Причины

1. ведущим механизмом является резкое повышение проницаемости сосудов с выходом в очаг воспаления белков (преимущественно альбуминов) и воды, что способствует:

а) увеличению htc, концентрации глобулинов и фибриогена, следствием чего является сгущение крови и образование в венулах агрегатов эритроцитов (сладжей) в виде «монетных столбиков», затрудняющих отток. все эти изменения способствуют нарастанию динамической вязкости крови и ухудшению ее реологических свойств, что замедляет ток крови по микроциркуляторному руслу.

б) скоплению жидкости, а позже и форменных элементов в ткани сдавливающих венулы, что также затрудняет отток крови.

2. активация свертывающей системы крови с образованием преимущественно в венулах тромбов, затрудняющих отток, вследствие прямого повреждения стенки сосудов флогогеном и действия медиаторов /лизосомные ферменты, брадикинин, каллидин/.

3. чрезмерное увеличение площади поперечного сечения сосу­дистого русла за счет максимального расширения капилляров и венул, что способствует замедлению тока крови.

4. увеличение сопротивления кровотоку, обусловленного шероховатостью внутренней стенки мелких сосудов от прилипших к ней лейкоцитов, а также набуханием эндотелиальных клеток.

стаз первоначально регистрируется в отдельных капиллярах и венулах, в последующем он охватывает все больше сосудов. позже всего стаз развивается в атериолах. в зависимости от тяжести воспаления стаз может быть кратковременным, сохраняться в тече­нии часов или быть необратимым.