Регуляция сосудистого тонуса

Регуляция сосудистого тонуса

- Регуляция АД при сложных поведенческих реакциях осуществляется корковыми и лимбическими структурами. - На оборонительные, предстартовые ноцицептивные раздражители отвечают центры… - Спинномозговые вазомоторные центры определяют распределение крови между органами.

Ренин

В клетках ЮГА вырабатывается проренин, который, попадая в кровь, превращается в ренин (фермент). Ренин действует на α₂-глобулин крови (ангиотензиноген) → ангиотензин-I → (под действием АПФ) → ангиотензин-II, один из самых мощных сосудосуживающих агентов (особо чувствительны сосуды самих почек).

Вазоконстрикторное действие ангиотензина-II (А-II) обусловлено 2 механизмами – прямым и опосредованным:

а) прямое – через специфические рецепторы, вызывая сокращение гладких мышц резистивных сосудов;

б) опосредованное – А-II и продукты его распада – А-III и А-IV имеют сходство с тропными гормонами т воздействуя на соответствующие рецепторы в надпочечниках, стимулируют образование альдостерона. Усиливая реабсорбцию в клетках, он способствует задержанию воды в организме и > АД.

Секреция ренина клетками ЮГА стимулируется тремя разнородными факторами:

а)механический – величина перфузионного АД почки;

б)ионный – повышение % Na в дистальных канальцах, т.е. когда существует угроза потери этого электролита;

в)нейрогуморальный – повышение тонуса симпатической нервной системы и % катехоламинов в крови (активация β₁-адренорецепторов).

Из механизмов торможения в последние годы обнаружен генетически запрограммированный по типу обратной связи – А-II / выброс ренина.

Долгое время считали, что РААС представлена исключительно в почках. Однако исследования показали наличие полноценной РААС в стенке сосудов, сердце, мозговой ткани. В эндотелии обнаружен A-I, A-II, A-III, АПФ.

Кроме того, был установлен полиморфизм рецепторов к A-II и A-III. Через рецепторы А-I контролируется тонус сосудов, а также выработка специфических цитокинов – факторов роста (TGF- β или ТФР).

Т.е. оказалось, что ангиотензины участвуют в патогенезе различных гипертоний не только за счет 1) вазоконстрикторного и 2) альдостеронового механизма, но и за счет 3) усиления пролиферации и разрастания клеточных элементов в сосудистой стенке, миокарде. Этот механизм играет роль в развитии гипертрофии миокарда.

Основное различие между тканевым и гуморальным пулами РААС в том, что последний (ЮГА) обеспечивает краткосрочные эффекты системной гемодинамики, а тканевой – регулирует более долговременные местные сосудистые реакции.

У 47 % больных ГБ отмечается > уровень ренина в крови. Гипертония с высоким содержанием ренина сопровождается большим числом осложнений (инфаркт миокарда, мозговые нарушения). Для лечения такого вида гипертоний применяются современные препараты, являющиеся блокаторами ангиотензивных рецепторов и ингибиторами АПФ.

Альдостерон

1.3 Вазопрессин (антидиуретический гормон). Синтезируется в гипоталамусе, в кровь поступает из гипофиза. На синтез и освобождение АДГ влияют: 1)… Влияние на АД: а) прямой вазоконстрикторный эффект через V1-рецерторы на гладких мышцах;

III. Эндотелиальные факторы, влияющие на сосудистый тонус, АД и местный кровоток. Ауторегуляция.

Механизм локальной ауторегуляции направлен исключительно на адаптацию местного кровоснабжения реальным условиям гемодинамики. Поэтому в… Фундаментальное открытие последних лет – выяснение роли эндотелия в регуляции… Механизмы ауторегуляции:

Почечные механизмы регуляции АД.

2. Калликреин-кининовая и простагландиновая депрессорная системы. а)Калликреин плазмы крови имеет, главным образом, почечное происхождение. Это… б)Простагландины. Активность их синтеза в почках в 10 раз выше, чем в других органах. Они нестойки и инактивируются…