифференциальная диагностика.

Розеолезный сифилид следует дифференцировать от токсидермий, розового лишая, иногда от сыпного и брюшного тифов.  

Папулезный сифилид кожи. Клиника, дифференциальная диагностика.

Папулы, располагающиеся в складках кожи между ягодицами, половыми губами, между половым членом и мошонкой, подвергаются раздражающему воздействию… Лентикулярный сифилид следует дифференцировать от псориаза, капельного…  

Пустулезный сифилид, клиника, дифференциальная диагностика.

Пустулезные сифилиды встречаются крайне редко и, как правило, в сочетании с другими вторичными сифилидами. По своему внешнему виду они напоминают импетиго, эктимы, вульгарные угри, ветряную оспу. Дифференциально-диагностическим признаком служит четко отграниченный валик инфильтрата характерного медно-красного цвета, определяемый по периферии пустулезных сифилидов.

 

Сифилитическая алопеция и лейкодерма. Дифференциальная диагностика.

Пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма) развивается через 3—6 месяцев после заражения, реже во втором полугодии болезни, и, как правило,… Сифилитическая лейкодерма чаще наблюдается у женщин, нередко сочетается с…  

Бугорковый сифилид, клиника, дифференциальная диагностика.

Для сгруппированного бугоркового сифилида характерно изолированное друг от друга расположение бугорков и образование, в связи с этим, фокусных… Серпигинозный бугорковый сифилид отличается неравномерным периферическим… Дуффузный бугорковый сифилид (бугорковый сифилид площадкой) встречается редко. Он образуется в результате тесного…

Гуммозный сифилид, клиника, дифференциальная диагностика.

Чаще всего гуммозный узел размягчается в центре и вскрывается с выделением нескольких капель клеевид-ного экссудата. Образовавшийся дефект быстро… В других случаях гуммозный узел разрешается не изъязвляясь, и рубец образуется… Третий возможный исход развития гуммозного узла — замещение его фиброзной тканью, пропитывание солями кальция и…

Ранний врожденный сифилис. Общая характеристика.

Беременность женщины, больной сифилисом, заканчивается по-разному: поздним выкидышем, мертворождением, преждевременными родами, рождением ребенка с… Врожденный сифилис бывает ранним и поздним. К раннему врожденному сифилису… Сифилис плода заканчивается его гибелью на 6—7-м лунном месяце беременности (не ранее 5-го). Мертвый плод рождается…

Поздний врожденный сифилис. Общая характеристика.

Среди достоверных дистрофических признаков различают следующие. Зубы Гетчинсона: верхние средние резцы, отличающиеся размерами, меньше… кератитом и глухотой в результате лабиринтита — особо характерная для позднего врожденного сифилиса «триада…

СЕРОДИАГНОСТИКА

Серологические реакции при сифилисе.

Современные методы серодиагностики сифилиса основаны на выявлении в организме больного антител разных классов. В зависимости от характера…

А. Неспецифические серологические реакции (КСР).

1. Реакции, основанные на принципе связывания комплемента. Реакция Вассермана (РВ) и ее многочисленные модификации. Эта реакция с целью… 2. Реакции, основанные на принципе агглютинации кардиолипина.

Б. Специфические серологические реакции.

1. Реакцияиммунофлуоресценции (РИФ). Занимает центральное положение среди специфических реакций. Принцип ее… а. Реакция иммунофлуоресценции с абсорбцией (РИФ-абс.). Групповые антитела удаляются из исследуемой сыворотки с…

Принципы лечения больных сифилисом. Современные схемы лечения больныхсифилисом.

Превентивное лечение проводят с целью предупреждения сифилиса лицам, находившимся в половом и тесном бытовом контакте с больными ранними стадиями… Профилактическое лечение проводят по показаниям беременным, болеющим или… Пробное лечение может быть назначено при подозрении на специфические поражения внутренних органов, нервной системы,…

Критерии излеченности больных сифилисом.

Больные первичным серонегативным сифилисом находятся под контролем в течение 3 месяцев. Больные ранними формами сифилиса, имевшие до лечения поло­жительные результаты… Для больных поздними формами сифилиса, у которых КСР после лечения нередко остается положительным, предусмотрен 3-х…

Мягкий шанкр. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

В первые сутки после заражения на месте внедрения стрептобациллы (чаще на половых органах, реже на лобке, внутренних поверхностях бедер, в области… Мягкий шанкр в области anus'a представляет собой глубокую болезненную трещину.… В ряде случаев способность мягкого шанкра к- периферическому росту приобретает выраженный характер, и язва…

Атипичный шанкр

Шанкр-панариций - на дист.фаланег, палец синюшно-кр, вздут, глуб.язва с неров.навис.краями, стреляющие боли, увел.локтев. и подмыш.л/у. Индуратив.отек - пораж.лимфокапилляров кожи на члене и мошонке, пол.губах.… Осложнения твердого шанкра: баланит и баланопостит (восп. головки и крайней плоти) - назначить примочки с изо- NaCI…