Язвенная болезнь - раздел Медицина, Острый аппендицит Хр Язва – Дефект Слизистой Желудка Или 12-П К-Ки, Распростр До Мышечного Слоя...
Хр язва – дефект слизистой желудка или 12-п к-ки, распростр до мышечного слоя. По краям и вне язвы развив соед тк.
Классификация: 1) по локализации – желудок, 12-п к-ка
2) стадии: обострение, стихающее обострение, ремиссия, рецидив.
3) осложнения: перфорация, кровотечение, стеноз, пенетрация, малигнизация, без осложнений.
4) сопутствующие органич и функционал изм-я ЖКТ.
5) тип желудочной секреции.
Патогенез:
Несоответствие факторов агрессии и защиты.
1. кислотно-пептический фактор: гипертонус вагуса и повыш с-за ацетилхолина, повышение с-за гастрина, гиперплазия и гиперактивность главных и обкладочных клеток, повышение с-за гистамина приводят к гиперпродукции соляной к-ты.
2. гастродуоденальная дисмоторика: наруш-е тонуса и перистальтики прив к антральному стазу пищи и закислению 12-п к-ки;
наруш-е замыкательной функции привратника прив к закислению 12-п к-ки и дуоденально-желудочному рефлюксу.
3. наруш-е цитопротекции: наруш-е с-за слизи и бикарбонатов, секреции простагландинов, наруш-е кровотока и плохая регенерация Эп, наличие H. Pylori.
Диагностика:
1) наличие язвенного субстрата; 2) иссл-е желудочной секреции; 3) иссл-е гастродуоденальной моторики; 4) диагн Н.Pylori.
Выявление язвы:
Клиника и анамнез, рентген желудка и 12-п к-ки, ЭГДС, морфологические иссл-я (биопсия), лабораторные методы.
У большинства больных желудочный анамнез (диспепсия, рвота), язвенный анамнез. Боль при язве желудка локализ в эпигастрии, у основания мечевидного отростка, за грудиной, иррад в лев половину груд клетки. Боль возн через 20 мин после приема пищи.
При язве 12-п к-ки – в эпигастрии или правом подреберье, иррад в прав половину груд клетки, над ключицу. Боли поздние, ночные, голодные. Сезонность: весна и осень.
Часто рвота съеденной пищей, приносит облегчение; изжога; запоры из-за повышенной секреции соляной к-ты.
Иссл-ие желудочной секреции аспирационно-титрационным методом:
Изучение базальной секреции в течение часа – 4 порции каждые 15 мин.
Введение стимуляторов (кофе, бульон) или гормонов (инсулин, гистамин, пентагастрин) – изучение стимулированной секреции - 4 порции через 15 мин.
Замеряют количество желуд сока, свободную HCl, дебет/час HCl.
С помощью зонда можно измерить рН, суточное измерение рН электродом.
Методы иссл-я гастродуоденальной моторики:
1) рентген; 2) видеоскопический; 3) радиоизотопный (меченый йод с завтраком – время выведения); 4) баллонография; 5) метод «открытого катетера» (измерение давления); 6) электрогастрография; 7) электромиография.
Диагностика Н.Pylori:
1) микроскопия по Грамму, Романовскому (им спиральный вид); 2) гистология; 3) уреазный тест (желт цвет индикатора меняется на малиновый); 4) иммунологический (выявление аТ в сыворотке).
Консервативное лечение:
1) блокаторы желуд секреции: а) периферические холинолитики (атропин), б) селективные холинолитики (гастроципин), в) Н2- блокаторы (гистадил, ранитидин, фарматидин), г) блокаторы протонных помп (омепразол, ланзопрозол, пентапрозол, рабипрозол), д) простагландины (энпростил, мезопростол).
2) Цитопротекторы: а) антациды: - всасывающиеся (сода), -невсасывающиеся (гели на основе алюминия – альмагель, маалокс, - препараты висмута – растворяются в HCl и выпадают в осадок (де-нол, феталин), - сукрафтат – покрывает язву слоем.
3) Репаранты ( селкосерил, гастрофан).
4) Стимуляторы слизеобразования.
5) Миотропные спазмолитики ( но-шпа, галидор).
6) Пр-ты, нормализующие перистальтику: - блокаторы центральных дофаминовых рецепторов (церукал); - блокаторы периферич рецепторов (цезаприт).
7) Ингибиторы Н.Pylori: а/б в таблетках против Гр- флоры. Должна быть комбинация 2-х а/б
- макролиды (эритромицин, клавитромицин)
- тетрациклин, доксициклин
- полусинтетические пенициллины (амоксициллин)
- тиозиновый ряд (трихопол).
8) эндоскопическое лечение: лазер, обкалывание репарантами.
9) витамины
10) физиотерапия
11) диета – стол №1.
Современное лечение:
1) 2 а/б в таблетках 7 дней
2) ингибитор секреции 2/день, блокатор протонной помпы
Н2-блокаторы 2-3 поколения
3) де-нол 7 дней
Тактика лечения:
2 недели консервативно
1) язва не изменилась на ЭГДС – хирургическое лечение
2) язва зарубцевалась – повтор ЭГДС каждые 6 мес
3) язва уменьшилась – сменяют а/б, можно добавить простагландины.
Принципы хирург лечения:
1) удаление морфол субстрата
2) проф-ка язвообразования : а) устранение кислотно-пептического фактора,
б) нормализация эвакуации и моторики; в) сохранение факторов цитопротекторов (не удалять дно и нисход часть 12-п к-ки).
3) проф-ка пострезекционных осложнений.
Объем операции зависит от:
Локализации язвы, х-ра желуд секреции, длит-ти язвенного анамнеза, степени наруш-я моторно-эвакуаторной ф-ции, возраста, сопутств патологии.
Виды операций на 12-п к-ке:
1) классическая – резекция 2/3 желудка
2) различные виды ваготомий
3) экономная резекция желудка (антрального отдела)
4) дренирующие.
Резекция по Бильрот 1 – гастродуоденоанастомоз, Бильрот -2 – анатсомоз конец в бок с тощей кишкой, по Ру – пересекают тощую к-ку и накладывают анастомоз с 12-п конец в конец.
Пилоропластика: по Гинекее-Микуличу – разрез стенки в обл-ти привратника поперечно, а сшивают продольно; по Финнею - гастродуоденоанастомоз.
Ваготомия: стволовая – пересекают обе ветви n. Vagus на пищеводе + пилоропластика; проксимальная – пересекают печеночную ветвь; селективно проксимальная – пересекают ветви, стимулирующие секрецию.
Классификация язв желудка:
1 тип – медиогастральные по малой кривизне
2 тип – сочетанная язва с язвой 12-п к-ки
3 тип – препилорическая.
Показания к операции:
Селективная ваготомия – нормальная секреция, короткий анамнез, нет моторно-эвакуаторных нарушений, анатомические условия (нет ожирения).
Проксимальная и стволовая ваготомия – нормоацидная секреция, незначит наруш-я моторной ф-ции, анатомич усл-я.
Экономная резекция – высокая секреция, длит анамнез, моторные наруш-я.
Резекция – высокая секреция, ранее перенесенные операции на желудке, рецидив после ваготомии, признаки стеноза.
Пострезекционные синдромы:
1) Органические: - рецидивы язвы (пептидические язвы анастомоза)
- рак культи желудка
- синдром «приводящей культи» после Бильрот -2
- синдром порочного круга.
2) Функциональные: а) демпинг-синдром: - ранний – через 30 мин после еды. Пища сразу попадает в тощую к-ку, раздраж барорецепторы, выбрас медиаторы аллергии.
- поздний – через 1-2 ч после легкоусвояемых углеводов – выброс инсулина – гипогликемия.
б) агастральная астения
в) рефлюкс – гастрит, эзофагит.
Постваготомические нарушения:
1) рецидив пептической язвы
2) гастростаз
3) диарея
4) демпинг-синдром
5) дисфагия.
Осложнения язвенной болезни:
Кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация.
Все темы данного раздела:
Острый аппендицит
Неспециф восп-е червеобразного отростка, вызванное гноеродными микробами (Staph, E.coli).
Этиология: теория застоя, глистная инвазия, ангионевротическая теория, инфекции, наруш-е ба
Дифф диагностика.
1) Забол-я желудка и киш-ка – о.гастрит, гастроэнтерит, прободная язва (Нет рвоты, ложный с-м Кохера-Волковича, доскообразное напряжение м-ц живота, отсутствие печеночной тупости, серп воздуха под
Лечение
Только оперативное. Противопоказания – аппендикулярный инфильтрат.
Перед операцией бритье, опорожнение моч пузыря и киш-ка, 1% промедол. Общее обезболивание. Доступ Мак-Бурней-Волковича-Дь
Осложнения
1. Связанные с заболеванием: перитонит, аппенд инфильтрат, абсцесс (тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный), пилефлебит.
1) аппенд инфильтрат – конгломерат из восп
Поддиафрагмальный абсцесс
Локализуется в прав и лев поддиафрагмал пространстве, явл осложнением аппендицита, о.холецистита, перфоративной язвы, о.панкреатита, разл операций на бр полости. Клиника: постоянные боли в пр или л
Абсцесс Дугласова пространства
Локализ в обл-ти малого таза. Причины – о.деструктивный аппендицит, гнойные гинекологические забол-я, после разлитого гнойного перитонита. Клиника: постоянные сильные боли в ниж части живота, тенез
Грыжи передней брюшной стенки
- выхождение органов бр полости с покрывающей эти органы париетальной брюшиной через естественное или искусственное отверстие бр стенки. составные части: 1)грыжевые ворота – приобретенный дефект бр
Паховые грыжи
Косая (наружная) грыжа проходит через весь паховый канал и вых через наружное кольцо. Прямая вых через медиальное отверстие наружу.
Возн внезапно при физическом напряжении или постепенно.
Пупочные грыжи
Это выхождение органов бр полости через дефект бр стенки в обл-ти пупка. Чаще возн в детском возрасте и около 40 лет. У женщин чаще, т.к. пупочное кольцо растягивается во время беременности.
Грыжи белой линии живота
Её образуют плотно прилегающие друг к другу пучки фибринозных волокон апоневрозов широких брюшных м-ц. между ними им щели и углубления, через к-ую проходит предбрюшинная клетчатка, а затем обр грыж
Бедренные грыжи
Распол на бедре в обл-ти скарповского треугольника. Они реже паховых, чаще у женщин из-за широкого таза, что обеспечивает выраженность мышечной и сосудистой лакун и меньшую прочность пупартовой свя
Желчнокаменная болезнь
Значение желчи: сменяет желудочное пищеварение на кишечное, эмульгирует жиры, стимулирует моторную деят-ть киш-ка, стимул секрецию поджелуд ж-зы, бактериостатически действует на флору.
Осн
Острый холецистит
Острое восп-е желчного пузыря.
Причины: 1) микрофлора в просвете пузыря (она попадает восходящим путем из 12-п к-ки или нисходящим из печени, куда микробы попадают с током крови, лимфы). 2
Механические желтухи
(подпеченочная, обтурационная) развив в рез-те полной или частичной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого
Осложнения ЖКБ
1. Водянка желчного пузыря разв после приступа катарального о.холецистита, если м/флора маловирулентна и сохраняется окклюзия желч путей. В пузыре происх всасывание составных частей желчи, б
Острый панкреатит
Острое забол-е поджелуд ж-зы, в основе к-го лежат дегенеративно-воспали- тельные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ферментами (активированными) с последующей ферментной токсе
Прободная язва.
Кинжальная боль в эпигастрии, вынужденное положение (калачиком). Клин картина определяется стадией, формой перфорации, возрастом и сопутств патологией.
Клинические формы:
1) перфо
Стеноз в пилородуоденальной обл-ти
виды: 1) функциональный – в рез-те обострения язвы за счет отека слизистой; обратим. 2) органический – за счет рубцов; необратим: а) компенсация, б) субкомпенсация, в) декомпенсация.
Ди
Кровотечение
« кровавая» рвота, черный стул (мелена), синдром острой кровопотери: слабость, головокружение, мелькание мушек, холодный пот, сухость во рту, тахикардия, бледность, коллапс.
На экстренной
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
Из-за повышения давления в воротной вене за счет причин:
1) подпеченочная: тромбоз воротной вены и её притоков, опухоль.
2) Внутрипеченочная – цирроз
3) Надпеченосная – б
Острая кишечная непроходимость
Это синдром, возн вследствие наруш-я пассажа кишечного содержимого по ЖКТ. Классификация:
1) по происхождению: врожденная (атрезия, стеноз, незавершенный поворот) и приобретенная.
Острая странгуляционная КН
внезапное начало, постоянный х-р сильных болей, быстрое нарастание интоксикации, болевой шок, брадикардия, гипотония, быстрое развитие 2 и 3 стадии, наличие ущемленной грыжи.
1) высокая то
Обтурационная КН.
Опухолевый анамнез, возраст больного, схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, поздняя рвота, интоксикация,
Симптомы: -Цеге-Мантейфеля – уровень обтурации опр по кол-ву вводи
Острые наруш-я мезентериального кровообращения
эмболия в системе брыжеечных артерий, эмболия и тромбоз в с-ме брыж артерий и вен, неокклюзивный инфаркт кишечника.
Диагностика: распространенный атеросклероз, эмбологенные забол-я, сильны
Острая артериальная непроходимость
Основные причины высокой летальности:
- старческий возраст
- выраженная сопутствующая патология
- тяжесть общего состояния
- поздняя госпитализация
ОАН
Эмболия
Э – внезапное закрытие просвета артерии плотным тромбом, мигрирующим по сосудам.
Этиология: 1) левые отделы сердца (атеросклеротические кардиопатии, митральный порок) 91%
2) мерца
Острые артер тромбозы
развив на фоне облитерирующих забол-й аорты и артерий конечностей в усл-х сформированных коллатералей.
Клиника: с-мы нарастают постепенно, что позволяет проводить консервативную терапию в
Травма артерий
осн признаки: наруж кровотечение, ослабл или отсут периферич пульса, появление пульсирующей гематомы, бледность кожы, снижение кожной температуры. Затем развив ишемические признаки.
Особ-т
Хроническая артериальная непроходимость
Медленное прогрессир течение с облитерацией просвета, ведущее к хрон ишемии конечности.
Причины: облитерирующий тромбангиит, облитерирующий атеросклероз.
Симптомы: 1. парестезии.
Облитерирующий тромбангит
пораж-е всех слоев арт стенки восп х-ра с некрозом, тромбозом и замещением соед тканью. Синонимы: облитер эндартериит, болезнь Бюргера, болезнь Винивартера.
Этиология: 1. кортико-органная
Облитерирующий атеросклероз
в основе – системные дегенеративные изм-я сосуд стенки с обр-ем атеромы в субинтимальном слое с последующей эволюцией. Х-тся медленным прогрессирующим течением без ремиссий.
Этиология:
Острый тромбофлебит поверхностных вен
- восп-е стенки вены, сопровождающееся обр-ем тромба в её просвете.
Причины: инфекция, травматические провреждения, злокач новообр-я.
Патогенез: наруш-е стр-ры венозной стенки, за
Острые венозные тромбозы
Вен тромбоз – острое забол-е, х-тся обр-ем тромба в просвете вены с более (тромбофлебит) и менее (тромбозы) выраж восп процессом и нарушением оттока крови.
Предраспол факторы: варикозные в
Тромбоэмболия легочной артерии
По объему: массивная (в стволе и главных ветвях), субмассивная (долевые и более мелкие артерии, к-ые по совок-ти = стволу лег артерии), эмболия ветвей (объем пораж-я не более 1 легкого), эмболия ме
Илеофеморальный тромбоз
Боли по передневнутренней пов-ти бедра, в кироножных мышцах, паховой обл-ти, усилив при вертикал полож-ии. В первые сутки нарастают отек и цианоз конечности от стопы до пах складки. К 3 суткам отек
Хрон венозная недостаточность
-симптомокомплекс, связ с наруш венозного оттока. Разл варикозную болезнь и посттромботическую болезнь.
Предраспол факторы – поверх, глубокие и коммуникантные вены (не более 30). Кровь теч
Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей
-симптомокомплекс, развив после перенесенного тромбоза глубоких вен ниж конечностей.
Патогенез: тромб не лизируется, реканализируется или облитерирует тромбированные вены. Через 3-5
Рак молочной железы
-опухоль из Эп железистой ткани или Эп молочных ходов.
Этиология: наруш-е генома клетки.
Факторы риска: длит стрессы, наследств предраспол, эндокрин расст-ва, радиац облучение, по
Опухоли ободочной кишки
Злокач, доброкач и ложные.
Доброкач: полипы (одиночные или множ) – гипертрофированная слизистая или атероматозное разрастание; липомы, фибромы, аденомы, миомы, нейрофибромы.
Неэпи
Рак желудка
Злокач эпителиальная опухоль желудка. Х-тся увел объемного числа клеток и автономностью.
Этиология:
Фоновые забол-я – хр гастрит, полипы желудка, хр язва, ранее перенесенные опера
Рак головки поджелудочной железы
Может развиться из эпителия выводных протоков, железистой паренхимы и клеток островковой ткани. Рак бытро прорастает в сосдние ткани и органы, в процесс вовлекается общий желчный проток, 12-п к-ка,
Геморрой
- расширение кавернозных телец прямой кишки. Мужчины болеют чаще.
Этиология: врожд функциональная недост-ть тк, наруш-е нервной регуляции тонуса венозной стенки, повыщение венозного
Рак прямой кишки
Предраспол фаткоры: полипы, неспециф язвенный колит, болезнь Крона, хр парапроктит, х-р пищи (легко усвояемая, сод мало шлаков и бол кол-во химич в-в – консервантов).
Классификация:
Новости и инфо для студентов