Клиника.

Различают 3 основных клинических варианта:

1. Сердечно-сосудистая форма (преобладает коллапс с гипотонией вплоть до нулевых цифр)
2. Желудочно-кишечная (Псевдоперитонеальная) (тошнота, рвота, сильная боль в животе симулирующая острые заболевания органов брюшной полости)
3. Церебральная (нервно-психическая) (бред, галлюцинации, возбуждение или напротив, депрессия и астения)

Для диагностики определяют уровень кортизола в крови и уровень 17-ОКС в моче.

Патогенез:

Дефицит минералокортикоидов приводит к понижению реабсорбции Nа в почках и ЖКТ, развивается гипонатриемия, внутриклеточный отек, снижается ОЦК, диурез. Накопление К в организме приводит к снижению сократительной способности скелетной и сердечной мускулатур, нарушению сердечного ритма.

Дефицит глюкокортикоидов приводит:

1. К снижению прессорного эффекта КА, а, следовательно, к гипотонии (головокружение, обмороки, коллапс), поскольку КА оказывают свое действие только на фоне физиологических концентраций кортизола. Так реализуется пермиссивный эффект ГК.

2. К угнетению синтеза белков в печени, развивается гипопротеинемия, снижение ОЦК (вследствие онкотического отека), снижается иммунитет

3. К увеличению секреции АКТГ и МСГ, отмечается пигментация кожи и слизистых оболочек

4. К понижению активности ферментов глюконеогенеза, а следовательно к гипогликемии, усилению распада жировой ткани, снижению веса.

Рассмотрим гиперфункцию Н/П