Альдостерон

Гормон коры надпочечников, дополнитель и усилитель РАС. Обладает способностью активизировать выведение почками К⁺ и задержку Na⁺. Самый активный в отношении реабсорбции Na⁺ минералокортикоидный гормон (кортикостерон и ДОК). Избыток Na⁺ инициирует выделение вазопрессина (АДГ) → задержка воды, Na⁺ проникает в стенку сосудов → набухание, отек → сужение → > АД. Кроме того, в стенке > содержание Са²⁺. Это > ее констриктивный потенциал. Альдостерон играет важную роль в развитии так называемых «гипертензий объема» с > ОЦК, сердечного выброса. Известно заболевание (Конн, 1955г.), связанное с опухолью надпочечников – первичный гиперальдостеронизм. Возможно развитие вторичного гиперальдостеронизма при заболеваниях печени, т.к. здесь происходит инактивация данного гормона.

1.3 Вазопрессин (антидиуретический гормон). Синтезируется в гипоталамусе, в кровь поступает из гипофиза. На синтез и освобождение АДГ влияют: 1) остроразвивающееся < АД; 2) > осмолярность плазмы; 3) объем внеклеточной жидкости.

Влияние на АД:

а) прямой вазоконстрикторный эффект через V1-рецерторы на гладких мышцах;

б) через почечные V2-рецепторы – увеличение реабсорбции воды (в дистальных отделах канальцев);

в) потенцирует действие на сосуды А-II и НА, > содержание Са²⁺ в гладкомышечных клетках.

1.4 Адренокортикотропный гормон. Повышает АД опосредованно, через усиление секреции глюко- и минералокортикоидов надпочечниками (кортизол, альдостерон).

2. Депрессорная:

2.1 Предсердный натрийуретический фактор – ПНУФ. Было обнаружено, что растяжение предсердий приводит к усилению экскреции Na⁺ почками. Вскоре был выделен, а затем синтезирован ПНУФ. Он образуется в секреторных кардиомиоцитах преимущественно правого предсердия (есть в желудочках, сосудах, ЦНС). Действует на клетки-мишени через специфические рецепторы.

Механизм действия: а) в почках > натрийурез и диурез (> клубочковую фильтрацию и < реабсорбцию Na⁺ ); б) вызывает вазодилятацию (< тонус гладких мышц); в) подавляет активность некоторых прессорных систем (антагонист РААС, снижает активность СНС, тормозит секрецию вазопрессина).

Основной активатор секреции атриопепдида – растяжение стенок предсердий. Кратковременное > % ПНУФ < АД за счет < преднагрузки и сердечного выброса. Длительный эффект обусловлен < ОПС. Разработка пероральных ПНУФ считается перспективной для больных с ХСН.

2.2В последние годы доказано наличие еще одного натрийуретического фактора,отличающегося от предсердного гормона. Это ингибитор Na⁺/K⁺ -АТФазы, который выделяется в гипоталамусе и обнаружен в крови – ГНУФ. По структуре и механизму действия похож на сердечные гликозиды. Факторы, влияющие на его выработку: 1) ОЦК; 2) объем внеклеточной жидкости. Натрийурез обусловлен < реабсорбции Na⁺.

2.3Клиницистам хорошо известно, что ГБ возникает у женщин репродуктивного возраста значительно реже, чем у мужчин. В экспериментах показано, что эстроген приводит к релаксации коронарных артерий кролика.

Выражен половой деморфизм активности РААС – у мужчин ее уровень на 1/3 выше. В климактерический период этот показатель приближается к мужскому. Заместительная терапия эстрогеном нормализует АД. Т.о. считается, что женские половые стероиды влияют на центральные нервные механизмы, контролирующие АД.