Причины

1. в кислой среде увеличивается диссоциация солей.

2. повреждение клеточных мембран с освобождением солей.

3. в связи со сниженным образованием макроэргов нарушается ка­лий-натриевый насос в клеточной мембране. калий начинает выходить из кле­ток, натрий наоборот входит в клетку.

т.о. для очага воспаления характерна гиперосмия

причины:

гипериония.

увеличение молекулярной концентрации, поскольку в процессе нарушенного обмена веществ проис­ходит расщепление крупных молекул до множества мелких.

гиперонкия - повышение концент­рации белков в очаге воспаления. гиперонкия возникает потому, что:

а) идет выход белка (преимущественно альбуминов) из крови в очаг воспаления, вследствие того, что ацидоз и лизосомные ферменты повышают проницаемость сосудистой стенки для белка;

б) в условиях ацидоза идет расщеп­ление крупнодисперсных белков до мелкодисперсных.

 

медиаторы воспаления

медиаторы /посредники/ воспаления - это комплекс физиологи­чески активных веществ, опосредующих действие факторов, вызываю­щих воспаление и определяющих развитие и исходы воспаления. при воспалении они выделяются в больших количествах и становятся ме­диаторами. т.к. они способны усиливать или ослаблять проявление воспалительного процесса их называют модуляторами. медиаторное звено явля­ется важным в патогенезе воспаления.

медиаторы могут высвобождаться в очаг воспаления из клеток как правило уже в активированном состоянии или поступать из плазмы крови и активироваться уже в очаге воспаления.

к медиаторам клеточного происхождения относятся:

1. биогенные амины - гистамин, серото­нин.

гистамин - один из наиболее важных медиаторов, выделяется базофилами и тучными клетками и реализует свое действие через мембранные рецепторы. высвобождение гистамина одна из первых ре­акций ткани на повреждение. эффекты: вызывает вазодилятацию, повы­шает проницаемость сосудов за счет округления эндотелиальных клеток и ослабления межклеточных контактов, увеличивает продукцию прос­тагландина е_2, снижает освобождение лизосомальных ферментов нейтрофилов. у человека появляются кожный зуд, жжение и боль. после освобождения гистамин очень быстро разрушается ферментом гис­таминазой. поэтому его действие быстро прекращается и включаются другие медиаторы, в частности серотонин.

серотонин содержится в нейро­нах мозга, базофилах, тромбоцитах. эффекты: в очаге воспаления серотонин в умеренных дозах вызывает расширение артериол, сокращение мио­цитов в стенках венул и венозный застой. кроме того, он увеличи­вает проницаемость стенки сосудов, усиливает тромбообразование, вызывает чувство боли.

2. продукты арахидоновой кис­лоты - простагландины и лейкотриены. они продуцируются при распаде фосфолипидов мембран по цикло- или липооксигеназному пути почти все­ми типами ядерных клеток, но пг преимущественно лейкоцитами, а лейкотриены в мембранах тромбоцитов, базофилов, эндотелиальных клеток. эффекты: в целом разные пг имеют как про- так и противовоспалительное влияния - усиливают или ослабляют действие других медиаторов, тормозят или усиливают агрегацию тромбоцитов, расширяют или суживают сосуды, повышают температуру тела, влияют на эмиграцию лейкоцитов и фагоцитоз, регулируют деление и созревание клеток. причем пг, синтезируемые при участии циклооксигеназы 2, обладают примущественно провоспалительным действием.

лейкотриены вызывают миграцию и агрегацию лейкоцитов, спазм микрососудов, повышение проницаемости, брон­хоспазм, т.о. преимущественно поддерживают течение воспаления.

3. кислородные радикалы и гидроперекиси липидов. в митохондриях всех клеток образуются такие кислородные ради­калы, как перекись водорода, гидроксильный радикал и др. главным источником их в очаге воспаления являются пян-лейкоциты. высвобождаясь из нейтрофилов и других клеток при их гибели кислые радикалы взаимо­действуют с липидами мембран, образуя липидные гидроперекиси. весь комплекс процессов генерации радикалов кислорода и липидных гид­роперекисей носит название "оксидантная система". в очаге воспа­ления свободные радикальные процессы активируются и повреждают мембраны микробных и собственных клеток. возникает так называе­мый "окислительный взрыв". он лежит в основе бактерицидной ак­тивности фагоцитов. образуемые продукты перекисного окисления липидов также обладают медиаторным дейсвием: повышают проницаемость микрососудов, могут стимулировать пролиферацию.

4. медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов /пял/, моноцитов и лимфоцитов.

цитокины – вещества, играющие важную регулирующую роль в защитном ответе организма. к ним относят монокины (ил-1, фактор некроза опухолей) и лимфокины (ил-2 фактор, угнетающий макрофаги, макрофагостимулирую­щий фактор), интерфероны.

эффекты некоторых из них:

ил-1 стимулирует лимфоциты, выработку пг, белков острой фазы, нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадку.

фно эффекты в целом схожи с ил-1, однако способствует лейкопении и кахексии.

фак­тор, активирующий тромбоциты /фат/ - медиатор полиморфно-ядерных лейкоцитов /пял/. эффекты: повышает проницаемость со­судов, вызывает агрегацию тромбоцитов, эмиграцию лейкоцитов. например, лимфо­кины выделяют. лимфокины координируют взаимодействие нейтрофагов, микрофагов и лимфоцитов, регулируя воспалительную реакцию в це­лом.

 

к медиаторам плазменного происхождения относят: кинины, комплемент, компоненты системы комп­лемента, факторы свертывающей системы крови.

наиболее важными кининами являются брадикинин и каллидин. пусковым моментом активации кининовой системы является активация 12 фактора свертывания крови - фактора хагемана при повреждении ткани. этот фактор превращает прекалликреины в калликреины. пос­ледние действут на кининоген-белок плазмы и из него образуются плазмокинины. эффекты: вызывают расширение артериол и повышают прони­цаемость венул, сокращают гладкую мускулатуру вен, повышают ве­нозное давление. кинины угнетают эмиграцию нейтрофилов, стимули­руют миграцию лимфоцитов, секрецию лимфакинов, вызывают чувство боли.

комплемент представляет собой сложную плазменную систему, включающую не менее 18 белков. эффекты: он обеспечивает лизис чужеродных и собственных измененных клеток. фрагменты комплемента могут по­вышать сосудистую проницаемость, высвобождать лизосомные гидро­лазы, участвовать в образовании лейкотриенов.

система гемостаза и фибринолиза способствует тромбообразованию и образованию фиб­ринопептидов. они повышают проницаемость сосудов, стимулируют образование кининов.

антимедиаторы воспаления

на всех этапах развития воспаления высвобождаются и начинают действовать вещества, которые предупреждают избыточное накопление медиаторов или прекращают влияние медиаторов.

из клеточных это прежде всего:

ферменты: гистаминаза, карбоксипептидаза ингибиторы кинины, эс­теразы ингибиторов фракции комплемента. важную роль в образовании и доставке антимедиаторов в очаг воспаления играют эозинофилы.

простагландины (пге_2, пгi₂)

из плазменных антимедиаторов важную роль играет альфа-1-антитрипсин, образующийся в гепатоцитах. он является ингибитором протеаз.

 

как следует из определения 2-м компонентом воспаления явля­ется нарушение микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления.

выделяют следующие стадии расстройства кровообращения:

1. формирование артериальной гиперемии.

2. стадия венозной гиперемии, которая проходит через смешанную.

3. далее может наступить стаз крови.

артериальная гиперемия