Регуляция сосудистого тонуса

I. Нервная регуляция сосудистого тонуса: осуществляет сосудодвигательный центр (СДЦ). Он представлен в различных отделах (кора, гипоталамус, продолговатый мозг, спинной мозг). Это сложное функциональное объединение двух систем: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной.

- Регуляция АД при сложных поведенческих реакциях осуществляется корковыми и лимбическими структурами.

- На оборонительные, предстартовые ноцицептивные раздражители отвечают центры продолговатого мозга, они обуславливают быстрое > АД, ­ЧСС.

- Спинномозговые вазомоторные центры определяют распределение крови между органами.

Доказано, что в нервной системе преобладают механизмы, стимулирующие системы кровообращения, тонус сосудов. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных. Депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная при различных патологических состояниях. Поэтому при многих заболеваниях головного мозга, его органических повреждениях преобладает симпатическая вазоконстрикторная доминанта и > АД. Считается, что повседневным диспетчером АД является бульбарный прессорный центр. В норме он посылает прессорные импульсы к сосудам.

Работа нервных механизмов регуляции АД:

1. В дуге аорты, каротидном синусе, легочных и полых венах располагаются барорецепторы, которые возбуждаются при >АД и посылают тормозную импульсацию в СДЦ → ↓ОПС. Кроме того, рефлекторно возникает брадикардия → < сердечного выброса. Это приводит к снижению АД. Однако, при снижении АД меньше 60-70 мм рт. ст. этот механизм отключается.

2. При < АД до 80 мм рт. ст. → хеморецепторы аорты и сонных артерий регистрируют ↓О₂ и ­СО₂ → стимулируют вазомоторный центр и СНС. При АД < 40 мм рт. ст. этот механизм исчерпывается.

3. дальнейшее падение АД → ишемия вазомоторного центра в продолговатом мозге → резко > вазоконстрикторная активность → > сердечный выброс, системное АД нормализуется за счет централизации. Этот механизм – последний рубеж за сохранение кровообращения на жизненно необходимом уровне.

Указанные механизмы имеют различные временные характеристики. Все три нейрогенных механизма обеспечивают эффект в течение нескольких секунд после внезапного перепада АД. Остальные более длительные.

II. Эндокринная регуляция сосудистого тонуса:

1. Прессорная:

1.1 Катехоламины – норадреналин (НА) и адреналин. Продуцируются мозговым слоем надпочечников (НА - нейромедиатор, а мозговой слой надпочечников – это трансформировавшийся в филогенезе симпатический ганглий). Поэтому говорят о симпатоадреналовой системе.

а) Норадреналин – возбуждает α-адренорецепторы вызывает сужение сосудов, преимущественно конечностей, ЖКТ, почек. Это приводит к > АД;

б) Адреналин – возбуждает α- и (возбуждение β-рецепторов → > тонуса миокарда, > ЧСС, расширение сосудов (в миокарде)). Адреналин повышает АД, хотя менее длительно, чем НА.

Катехоламины играют важную роль в повышении АД при различного рода стрессах, когда активизируется функция надпочечников. Их роль хорошо выявляется при патологии надпочечников – кровоизлияниях, инфекционно-токсических поражениях. В этих ни компенсаторные реакции с участием других органов и систем, ни интенсивная терапия не в состоянии вывести больного из торпидного коллапса. Спонтанные выбросы катехоламинов при развитии гормонально активных опухолей.

1.2 Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Гуморальный и тканевой пулы. Анатомическая основа ее - ЮГА (юкста – около, близко прилегающий).