Внезапное прекращение кровотока и разв-е кислородного голодания тканей с переходом на анаэроб тип обмена в-в.
Избыт обр-е и выход к общий кровоток недоокисленных пр-в (молочная, ПВК), биологически активных аминов, миоглобина (пр-т миозина).
Вследствие гипоксии последовательно повреждаются органные структуры: рецепторный аппарат, приводящие Н.волокна и мышцы.
Местные факторы ишемии:
1) бифуркация артерий (узловая точка коллатерального кровообращения, рефлексогенная зона)
2) спазм
3) исходное состояние коллатералей
4) продолженный тромбоз
5) восп изменения в стенке артерий
Системные факторы ишемии:
1) гемодинамический фактор: а) повышение ОПС, б) сердечный индекс, скорость кровотока по БКК и ОЦК не меняются.
2) Метаболические изм-я в тканях:
а) наруш-е энергетического обмена: - снижение обр-я макроэргич в-в (АТФ, креатинфосфат), -угнетение тканевого дых-я, мыш волокна в условиях гипоксии в кач-ве энерг материала исп гликоген.
Б) наруш-е жирового обмена: - происх прогрессивное увел жировых включений в цп; - жирные к-ты в условиях ишемии теряют свое энергетич значение.
В) наруш-е белкового обмена (в некротизированных мыш волокнах снижается кол-во рибонуклеопротеидов)
4) наруш-е периферического кровообращения: а)прогрессирующее снижение кровенаполнения конечности, б)уменьшение объема крови в дистальных отделах, в)снижение линейной скорости кровотока.
Клиническая картина
Клиника – синдром острой ишемии конечности.
1. Боль – резкая внезапная интенсивная при эмболии, постепенно прогрессирующая ноющая при тромбозе
- измерение давления, линейной и объемной скорости кровотока
- устан проксимал границ окклюзии
- опр-е протяженности окклюзии
-дифф диагнох тромбоза и эмболии: при Э давление на стопе не опеределяется, определяется слабый коллатеральный кровоток; при Т давление на стопе 30-40 мм.
Радионуклидные методы (сцинтиграфия):
Снижение накопления 99 м Тс-пирофосфата свидет о нежизнеспос-ти тканей.
Факторы, определ тактику лечения:
Степень ишемии, возраст и общее состояние, локализация окклюзии.
При эмболии нет показаний к консервативному лечению, но есть противопоказания к операции:
Агональное сост-е больного, крайне тяжелое сост-е при легкой степени ишемии ( ИН, 1Б)
Направления консервативного лечения
- снятие боли, нормализация общего состояния
- восст-е проходимости и предотвращение тромбоза (антикоагулянты, фибринолитики, активаторы фибринолиза)
- снятие рефлекторного спазма и открытие коллатералей (декстрановые р-ры – реополиглюкин)
- снижение уровня метаболических нарушений (дезинтоксикация)
Дифф диагностика.
1) Забол-я желудка и киш-ка – о.гастрит, гастроэнтерит, прободная язва (Нет рвоты, ложный с-м Кохера-Волковича, доскообразное напряжение м-ц живота, отсутствие печеночной тупости, серп воздуха под
Лечение
Только оперативное. Противопоказания – аппендикулярный инфильтрат.
Перед операцией бритье, опорожнение моч пузыря и киш-ка, 1% промедол. Общее обезболивание. Доступ Мак-Бурней-Волковича-Дь
Осложнения
1. Связанные с заболеванием: перитонит, аппенд инфильтрат, абсцесс (тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный), пилефлебит.
1) аппенд инфильтрат – конгломерат из восп
Поддиафрагмальный абсцесс
Локализуется в прав и лев поддиафрагмал пространстве, явл осложнением аппендицита, о.холецистита, перфоративной язвы, о.панкреатита, разл операций на бр полости. Клиника: постоянные боли в пр или л
Абсцесс Дугласова пространства
Локализ в обл-ти малого таза. Причины – о.деструктивный аппендицит, гнойные гинекологические забол-я, после разлитого гнойного перитонита. Клиника: постоянные сильные боли в ниж части живота, тенез
Грыжи передней брюшной стенки
- выхождение органов бр полости с покрывающей эти органы париетальной брюшиной через естественное или искусственное отверстие бр стенки. составные части: 1)грыжевые ворота – приобретенный дефект бр
Паховые грыжи
Косая (наружная) грыжа проходит через весь паховый канал и вых через наружное кольцо. Прямая вых через медиальное отверстие наружу.
Возн внезапно при физическом напряжении или постепенно.
Пупочные грыжи
Это выхождение органов бр полости через дефект бр стенки в обл-ти пупка. Чаще возн в детском возрасте и около 40 лет. У женщин чаще, т.к. пупочное кольцо растягивается во время беременности.
Грыжи белой линии живота
Её образуют плотно прилегающие друг к другу пучки фибринозных волокон апоневрозов широких брюшных м-ц. между ними им щели и углубления, через к-ую проходит предбрюшинная клетчатка, а затем обр грыж
Бедренные грыжи
Распол на бедре в обл-ти скарповского треугольника. Они реже паховых, чаще у женщин из-за широкого таза, что обеспечивает выраженность мышечной и сосудистой лакун и меньшую прочность пупартовой свя
Желчнокаменная болезнь
Значение желчи: сменяет желудочное пищеварение на кишечное, эмульгирует жиры, стимулирует моторную деят-ть киш-ка, стимул секрецию поджелуд ж-зы, бактериостатически действует на флору.
Осн
Острый холецистит
Острое восп-е желчного пузыря.
Причины: 1) микрофлора в просвете пузыря (она попадает восходящим путем из 12-п к-ки или нисходящим из печени, куда микробы попадают с током крови, лимфы). 2
Механические желтухи
(подпеченочная, обтурационная) развив в рез-те полной или частичной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого
Осложнения ЖКБ
1. Водянка желчного пузыря разв после приступа катарального о.холецистита, если м/флора маловирулентна и сохраняется окклюзия желч путей. В пузыре происх всасывание составных частей желчи, б
Острый панкреатит
Острое забол-е поджелуд ж-зы, в основе к-го лежат дегенеративно-воспали- тельные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ферментами (активированными) с последующей ферментной токсе
Язвенная болезнь
Хр язва – дефект слизистой желудка или 12-п к-ки, распростр до мышечного слоя. По краям и вне язвы развив соед тк.
Классификация: 1) по локализации – желудок, 12-п к-ка
2) стадии:
Прободная язва.
Кинжальная боль в эпигастрии, вынужденное положение (калачиком). Клин картина определяется стадией, формой перфорации, возрастом и сопутств патологией.
Клинические формы:
1) перфо
Стеноз в пилородуоденальной обл-ти
виды: 1) функциональный – в рез-те обострения язвы за счет отека слизистой; обратим. 2) органический – за счет рубцов; необратим: а) компенсация, б) субкомпенсация, в) декомпенсация.
Ди
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
Из-за повышения давления в воротной вене за счет причин:
1) подпеченочная: тромбоз воротной вены и её притоков, опухоль.
2) Внутрипеченочная – цирроз
3) Надпеченосная – б
Острая кишечная непроходимость
Это синдром, возн вследствие наруш-я пассажа кишечного содержимого по ЖКТ. Классификация:
1) по происхождению: врожденная (атрезия, стеноз, незавершенный поворот) и приобретенная.
Острая странгуляционная КН
внезапное начало, постоянный х-р сильных болей, быстрое нарастание интоксикации, болевой шок, брадикардия, гипотония, быстрое развитие 2 и 3 стадии, наличие ущемленной грыжи.
1) высокая то
Обтурационная КН.
Опухолевый анамнез, возраст больного, схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, поздняя рвота, интоксикация,
Симптомы: -Цеге-Мантейфеля – уровень обтурации опр по кол-ву вводи
Острые наруш-я мезентериального кровообращения
эмболия в системе брыжеечных артерий, эмболия и тромбоз в с-ме брыж артерий и вен, неокклюзивный инфаркт кишечника.
Диагностика: распространенный атеросклероз, эмбологенные забол-я, сильны
Острая артериальная непроходимость
Основные причины высокой летальности:
- старческий возраст
- выраженная сопутствующая патология
- тяжесть общего состояния
- поздняя госпитализация
ОАН
Острые артер тромбозы
развив на фоне облитерирующих забол-й аорты и артерий конечностей в усл-х сформированных коллатералей.
Клиника: с-мы нарастают постепенно, что позволяет проводить консервативную терапию в
Травма артерий
осн признаки: наруж кровотечение, ослабл или отсут периферич пульса, появление пульсирующей гематомы, бледность кожы, снижение кожной температуры. Затем развив ишемические признаки.
Особ-т
Хроническая артериальная непроходимость
Медленное прогрессир течение с облитерацией просвета, ведущее к хрон ишемии конечности.
Причины: облитерирующий тромбангиит, облитерирующий атеросклероз.
Симптомы: 1. парестезии.
Облитерирующий тромбангит
пораж-е всех слоев арт стенки восп х-ра с некрозом, тромбозом и замещением соед тканью. Синонимы: облитер эндартериит, болезнь Бюргера, болезнь Винивартера.
Этиология: 1. кортико-органная
Облитерирующий атеросклероз
в основе – системные дегенеративные изм-я сосуд стенки с обр-ем атеромы в субинтимальном слое с последующей эволюцией. Х-тся медленным прогрессирующим течением без ремиссий.
Этиология:
Острый тромбофлебит поверхностных вен
- восп-е стенки вены, сопровождающееся обр-ем тромба в её просвете.
Причины: инфекция, травматические провреждения, злокач новообр-я.
Патогенез: наруш-е стр-ры венозной стенки, за
Острые венозные тромбозы
Вен тромбоз – острое забол-е, х-тся обр-ем тромба в просвете вены с более (тромбофлебит) и менее (тромбозы) выраж восп процессом и нарушением оттока крови.
Предраспол факторы: варикозные в
Тромбоэмболия легочной артерии
По объему: массивная (в стволе и главных ветвях), субмассивная (долевые и более мелкие артерии, к-ые по совок-ти = стволу лег артерии), эмболия ветвей (объем пораж-я не более 1 легкого), эмболия ме
Илеофеморальный тромбоз
Боли по передневнутренней пов-ти бедра, в кироножных мышцах, паховой обл-ти, усилив при вертикал полож-ии. В первые сутки нарастают отек и цианоз конечности от стопы до пах складки. К 3 суткам отек
Хрон венозная недостаточность
-симптомокомплекс, связ с наруш венозного оттока. Разл варикозную болезнь и посттромботическую болезнь.
Предраспол факторы – поверх, глубокие и коммуникантные вены (не более 30). Кровь теч
Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей
-симптомокомплекс, развив после перенесенного тромбоза глубоких вен ниж конечностей.
Патогенез: тромб не лизируется, реканализируется или облитерирует тромбированные вены. Через 3-5
Рак молочной железы
-опухоль из Эп железистой ткани или Эп молочных ходов.
Этиология: наруш-е генома клетки.
Факторы риска: длит стрессы, наследств предраспол, эндокрин расст-ва, радиац облучение, по
Опухоли ободочной кишки
Злокач, доброкач и ложные.
Доброкач: полипы (одиночные или множ) – гипертрофированная слизистая или атероматозное разрастание; липомы, фибромы, аденомы, миомы, нейрофибромы.
Неэпи
Рак желудка
Злокач эпителиальная опухоль желудка. Х-тся увел объемного числа клеток и автономностью.
Этиология:
Фоновые забол-я – хр гастрит, полипы желудка, хр язва, ранее перенесенные опера
Рак головки поджелудочной железы
Может развиться из эпителия выводных протоков, железистой паренхимы и клеток островковой ткани. Рак бытро прорастает в сосдние ткани и органы, в процесс вовлекается общий желчный проток, 12-п к-ка,
Геморрой
- расширение кавернозных телец прямой кишки. Мужчины болеют чаще.
Этиология: врожд функциональная недост-ть тк, наруш-е нервной регуляции тонуса венозной стенки, повыщение венозного
Рак прямой кишки
Предраспол фаткоры: полипы, неспециф язвенный колит, болезнь Крона, хр парапроктит, х-р пищи (легко усвояемая, сод мало шлаков и бол кол-во химич в-в – консервантов).
Классификация:
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов