Почечные механизмы регуляции АД.

1. РААС (предсердная система). Взаимодействие ее с тканевой РААС изучается. Считается, что внутрипочечная активность ее определяется, главным образом, состоянием электролитного баланса и используется для предотвращения утечки Na⁺.

2. Калликреин-кининовая и простагландиновая депрессорная системы.

а)Калликреин плазмы крови имеет, главным образом, почечное происхождение. Это фермент, воздействуя на кининоген, способствует образованию брадикинина. мощный вазодилятатор, вызывает снижение АД через специфические рецепторы. Кинины почек – важное звено антигипертензивной системы.

б)Простагландины. Активность их синтеза в почках в 10 раз выше, чем в других органах. Они нестойки и инактивируются после однократного прохождения через легочной круг кровообращения, однако, участвуют в интегральной регуляции тонуса сосудов. К ним относятся ПГЕ₂, ПГF₂, простациклин, а так же лейкотриены.

в)Осуществляя экскрецию солей и воды, почки участвуют в формировании сосудистого тонуса.

г)Почки – один из основных источников синтезатканевого аргинина, L-форма которого используется для образования в эндотелии оксида азота (NO) – главного сосудорасширяющего фактора.

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДОВ

Все нарушения сосудистого тонуса делятся на гипотонические состояния (сосудистая недостаточность) и гипертонические состояния.

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

СН приводит к развитию гипотензии – состояние, при котором САД ниже 75 мм рт ст (в норме 80 мм тр ст, а свозростом она повышается до 100).

САД=ДД + ПД/3 , а ПД=СД-ДД

В зависимости от распространенности проявлений СН ее подразделяют на системную, ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей.

По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую.

Как острая, так и хроническая системная С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются гипоксия, дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций.

К острой СН относят обморок, шок, коллапс.

КОЛЛАПС – остро развивающаяся СН, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и быстрым уменьшением ОЦК.

По этиологии выделяют следующие виды коллапса:

1. Токсико-инфекционный;

2. Постгеморрагический;

3. Панкреатический;

4. Анорексический;

5. Ортостатический.

Подробно характеристику этих видов см. в учебнике на стр. 466.

ПАТОГЕНЕЗ:

Патогенез различных видов коллапса во многом идентичен. Коллапс развивается в результате действия этиологических факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты), что приводит к снижению тонуса артериол. Снижение тонуса артериол отражается на уменьшении ОПС и приводит к депонированию крови в микроциркуляторном русле и уменьшению ОЦК. Это приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу и следовательно к снижению сердечного выброса и уменьшению АД. Замедление скорости кровотока приводит к возникновению гипоксии циркуляторного типа и метаболическому ацидозу. В ответ на это в тканях образуются БАВ вазодиляторного характера (гистамин, кинины, ПГ) которые повышают проницаемость сосудистой стеники, жидкость выходит из сосудов в ткани и это еще больше снижает ОЦК.

При токсико-инфекционном коллапсе уменьшение ОЦК наблюдается и в результате повышения потоотделения и за счет потери воды через ЖКТ.

КЛИНИКА:

Коллапс характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется холодный пот, холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, кожа приобретает бледно-серую окраску; губы, иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; дыхание учащается, становится поверхностным. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному — в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются олигурия, анурия. Сознание в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок.

 

ОБМОРОК- острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся резким ухудшением самочувствия, нарастающей слабостью, вегетативными расстройствами и нарушением сознания.

Выделяют следующие виды обмороков:

1. Вазовагальный – развивается у людей при нахождении в душном помещении, при эмоциональном возбуждении (боль, страх, вид крови). Происходит резкое снижение тонуса сосудов, падение АД, снижение эффективного мозгового кровотока и потря сознания.;

2. Ортостатический. Для ортостатического обморока характерно его возникновение либо при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное (например, при вставании с постели после сна), либо при длительном неподвижном стоянии (например, на посту, на примерке у портного). ;

3. Синокаротидный развивается при гиперчувствительности каротидного синуса, стенозе сонной и позвоночной артерии, в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц);

4. Перераспределительный наблюдается, при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците, вставании после длительного пребывания на корточках. При этом скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен;

5. Кашлевой обморок возникает при резком кашле. Это приводит к повышению внутригрудного давления и снижению венозного возврата к сердцу.

6. Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца.

7. Обморок при метаболических нарушениях. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет обусловленное гипокапнией сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД).

КЛИНИКА:

Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи, с чем больной не падает, а постепенно оседает. Но и в случаях такого облегченного течения обморока всегда отмечаются быстро нарастающая бледность лица, иногда появление на нем капелек холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения периферических артерий и брадикардия. При утрате сознания картина обморока характеризуется резкой бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, полным выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и пульс на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. Изменение диаметра зрачков зависит от причины и стадии обморока: в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1-3 мин.