Показатели осмолярности в норме - раздел Медицина, Установления причины болезни при генетических, инфекционных заболеваниях, отравлениях Плазма Крови
Моча
Смж
И...
Плазма крови
Моча
СМЖ
Индекс осмолярности
Клиренс свободной воды
280-300 мосм/л
600-1200 мосм/л
270-290 мосм/л
2,0-3,5
(-1,2) – (-3,0) мл/мин
Определение осмолярности является сложным лабораторным исследованием. Оно позволяет вовремя выявить симптомы таких нарушений, как гипоосмолярность, то есть снижение осмолярности плазмы крови, и гиперосмолярность – повышение осмолярности. Причиной снижения осмолярности могут послужить различные факторы, например, превышение уровня свободной воды, содержащейся в плазме крови относительно объема растворенных в ней кинетических частиц. Гипоосмолярностью считается состояние, когда уровень осмолярности плазмы становится ниже 280 мосм/л. При снижении осмолярности наблюдается утомляемость, головная боль, тошнота, рвота. При выраженной гипоосмолярности у больного наблюдаются патологические рефлексы, олигурия, бульбарный паралич и угнетение сознания.
Гиперосмолярность вызывается повышением осмолярности плазмы крови выше 350 мосм/л. Гиперосмолярность является самой частой причиной комы при сахарном диабете. Наблюдение за уровнем осмолярности плазмы крови имеет огромное значение, поскольку позволяет контролировать стабильное состояние организма и вовремя предотвращать разного рода нарушения.
Кроме того, определение осмолярности помогает выявлять и целенаправленно лечить гиперосмолярные коматозные состояния и гипоосмолярные гипергидратации, диагностировать острую почечную недостаточность (ОПН) в раннем периоде, оценивать эффективность трансфузионно-инфузионно-терапии, диагностировать острую внутричерепную гипертензию.
Большое значение имеет осмометрия для ранней диагностики острой почечной недостаточности. Классические индикаторы ОПН – мочевина и креатинин – повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены, более 50% нефронов (на 3-4 день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение канальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренс свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН. Величина осмолярности мочи 350-400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины.
КСВ – является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от (-1,2) до (-3) мл/мин. и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24-72 ч. раньше, чем по изменению классически конечных показателей – urea и creat.
КСВ рассчитывается следующим образом: измеряют осмолярность мочи (осм) и плазмы, отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0-3,5. Затем рассчитывают осмотический клиренс (Сосм) – объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмотически активных веществ, за 1 мин., по формуле:
Сосм = (Vм x Осм) : Опл
где Vм – скорость мочеотделения, мл/мин.
КСВ – разность между минутным объемом мочи и осмотическим клиренсом
КСВ = Vм – Сосм
Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности является одним из показателей поражения паренхимы почек.
В среднем человек потребляет около 2,5 л воды в сутки. Примерно половина этого количества поступает с питьем, а вторая половина приходится на долю воды в составе пищи и так называемой "метаболической" воды, образующейся в результате распада органических веществ. Выведение воды осуществляется почками, кишечником, легкими и кожей. В среднем за сутки около 1,4 л воды выводится с мочой, 100 мл с калом и 900 мл удаляется в виде паров с поверхности кожи и через легкие.
В норме поступление воды в организм равняется ее потерям, составляя "нулевой" суточный водный баланс организма. При положительном балансе развивается гипергидратация (избыток воды, повышение артериального давления, отеки), при отрицательном - дегидратация (недостаток воды, обезвоживание).
Так, многие заболевания характеризуются избытком воды и электролитов в организме, что клинически проявляется в виде отечного синдрома (нефротический синдром при болезнях почек, сердечная недостаточность при болезнях системы кровообращения, цирроз печени др.). Пациент может отмечать повышение массы тела, появляются тошнота, не приносящая облегчения рвота. Кожа и слизистые влажные, температура тела часто снижена. Определяются периферические отеки, жидкость в брюшной и грудной полости. Диурез снижен. Имеют место апатия, сонливость, головная боль, возможно развитие судорожного синдрома.
При заболеваниях, сопровождающихся потерей жидкостей (гипертермические синдромы, болезни почек с полиурией, сахарный и несахарный диабет, синдром недостаточности коры надпочечников, гиперсекреция паратгормона, гипервитаминоз D, неукротимая рвота, болезни органов пищеварения с диареей, воспалительные заболевания с вовлечением в патологический процесс серозных оболочек, др.), а также при нерациональном и бесконтрольном применении мощных петлевых диуретиков, развивается отрицательный водно-электролитный баланс. Клинически он проявляется лишь тогда, когда потеря внеклеточной воды составляет не менее 1/3 ее общего объема. Признаки отрицательного водно-электролитного баланса – сильная головная боль, падение массы тела, жажда, сухость и снижение эластичности кожи и слизистых оболочек, повышение средней температуры тела, нарушение ритмов дыхания и сердечных сокращений, падение артериального давления, в тяжелых случаях вплоть до коллапса, помрачение сознания, судороги, рост гематокрита.
Регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела. Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в центральную нервную систему, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление меняется. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества — производные витамина D3, ренин, кинины и др.
Выделяют следующие типы нарушений водно-электролитного баланса (общего количества воды и натрия в организме):
1. Гипоосмотическая гипергидратация. Это состояние возникает, когда поступление в организм воды (без электролитов) превышает ее выделение. Происходит «разбавление» внеклеточной жидкости и снижение осмотического давления. Осмотическое давление внутри клетки становится выше, чем во внеклеточной жидкости и вода идет в клетки против осмотического градиента. Это приводит к набуханию клеток и нарушению их функции. Развивается так называемое водное отравление. Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, слизистые оболочки повышенно влажные, сонливость, головная боль, подергивание мышц, судороги. В тяжелых случаях развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.
2. Гиперосмолярная гипергидратация. Этот вид нарушений водно-солевого обмена возникает при одновременном введении в организм большого количества воды и электролитов. Осмотическое давление в межклеточном пространстве резко возрастает, вода выходит из клеток, наступает их обезвоживание. Это проявляется тяжелым чувством жажды при избытке воды в организме. Дегидратированные клетки погибают. Это состояние наступает при питье морской воды.
3. Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота беременных, профузные поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет), но восполняет его за счет введения воды без соли. В этом случае осмотическое давление в клетках становится выше осмотического давления во внеклеточных пространствах, вода идет в клетки и наступает их отек. Поскольку при указанных выше патологических состояниях потеря воды все же превышает ее поступление в организм, происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, что может повести к тяжелым расстройствам кровообращения. Таким образом, при больших потерях воды жажду надо утолять подсоленной водой, чтобы вводить в организм также и электролиты.
4. Гиперосмолярная гипогидратация наступает тогда, когда потеря воды превышает ее введение в организм и эндогенное образование. В этом случае теряется небольшое количество электролитов. Если потерянная жидкость не компенсируется питьем, то осмотическое давление в межклеточных пространствах превышает осмотическое давление в клетках и вода начинает идти в области с более высоким осмотическим давлением, происходит обезвоживание клеток и их гибель. Аналогичная ситуация возникает и в том случае, если вода в организм вообще не поступает, как, например, при абсолютном «сухом» голодании. Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.
Одним из наиболее распространенных видов патологии водно-солевого обмена являются отеки. Отеком называется скопление в полостях тела и в межклеточных пространствах воды и электролитов. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков. При скоплении жидкости и электролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной полости – гидроторакс, в околосердечной сумке – гидроперикард, в брюшной полости – асцит, в мошонке – гидроцеле.
Выделяют внутриклеточный и внеклеточный отек.
Развитию внутриклеточного отека способствуют угнетение обменных процессов в тканях и ухудшение питания клеток. Например, при уменьшении кровоснабжения тканей доставка кислорода и питательных веществ к тканям снижается. Если кровоток станет настолько мал для поддержания обменных процессов на должном уровне, произойдет угнетение ионных насосов клеточной мембраны. Утечка ионов натрия из внешней среды внутрь клеток, компенсируемая до этого момента насосами, приводит к повышению концентрации натрия и движению воды в клетку.
Накопление жидкости во внеклеточном пространстве приводит к внеклеточному отеку и встречается при различных состояниях. Отеки возникают по причине возрастания фильтрации в капилляре либо в результате нарушения лимфооттока, который способствует возврату жидкости из межклеточного пространства в кровь.
Причинами развития отеков являются:
1. Возрастание давления в капиллярах.При повышении давления в артериальной части капилляров жидкость интенсивнее переходит из сосудистого русла в ткани. Повышение давления в венозной части капиллярного русла препятствует переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек.
2. Повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран. Это вызывает усиление циркуляции жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (гистамин), токсических факторов (ионы хлора), фермента гиалуронидазы микроорганизмов, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.
3. Изменение осмотического давления. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.
4. Снижение содержания белков в плазме. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит при потере белка с мочой (нефротический синдром), потери белка через участки поврежденной кожи при ожогах, ранах, нарушении синтеза белка (при болезнях печени, выраженном нарушении питания или дефицит белка в пище).
5. Нарушение оттока лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что приводит к отеку. Наблюдается при онкологических заболеваниях, некоторых видах паразитарных инфекций (например, филяриозе), хирургических вмешательствах, атрезии или врожденной патологии лимфатических сосудов.
6. Снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.
Отеки, вызванные сердечной недостаточностью. Одной из наиболее частых и опасных причин отеков является сердечная недостаточность, при которой сердце не в состоянии нормально перекачивать кровь, поступающую из вен в артерии. Венозное давление возрастает, при этом возникает увеличение фильтрации в капиллярах. К тому же наблюдается тенденция к снижению артериального давления, что приводит к уменьшению выделения соли и воды почками и в свою очередь увеличивает объем крови и приводит к дальнейшему увеличению гидростатического давления в капиллярах, еще больше способствуя развитию отека. Снижение кровотока в почках усиливает также секрецию ренина, приводя к образованию ангиотензина II, что стимулирует секрецию альдостерона. Оба этих фактора вызывают дополнительную задержку воды и соли почками. Таким образом, если не принять мер по лечению сердечной недостаточности, совокупность всех этих факторов приведет к развитию генерализованных внеклеточных отеков.
У больных с левожелудочковой недостаточностью без значительных поражений правой половины сердца приток крови к легким не нарушен, однако отток через легочные вены затруднен из-за выраженной слабости левой половины сердца. Вследствие этого давление в сосудах легких, включая капилляры, значительно превышает норму, вызывая угрожающее жизни состояние – отек легких, который способен быстро прогрессировать и при отсутствии лечения привести к накоплению жидкости в легких и смерти в течение нескольких часов.
Отеки, вызванные уменьшением выделения воды и соли почками. Как отмечалось ранее, большая часть NaCl, попавшего в кровяное русло, остается во внеклеточной жидкости, лишь небольшое его количество проникает в клетку, поэтому при почечной патологии, когда выделение соли и воды нарушено, они в большом количестве добавляются к внеклеточной жидкости. Большая часть воды и соли поступает в межклеточную жидкость, в крови же остается небольшое количество. Главными результатами изменений являются: генерализованное увеличение объема внеклеточной жидкости (внеклеточный отек); повышение давления вследствие увеличения объема крови. Например, у детей с острым гломерулонефритом (почки вследствие воспалительного процесса в почечных клубочках не в состоянии профильтровывать необходимое количество жидкости) отмечаются значительные внеклеточные отеки во всех областях тела, а также обычно сопутствующая тяжелая гипертензия.
Отеки, вызванные снижением концентрации белка в плазме. Снижение концентрации белка в плазме вследствие как нарушения его синтеза в достаточном количестве, так и утечки белка из плазмы приводит к уменьшению онкотического давления, что, в свою очередь, повсеместно усиливает фильтрацию жидкости в капиллярах, приводя к внеклеточным отекам.
Одной из наиболее важных причин снижения белка в плазме является потеря белка с мочой при некоторых заболеваниях почек, носящих название нефротического синдрома. При различных заболеваниях почек почечные клубочки повреждаются, а их мембраны становятся проницаемыми для белков плазмы, что часто приводит к появлению большого количества белка в моче. Когда потери начинают превышать количество синтезированного организмом белка, его концентрация в плазме снижается. Значительные генерализованные отеки наблюдаются при концентрации белка в плазме ниже 25 г/л.
Клиническая лабораторная диагностика представляет собой медицинскую диагностическую специальность состоящую из совокупности исследований in vitro... В клинической медицине методы КЛД применяют для... подтверждения клинического диагноза или его уточнения...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Показатели осмолярности в норме
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Рассчитать диагностическую чувствительность и специфичность теста.
Для правильного выбора метода КЛД и интерпретации полученных показателей необходимо знание возможностей каждого из методов, зависимости результатов анализа от условий взятия исследуемого материала,
Венозная кровь
Использование венозной крови для биохимических исследований наиболее предпочтительно.
В настоящее время взятие венозной крови осуществляется одноразовым шприцем с толстой иглой в стеклянну
Капиллярная кровь
Капиллярная кровь чаще всего используется для определения глюкозы или общего анализа крови. Для взятия пробы капиллярной крови используют стерильные скарификаторы-копья одноразового применения или
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1.Основные задачи применения лабораторного обследования
2. Основные лабораторные методы исследования
3. Структура и оснащение современных лабораторий
4. Диагностическая с
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, методик взятия и подготовки биоматериала для исследований.
2. Записать способы взятия и подготовки мочи для общеклинич
Выбрать адекватные средства и методы контроля качества.
Контроль качества лабораторных исследований.
Для выявления и оценки систематических и случайных погрешностей результатов измерений, производимых в лаборатории, осущ
Клинические анализы крови
Когда говорят об анализах крови, всегда нужно иметь в виду, что собственно кровь является только частью системы, включающей в себя еще органы кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфотические у
Исследования свертывающей системы крови
Кровь – уникальная жидкая ткань, обладающая не только текучестью, но и способностью свертываться (коагулировать), то есть сгущаться и образовывать плотные сгустки (тромбы). Свойство текучести предо
Исследования эндокринной системы
Железы внутренней секреции или эндокринные железы – гипофиз, эпифиз, щитовидная и паращитовидные железы, надпочечники, поджелудочная железа, мужские и женские половые железы – получили свое названи
Исследования функции почек
Почки участвуют в удалении конечных продуктов обмена веществ, чужеродных и ядовитых веществ, поступающих в организм из внешней среды, поддерживают постоянство в крови осмотически активных веществ,
Исследования функции печени
Печень занимает центральное место в процессах обмена веществ организме человека. Большое количество крови, проходящее через печень, позволяет этому органу выделять в кровоток и извлекать из него мн
Маркеры опухолей
Маркеры опухолей – белки с углеводными или липидными компонентами, которые выявляются в опухолевых клетках или сыворотке крови, являются показателем злокачественного процесса в организме. Эти белки
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Организация контроля качества лабораторных исследований.
2. Референтные величины и средний показатель.
3. Скрининговое, профилактическое и дифференциально-диагностическое иссле
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, методик и принципов контроля качества в лаборатории.
2. Записать способы взятия и подготовки мочи для общеклинических
Обмен липидов.
Печень извлекает из сосудистого русла остатки хиломикронов и синтезирует липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые превращаются печеночной липазой в липопротеины низкой плотности (ЛПНП).
Функции печени и методы их оценки
Функции
Методы оценки
Обмен углеводов
Глюконеогенез
Уровень глюкозы в крови, продукция глюкозы печенью
Щелочная фосфатаза.
Увеличение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) при заболеваниях печени является результатом увеличенного синтеза фермента клетками, расположенными в желчных канальцах, обычно в ответ на холестаз, ко
Глутамилтранспептидаза.
γ-глутамилтранспептидаза (ГГТП) – это микросомальный фермент, широко представленный в тканях, особенно таких, как печень и почечные канальцы.
Активность γ-глутамилтранспептидазы
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Функции печени.
2. Лабораторные методы диагностики заболеваний печени.
3. Клинические и биохимические синдромы при заболеваниях печени.
4. Нарушение целостности гапато
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные функции печени.
2. Записать виды клинических и биохимических синдромов при заболеваниях печени. Д
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха.
Чаще всего надпеченочная желтуха вызывается повышенным разрушением эритроцитов – как зрелых клеток, так и их предшественников. Разрушение зрелых клеток может быть результатом гемолиза или следствие
Причины желтухи
Тип
Механизм
Причина
Надпеченочная
Неэффективный эритропоэз
Пернициозная анемия
Талассемия
Гепатоцеллюлярная желтуха.
Врожденные нарушения транспорта билирубина приводят к желтухе из-за несовершенного поглощения, сниженой конъюгации или ослабленного выведения билирубина. Генерализованная гепатоцеллюлярная дисфункц
Холестатическая желтуха.
Холестатическая желтуха может быть результатом препятствия оттоку желчи из гепатоцитов в двенадцетиперстную кишку. Она может вызываться поражениями в самой печени (внутрипеченочныйхолестаз) или в ж
Гемолитическая болезнь новорожденного
Причины. Несовместимость крови матери и плода по группе или по резус-фактору. Накопление гидрофобной формы билирубина в подкожном жире обуславливает желтушность кожи. Однако реальную опаснос
Физиологическая (транзиторная) желтуха новорожденных
Причины:
· относительное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы в первые дни жизни, связанное с повышенным распадом фетального гемоглобина,
· абсолютное снижение акт
Желтуха недоношенных
Причины:
· относительное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы в первые дни жизни, связанное с повышенным распадом фетального гемоглобина,
· абсолютное снижение акт
Оценка синтетической функции печени
Альбумин. Альбумин полостью синтезируется в печени в количестве примерно 150 мг/кг/день. Время полураспада альбумина 20 дней. Следовательно, при острой печеночной недостаточности это не очен
Фракции билирубина в кале
При кишечных инфекциях уробилиноген (уробилин) образуется в верхних отделах кишечника (в тонкой и в начале толстой кишки) из билирубина-глюкуронида (поступившего из печени). Часть образовавшегося у
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Типы желтух: надпеченочные, печеночные, подпеченочные.
2. Гипербилирубинемия и билирубинурия.
3. Образование билирубина и его фракций в крови, печени, кишечнике, почках.
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные типы желтух, их отличительные особенности.
2. Записать механизм образования, его основные фракции
Азотометрические методы
Азотометрические методы определения общего белка сыворотки основаны на определении количества белкового азота, образующегося при разрушении аминокислот, входящих в состав белков. Впервые метод был
Преципитационные» методы
«Преципитационные» методы определения общего белка основаны на снижении растворимости белков и образовании суспензии взвешенных частиц под воздействием различных агентов. О содержании белка в иссле
Рефрактометрические методы
Рефрактометрические методы определения общего белка сыворотки основаны на способности растворов белка к преломлению светового потока. При температуре 17,5 °С показатель преломления воды равен 1,333
Колориметрические (фотометрические) методы
Колориметрические методы определения общего белка основаны на цветных реакциях белков с хромоген-образующими реактивами или на неспецифическом связывании красителя.
Среди колориметрических
Общий вид электрофореза
Количество выделяемых фракций определяется условиями проведения электрофореза. При электрофорезе на бумаге и пленках ацетата целлюлозы в клинико-диагностических лабораториях выделяю
Типы протеинограмм
В клинической практике для сыворотки выделяют 10 типов электрофореграмм (протеинограмм), соответствующих различным патологическим состояниям:
В сыворотки крови
Группы БОФ
Степень увеличения концентрации БОФ
БОФ
Концентрация в сыворотке крови здорового человека (г/л)
1 гуппа
Тесты на БОФ используемые в клинической практике.
1. При остром заболевании. Во всех случаях следует определять С-реактивный белок, концентрация которого повышается уже спустя 6-8 часов после начала острого заболевания, при отсутствии лечен
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1.Белковый состав плазмы крови.
2. Функции белков крови.
3. Синтез белков в печени, РЭС, клетках иммунной системы.
4. Общий белок в сыворотке крови, гипо- и гиперпротеине
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения общего белка крови и мочи, классификации белковых фракций, белков ОФ по степени увеличения их к
Альфа-амилаза при панкреатите
Определение активности панкреатической фракции амилазы особенно важно при хроническом панкреатите у больных с нормальным уровнем общей амилазы. У больных с хроническим панкреатитом панкреатическая
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Функции поджелудочной железы.
2. Понятие и формы панкреатита.
3. Лабораторные тесты при остром и хроническом панкреатите.
4. Диагностическое значение определения α
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные функции поджелудочной железы.
2. Записать основные формы панкреатита и их характеристику.
Постпрандиальная гипергликемия
Как известно, хроническая гипергликемия является причиной развития и прогрессирования осложнений заболевания, а макроангиопатические осложнения - основной причиной смерти пациентов
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1.Сахарный диабет, определение.
2. Классификация сахарного диабета.
3. Основные формы сахарного диабета.
4. Диагностические критерии сахарного диабета I и II типов.
Глюкозооксидазный метод.
Сегодня наибольшее распространение получили методы, основанные на использовании фермента – глюкозооксидазы. В основе метода лежит следующая реакция:
Гексокиназный метод.
Гексокиназный метод состоит из двух последовательных реакций, но совершенно других:
Основная причина гипогликемии
Избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная раб
Показатели липидного спектра при сахарном диабете
Особенности липидного спектра при СД–2 характеризуется «липидной триадой», которая включает:
· увеличение концентрации триглицеридов,
· снижение уровня холестерин
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1.Сахарный диабет, определение.
2. Методы определения содержания глюкозы в крови.
3. Принципы глюкозооксидазного и гексокиназного методов.
4. Способы ранней диагностики с
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, основных принципов определения глюкозы в крови, способов ранней диагностики сахарного диабета, понятии о гликозилированном г
Функции липидов
1. Структурная: фосфолипиды, гликолипиды, холестерол – в составе мембран.
2. Энергетическая: при расщеплении 1г жира выделяется 38,9 кДж нергии.
3. Запасающая: накапливаясь, – рез
Функции холестерина
· понижает жидкостность и проницаемость биологических мембран;
· участвует в обеспечении барьерной функции мембран;
· влияет на активность мембранных ферментов;
· избыток
Характеристика липопротеинов
Класс ЛП
Плот-ность
Раз-мер, нм
Состав ЛП, %
Апо
Место образования
Основная функция
Правила взятия крови для исследования липидного обмена
1. Кровь для исследования следует брать утром натощак (для определения ТГ и ХС ЛПНП) через 12–14 ч после приема пищи.
2. Перед взятием крови пациент в течение 2 недель должен придерживатьс
Диагностика нарушений липидного обмена
Основная цель исследования липидного обмена – выявление нарушений метаболизма липидов как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. В этой связи исследование липидногоспектра необходимо провод
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Структура, классификация, функции липидов.
2. Атерогенность липопротеинов, маркеры увеличения смертности от ССЗ.
3. Уровни холестерина (желаемый, погранично-высокий, высокий).
Современные требования к маркеру некроза миокарда
Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диа
Маркеры ОИМ
1. MB-фракция креатинкиназы (КК-МВ).
Общая КК состоит из 3 изоферментов: ММ (мышечная), ВВ (мозговая), МВ. КК-МВ – димер, состоящий из двух субъединиц: М
Миоглобин.
Гемсодержащий хромопротеид; легкая цепь миозина. Является белком, транспортирующим кислород в скелетных мышцах и миокарде.
Повышение уровня миоглобина в крови может свидетельствовать о так
Тропонин I.
Входит в состав сократительной системы миоцита.
Анализ повышения тропонина крови применяется при:
· диагностика ИМ;
· оценка реперфузии после применения тромболитической
С-реактивный белок (СРБ).
Белок острой фазы, синтезируется в печени.
Уровень СРБ в крови повышается при повреждении тканей (воспаление, травма). Концентрация CЗБ в сыворотке или плазме возрастает в течение 24-48 ч
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. ИБС, понятие, причины, факторы риска.
2. Диагноз инфаркта миокарда, энзимодиагностика, маркеры высокой и низкой специфичности.
3. Креатинкиназа МВ, структура, диагностическая з
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием его цели и задачи, занести в протокол таблицу «Основные кардиомаркеры и их диагностическая значимость».
2. Рассмотреть клинические сл
Причины эритроцитурии
Преренальные
Передозировка антикоагулянтов
Гемофилия
Гипо- и афибриногенемии
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии
Тяжелые заболевания печени с нарушением
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения общего анализа мочи.
2. Расшифровать общий анализ мочи при различных патологических со
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Распределение воды в организме. Внутриклеточная жидкость. Внеклеточная жидкость. Жидкостные пространства.
2. Отрицательный водный баланс. Положительный водный баланс.
3. Методы
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения водно-электролитного баланса.
2. Расшифровать анализ водно-электролитного баланса при
Гипер-и гипокалиемия, клинические проявления
В организме человека содержится 150 г калия, из которых 98% находится в клетках и 2% – вне клеток. Больше всего калия содержится в мышечной ткани – 70% от общего его количества в о
Причины гипокалиемии
Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей
Голодание или ограничение приёма продуктов, содержащих соединения калия, – овощей, молочных издели
Кальций, гипер- и гипокальциемия у детей и взрослых
К функциям кальция в организме относятся структурная (кости, зубы); сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник); ферментативная (кофермент факторов свертывания кро:ви); нейромышечна
Норма фосфора в крови
Возраст
Норма фосфора, ммоль/л
До 2 лет
1,45 –2,16
2 года – 12 лет
1,45 – 1,78
Гомеостаз кальция и фосфата
Гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и тем самым увеличивает продукцию кальцитриола. В результате увеличивается мобилизация кальция и фосфатов из костей, их поступление из ки
Определение калия
В биохимических лабораториях измерение концентраций калия и натрия в биологических жидкостях проводится одновременно. В настоящее время существует два основных метода анализ - пламенная фотометрия
Биохимические методы определения фосфора
Для определения содержания неорганического фосфора используются колориметрические методы, самым распространенным является способ Fiske C., Subbarow Y. в различных модификациях. Метод позволяет изме
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Баланс калия. Роль ионов калия в мышечном сокращении, поддержании функций сердечно-сосудистой системы, почек.
2. Гипер- и гипокалиемия, клинические проявления, диагностика.
3.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Кислотно-щелочной баланс организма.
2. Механизм работы буферной системы гемоглобина.
3. Роль физиологических систем в поддержании кислотно-щелочного равновесия
a. легк
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов