Работа нервных механизмов регуляции АД

ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ

РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

 

I. Нервная регуляция сосудистого тонуса: осуществляет сосудодвигательный центр (СДЦ). Он представлен в различных отделах (кора, гипоталамус, продолговатый мозг, спинной мозг). Это сложное функциональное объединение двух систем: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной.

Доказано, что в нервной системе преобладают механизмы, стимулирующие системы кровообращения, тонус сосудов. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных. Депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная при различных патологических состояниях. Поэтому при многих заболеваниях головного мозга, его органических повреждениях преобладает симпатическая вазоконстрикторная доминанта и АД увеличивается. Считается, что повседневным диспетчером АД является бульбарный прессорный центр. В норме он посылает прессорные импульсы к сосудам.

Работа нервных механизмов регуляции АД:

1. В дуге аорты, каротидном синусе, легочных и полых венах располагаются барорецепторы, которые возбуждаются при >АД и посылают тормозную импульсацию в СДЦ → ↓ОПС. Кроме того, рефлекторно возникает брадикардия → < сердечного выброса. Это приводит к снижению АД. Однако, при снижении АД меньше 60-70 мм рт. ст. этот механизм отключается.

2. При < АД до 80 мм рт. ст. → хеморецепторы аорты и сонных артерий регистрируют ↓О₂ и ­СО₂ → стимулируют вазомоторный центр и СНС. При АД < 40 мм рт. ст. этот механизм исчерпывается.

3. дальнейшее падение АД → ишемия вазомоторного центра в продолговатом мозге → резко > вазоконстрикторная активность → > сердечный выброс, системное АД нормализуется за счет централизации. Этот механизм – последний рубеж за сохранение кровообращения на жизненно необходимом уровне.

Указанные механизмы имеют различные временные характеристики. Все три нейрогенных механизма обеспечивают эффект в течение нескольких секунд после внезапного перепада АД. Остальные более длительные.

 

II. Эндокринная регуляция сосудистого тонуса:

 

1. Прессорная:

1.1 Катехоламины – норадреналин (НА) и адреналин. Продуцируются мозговым слоем надпочечников (НА - нейромедиатор, а мозговой слой надпочечников – это трансформировавшийся в филогенезе симпатический ганглий). Поэтому говорят о симпатоадреналовой системе.

а) Норадреналин – возбуждает α-адренорецепторы вызывает сужение сосудов, преимущественно конечностей, ЖКТ, почек. Это приводит к > АД;

б) Адреналин – возбуждает α- и (возбуждение β-рецепторов → > тонуса миокарда, > ЧСС, расширение сосудов (в миокарде)). Адреналин повышает АД, хотя менее длительно, чем НА.

Катехоламины играют важную роль в повышении АД при различного рода стрессах, когда активизируется функция надпочечников. Их роль хорошо выявляется при патологии надпочечников – кровоизлияниях, инфекционно-токсических поражениях. В этих ни компенсаторные реакции с участием других органов и систем, ни интенсивная терапия не в состоянии вывести больного из торпидного коллапса. Спонтанные выбросы катехоламинов при развитии гормонально активных опухолей.

1.2 Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Гуморальный и тканевой пулы. Анатомическая основа ее - ЮГА (юкста – около, близко прилегающий).

Ренин

В клетках ЮГА вырабатывается проренин, который, попадая в кровь, превращается в ренин (фермент). Ренин действует на α₂-глобулин крови (ангиотензиноген) → ангиотензин-I → (под действием АПФ) → ангиотензин-II, один из самых мощных сосудосуживающих агентов (особо чувствительны сосуды самих почек).

Вазоконстрикторное действие ангиотензина-II (А-II) обусловлено 2 механизмами – прямым и опосредованным:

а) прямое – через специфические рецепторы, вызывая сокращение гладких мышц резистивных сосудов;

б) опосредованное – А-II и продукты его распада – А-III и А-IV имеют сходство с тропными гормонами т воздействуя на соответствующие рецепторы в надпочечниках, стимулируют образование альдостерона. Усиливая реабсорбцию в клетках, он способствует задержанию воды в организме и > АД.

Секреция ренина клетками ЮГА стимулируется тремя разнородными факторами:

а)механический – величина перфузионного АД почки;

б)ионный – повышение % Na в дистальных канальцах, т.е. когда существует угроза потери этого электролита;

в)нейрогуморальный – повышение тонуса симпатической нервной системы и % катехоламинов в крови (активация β₁-адренорецепторов).

Из механизмов торможения в последние годы обнаружен генетически запрограммированный по типу обратной связи – А-II / выброс ренина.

Долгое время считали, что РААС представлена исключительно в почках. Однако исследования показали наличие полноценной РААС в стенке сосудов, сердце, мозговой ткани. В эндотелии обнаружен A-I, A-II, A-III, АПФ.

Кроме того, был установлен полиморфизм рецепторов к A-II и A-III. Через рецепторы А-I контролируется тонус сосудов, а также выработка специфических цитокинов – факторов роста (TGF- β или ТФР).

Т.е. оказалось, что ангиотензины участвуют в патогенезе различных гипертоний не только за счет 1) вазоконстрикторного и 2) альдостеронового механизма, но и за счет 3) усиления пролиферации и разрастания клеточных элементов в сосудистой стенке, миокарде. Этот механизм играет роль в развитии гипертрофии миокарда.

Основное различие между тканевым и гуморальным пулами РААС в том, что последний (ЮГА) обеспечивает краткосрочные эффекты системной гемодинамики, а тканевой – регулирует более долговременные местные сосудистые реакции.

У 47 % больных ГБ отмечается > уровень ренина в крови. Гипертония с высоким содержанием ренина сопровождается большим числом осложнений (инфаркт миокарда, мозговые нарушения). Для лечения такого вида гипертоний применяются современные препараты, являющиеся блокаторами ангиотензивных рецепторов и ингибиторами АПФ.

Альдостерон

1.3 Вазопрессин (антидиуретический гормон). Синтезируется в гипоталамусе, в кровь поступает из гипофиза. На синтез и освобождение АДГ влияют: 1)… Влияние на АД: а) прямой вазоконстрикторный эффект через V1-рецерторы на гладких мышцах;

III. Эндотелиальные факторы, влияющие на сосудистый тонус, АД и местный кровоток. Ауторегуляция.

Механизм локальной ауторегуляции направлен исключительно на адаптацию местного кровоснабжения реальным условиям гемодинамики. Поэтому в… Фундаментальное открытие последних лет – выяснение роли эндотелия в регуляции… Механизмы ауторегуляции:

Почечные механизмы регуляции АД.

2. Калликреин-кининовая и простагландиновая депрессорная системы. а)Калликреин плазмы крови имеет, главным образом, почечное происхождение. Это… б)Простагландины. Активность их синтеза в почках в 10 раз выше, чем в других органах. Они нестойки и инактивируются…

ХРОНИЧЕСКАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В настоящее время используется классификация Н.С. Молчанова, который выделяет следующие виды хр.гипотонии. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ: · Как вариант нормы, обусловленной конституцией и наследственными особенностями;

Нейроциркуляторная гипотония

Этиология: 1. психоэмоциональное напряжение 2. в некоторых случаях в качестве основного этиологичнского фактора может выступить закрытая травма головного мозга …

Симптоматические гипотонии

1. при ЯБ (в основе лежит хроническое раздражение вагуса) 2. при некоторых заболеваниях органов дыхания (пневмония, туберкулез) 3. при некоторых заболеваниях кровообращения (ревматизм, миокардит пороки сердца – за счет уменьшения сократительной…

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ

Классификация по лангу и Мясникову: 1. ГБ (эссенциальная гипертония, первичная) до 80% всех гипертоний 2. Симптоматические АГ (вторичные):

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АГ

ПОЧЕЧНЫЕ (нефрогенные, ренальные) составляют 80% всех симптоматических АГ. Этиология: самые разнообразные заболевания почек. Чаще это гломерулонефрит,… Выделяют:

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ЭТИОЛОГИЯ:

1. нервно-психическое перенапряжение;

2. возрастная перестройка гипоталамических центров (например, у многих женщин ГБ возникает в период климакса)

Способствующие факторы:

1. наследственная предрасположенность;

2. атеросклероз;

3. ожирение;

4. курение;

5. избыток соли в пище;

6. профессиональные вредности.

ПАТОГЕНЕЗ: