Острая печеночная недостаточность

В развитии острого цитализа гепатоцитов выделяют две стадии: биохимическую, носящую обратимый характер и морфологическую - необратимую. Биохимические процессы, лежащие в основе некроза гепатоцитов, сводятся, главным образом, к нарушению окислительных процес­сов. В митохондриях гепатоцитов падает концентрация АТФ и НАД. Прогрессирующее снижение содерржания АТФ приводит к нарушению функций митохондрий по сохранению постоянства в них электроли­тов, вследствие чего нарушается проницаемость клеточных мембран. Внедряющийся в митохондрии кальций тормозит процессы окислительного фосфорилирования, вызывая повреждения ряда функций гепато­цитов, требующих расхода энергии. При этом страдает синтез бел­ка, мочевины. Существенную роль в дальнейшем прогрессировании лизиса клеток играют лизосомы. Нарушение окислительного фосфори­лирования приводит к разрыву оболочки лизосом. В цитоплазму выходят гидролитические ферменты: рибонуклеазы, дезоксирибонук­леазы, кислые фосфатазы, катепсин. Этот процесс сопровождается распадом основных клеточных структур и заканчивается некрозом клетки. При этом поражается головной мозг. Возникает острый се­розный менингит, острый энцефалит. ОПН характеризуется острым или постепенным началом и длится от нескольких дней до несколь­ких недель. Патологический процесс может ограничиваться I или 2 стадияей развития ПН с последующим выздоровлением . Однако, чаще процесс прогрессирует и нередко заканчивается летально. Возможен переход ОПН в хроническую. Наблюдается также молниеносное тече­ние ОПН, при котором летальный исход наступает в течение нес­кольких часов.