Последствия и значение

транспорт плазменных бав и иммуноглобулинов.

задержка в воспалительном очаге флогогенного фактора.

параллельно с выхо­дом белков и воды при воспалении идет процесс эмиграции лейкоци­тов.

эмиграция лейкоцитов

еще и.и.мечников отметил, что первыми в очаге воспаления появляются пмя-лейкоциты, затем моноциты и пос­ледними лимфоциты.

первый этап - краевое стояние, наблюдаемое особенно отчетливо в стадию венозной гиперемии, когда ток крови замедляется. лейкоцит выходит из осевого потока, привлекаемый хемотаксинами. далее происходит роллинг лейкоцита вдоль эндотелиальной выстилки и наконец мягкая адгезия. это объясняется снижением отрицательного заряда лейкоцита, при этом ключевую роль играют селектины, которые синтезируются как клетками эндотелия, так и лейкоцитами, а также тромбоцитами.

второй этап – плотная адгезия и выход лейкоцитов. плотная фиксация лейкоцитов к эндотелию обеспечивается интегринами, синтезируемыми самим лейкоцитом. пмя-лейко­циты выходят через межэндотелиальные щели, а мононуклеары через тело эндотелиальных клеток. последний процесс наиболее длителен и это объясняет почему мононуклеары позже появляются в воспален­ном участке. базальную мембрану элементы крови преодолевают на основе изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидно­го раствора (тиксотропии), т.е. перехода геля в золь при прикос­новении лейкоцита к мембране. лейкоцит, легко преодолевая золь, оказывается за пределами сосуда, а мембрана снова превращается в гель. в этом процессе участвуют ферменты и прежде всего коллаге­наза.

определенное влияние на последовательность эмиграции оказы­вает рн очага воспаления. при рн 7,4-7,2 накапливаются пмя-лей­коциты, при рн 7,0-6,8 -мононуклеары, а при рн 6,7 в очаге вос­паления гибнут все лейкоциты с образованием гноя.

третий этап – направленная миграция лейкоцитов. важное значение принадлежит хемотак­сису.

экзогенные хемотоксины: продукты жизнедеятельности бактерий, вирусов (например стрептокиназа)

эндогенные хемотоксины: цитокины, образуемые лимфоцитами, продукты распада гамма-глобулинов, компоненты комплемента, продукты метаболизма тканей, а также калликреиновой системы.

рецепторы к хемотоксинам скапливаются на одном полюсе лейкоцита, обращенного к воспалительному очагу. мембрана в этом месте переходит из состояния геля в золь, появляются выпячивания ци­топлазмы и образуется псевдоподия. постепенно в нее перемещается весь лейкоцит, целиком выходя за пределы сосуда. поверхностно-активные вещества (орга­нические кислоты, катионные белки и внеклеточные катионы) также могут понижать поверхностное натяжение мембраны и способствовать движению.

судьба вышедших из сосудов лейкоцитов зависит от той среды в которую они попадают:

- если воспаление имеет асептический ха­рактер, то эмигрировавшие лейкоциты быстро погибают в течении 3-5 дней.

- если воспаление имеет септический характер, то коли­чество лейкоцитов в очаге воспаления прогрессивно нарастает. на­чинается нагноение. часть лейкоцитов, расположенных к центру воспалительного очага погибает. часть проявляет фагоцитарную ак­тивность. растет активность ферментов: миелопероксидазы, кислых гидролаз, которые уничтожают внеклеточно расположенные бактерии.