КРАСНОЯРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра военной и экстремальной медицины
«Утверждаю»
Начальник кафедры
Полковник м/с Скрипко И. А.
« » _________ 20____ г.
Лекция
По токсикологии и медицинской защите
От радиационных и химических поражений
ТЕМА № 5 «Отравляющие и АОХВ удушающего действия. Клиника, диагностика, лечение».
Учебные вопросы и расчет времени.
Введение
Мин.
1. Физико-химические свойства фосгена и дифосгена, хлора, хлорпикрина, азотной кислоты и ее окислов, треххлористого фосфора, пятифтористой серы, цзоцианатов, аммиака, гидразина и др.
Мин.
2. Механизм действия и патогенез интоксикации.
Мин.
3. Клиника поражений. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
Мин.
4. Содержание и организация оказание медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.
Мин.
Заключение
– 5 мин.
1. Литература:
– С.А. Куценко «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита». Санкт-Петербург 2004г.
– Н.В. Савватеев «Военная токсикология, радиология и медицинская защита». Л. 1987г.
– Н.И. Каракчиев «Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического оружия». Ташкент 1978г.
– И.С. Бандюгин «Военная токсикология, радиология и защита от оружия массового поражения». Москва 1992г.
– Е.Г. Жиляев, Г.И. Назаренко «Организация и оказание медицинской помощи населению в чрезвычайных ситуациях». Москва 2001г.
2. Наглядные пособия: слайды, таблицы.
Содержание лекции
Введение.
Вещества удушающего действия являются первым видом химического оружия, примененного в 1915 году немецкой армией во время первой мировой войны. Потери составили 15000 человек, из них 5000 было смертельно отравленных. К группе пульмонотоксикантов относят хлор, хлорамин, аммиак, оксиды серы, треххлористый фосфор, изоционаты и др.
Пульмонотоксичность – это свойство химических веществ, действуя на организм вызывают структурно-функциональные изменения со стороны органов дыхания.
Наибольшую опасность (в силу высокой токсичности, или масштабности использования в хозяйственной деятельности) представляют химические соединения следующих групп:
· Галогены (хлор, фтор).
· Ангидриды кислот (окислы азота, оксиды серы).
· Аммиак.
· Галоген производные угольной кислоты (фосген, дифосген).
· Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординитроэтан).
· Галогенфториты (трехфтористый хлор).
· Галогенсульфиды (пятифтористая сера).
· Галогенпроизводные непредельных углеводов (перфтризобутилен).
· Изоционаты (метелинзоционат).
Свойствами пульмотоксикантов обладают и ОВТВ раздражающего, кожно-нарывного и цитотоксического действия при ингаляционном воздействии, в виде пара или аэрозоля.
1.Физико-химические свойства фосгена и дифосгена,
хлора и хлорина и др.
Фосген (дихлорангидрит угольной кислоты) в обычных условиях бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. Тяжелее воздуха в 2,5 раза. При темп. = 00 вещество представляет собой жидкость с плотностью 1,4 кипящую при темп. = + 8,2 0 , замерзающую при – 118 0 . В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях, хлороформе. При взаимодействии с водой фосген гидролизируется до соляной и угольной кислот. При авариях образуется очаг нестойкого заражения.
Широкое применение фосгена и его производных пошло в производстве пластмасс, синтетических волокон, красителей, пестицидов.
Дифосген тяжелее фосгена в 2 раза.
Хлор – газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Химически активен, хорошо растворим в воде образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита. Хранится и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением.
В концентрации 0,01г/м 3 хлор раздражает дыхательные пути, действуя в дозе более 0,1г/м 3 вызывает тяжелые поражения. Вызывает отек легких примерно через 2-4 часа после отравления.
Оксиды азота (нитрогазы), пары азотной кислоты, четырехокись азота.
Оксиды азота входят в состав взрывных и пороховых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет.
При малых концентрациях (0,1-0,2 мг/л) наблюдается симптомы раздражения слизистых глаз, носа, глотки.
При высоких концентрациях 0,2-04 мг/л и более вызывают развитие токсического отека легких, аналогично фосгену и дифосгену.
Четырех окись азота - бесцветная жидкость со сладковато-острым запахом, плавится при темп. 9,3 гр при нагревании разлагается сначала на NO2 , а затем на NO и O2 . Азотная кислота и двуокись азота представляет собой дымящуюся на воздухе жидкость желтого цвета с характерным раздражающим запахом, темп. кип. = + 860, темп. плав. = - 41,20 . Хрошо растворяется в воде. Является сильнейшим окислителем.
Пары азотной кислоты вызывают раздражения дыхательных путей вплоть до ТОЛ.
Метилизоционат – бесцветная жидкость с едким запахом t к ≈ 45˚ пары тяжелее воздуха. Потоксичности приближается к синильной кислоте. Оказывает раздражающее действие на слизистую дыхательных путей вплоть до ТОЛ, с развитием фиброза и эмфиземы, а также на конъюнктиву глаз.
1. Механизм действия и патогенез интоксикации.
При поражении ОВТВ удушающего (пульматотоксического) действия в тяжелых случаях развивается токсический отек легких.
Отек легких – патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы.
В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию жидкой части крови и протеинов в альвеолы. Пусковым моментом в развитии ТОЛ является рефлекторная гипоксия. При интоксикации ОВТВ повышается возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается поступление кислорода в кровь и возникает гипоксия.
Снижение парциального давления кислорода приводят к дальнейшему нарастанию одышки, но гипоксия не уменьшается, а напротив усиливается.
Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций где и накапливается.
Такую фазу развития отека называют интерстециональной. Она характеризуется постепенным развитием. Во время интерстециональной фазы происходит компенсаторное ускорения и лимфотока примерно в 10 раз. Но это приспособительная реакция оказывается недостаточной. Образуется, так называемые «Гидромуфты», которые приводят к лавинообразному нарастанию жидкой части крови в интерстиции и переполнив ее, прорывается в альвеолы через их деструктивно измененные стенки. Наполнение жидкости альвеол называют альвеолярной фазой отека легкого. Именно альвеолярную фазу и диагностируют в клинике.
Причины нарушения проницаемости капилярно-альвеолярной мембраны многочисленны.
Это увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения, легочная гипертензия и повреждение мембраны.
В настоящее время существует большое количество теорий развития ТОЛ все их можно условно разделить на:
· Биохимическую;
· Нервно-рефлекторную;
· Гормональную.
Попробуем разобраться в сути этих теорий.
Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания вазоактивных гормонов, гипоксии и угнетению скорости лимфотока.
Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ норадреналина, ацетилхолина, серотонина и др. связаны между собой. Легочная ткань по отношению к БАВ (ам) осуществляет функции, аналогичные тем которым присуще тканям печени и селезенки. Она является одним из центров по инактивации БАВ. На фоне развивающейся гипоксии в легочной ткани уменьшается процесс инактивации их и как следствие увеличивается БАВ в крови. Вазоактивные вещества в определенных условиях повышает тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. При отравлении происходит деструкция эндотелия капилярной стенки и это с одной стороны приводит к выбросу БАВ, с другой стороны к нарушению целостности капиллярной стенки, а именно к увеличению проницаемости капиллярной мембраны.
Нарушается инактивация норадреналина, серотонина, брадикинина, что тоже приводит к легочной гипертензии. Увеличение содержания гистамина приводит к инактивации гиалуронидазы и как следствие к уменьшению гиалуроновой кислоты, роль которой заключается в межклеточном сцеплении, а это в свою очередь увеличивает проницаемость сосудистой мембраны (стенки).
Помимо легочной гипертензии ТОЛ лежит местная повреждающее мембраны действие, об этом свидетельствует наличие в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.
Заключение.
Подводя итоги можно сказать, что ОВТВ может быть использовано как оружие масштабного поражения, так и существует опасность отравления в быту при авариях на химически опасный объектах народного хозяйства.
В этих целях врачу, прежде всего, необходимо знать общие принципы лечения отравлений широко встречающихся ОВТВ в быту и на производстве и особенно это касается аммиака, хлора, ФОВ и других химических веществ.
Подготовил