Патогенез и ЭКГ - диагностика аритмий.

Нарушениями ритма сердца или аритмиями называют:

- изменение ЧСС выше или ниже нормального предела колебаний (60 – 90 в минуту);

- нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;

- изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), то есть любой несинусовый ритм.

Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

К аритмиям, обусловленным нарушениями образования импульса в СА-узле, относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и синдром слабости СА – узла.

Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 150-180 ударов в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

 

Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма – синоатриального узла. У совершенно здоровых людей она возникает при физических нагрузках или эмоциональном напряжении, а также при различных инфекциях, токсическом воздействии на СА – узел, при повышении температуры и т.п. Поскольку при Синусовой тахикардии СА – узел регулярно вырабатывает электрические импульсы, которые обычным путем проводятся по предсердиям и желудочкам, ЭКГ мало отличается от нормы, за исключением учащения сердечных сокращений. На ЭКГ имеется правильное чередование зубцов P и комплекса QRS-T, характерное для синусового ритма.

 

 

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59 – 40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия обусловлена уменьшением автоматизма СА – узла. На ЭКГ имеется правильное чередование зубца Р и комплекса QRS-T во всех циклах, свойственное синусовому ритму.

 

 

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.

Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе.

При синусовой аритмии проведение электрического импульса по предсердиям, АВ – узлу и желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ не наблюдается изменений формы и продолжительности зубца P и комплекса QRS-T, а также последовательности их возникновения: везде зубец P предшествует комплексу QRS-T. Интервалы PQ постоянны. Единственным электрокардиографическим признаком, отличающим синусовую аритмию от регулярного синусового ритма, является периодическое укорочение интервалов R-R при учащении ритма и удлинении их при его урежении.

 

 

В основе синдрома слабости синусового узла (СССУ) лежи снижение функции его автоматизма.

У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма – СА-узла – создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные несинусовые эктопические ритмы.

 

Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

 

Миграцией суправентрикулярного водителя ритма называется такая аритмия, для которой характерно постепенное от цикла к циклу перемещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению.

Последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения.

Основными электрокардиографическими признаками миграции суправентрикулярного водителя ритма является постепенное, от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца P, а также продолжительности интервалов PQ и PP.

 

На рисунке:

Первый цикл P-QRS-T обусловлен импульсом, исходящим из СА-узла, поэтому на ЭКГ регистрируется обычный положительный зубец P неизмененной формы. Интервал P-Q составляет 0,18 с.

Второй цикл обусловлен импульсом из верхних отделов предсердий, потому, хотя зубец P положителен, на ЭКГ заметна его небольшая деформация, что свидетельствует об изменении хода распространения волны возбуждения по предсердиям. Поскольку путь электрического импульса до проводящей системы желудочков короче, чем в предыдущем комплексе, продолжительность интервала P-Q уменьшается до 0,14 с.

Третий цикл обусловлен импульсом из нижних отделов предсердий; возбуждение по предсердиям распространяется не сверху вниз, как в норме, а ретроградно – снизу вверх, и на ЭКГ во II и III отведениях фиксируется отрицательный зубец P. Интервал P-Q может укоротиться до 0,10 – 0,12 с.

Четвертый цикл обусловлен импульсом из АВ-соединения. Возбуждение при этом одновременно достигает предсердий и желудочков, и на ЭКГ зубец P сливается с комплексом QRS.

Пятый цикл также вызван импульсом из АВ-соединения, но с более ранним возбуждением желудочков, чем предсердий. Поэтому отрицательный зубец P следует после комплекса QRS.

 

Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма.

 

Экстрасистолия – преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа (re-entry) или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсердиях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желудочков.

В большинстве случаев экстрасистолия – это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

Экстрасистолия – одно из самых частых нарушений ритма сердца. У здоровых людей она носит функциональный характер и может провоцироваться различными вегетативными реакциями, эмоциональным напряжением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и др.

Различают экстрасистолию предсердную, из АВ-соединения и желудочковую. Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRS-T основного ритма до экстрасистолы получило название интервала сцепления. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца P, предшествующего экстрасистоле цикла до начала зубца P` экстрасистолы. При экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения от начала комплекса QRS, предшествовавшего экстрасистоле, до начала комплекса QRS` экстрасистолы.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет выявление ранних экстрасистол, начальная часть которых наслаивается на зубец T предшествующего экстрасистоле цикла P-QRS-T основного ритма или отстоит от него не более чем на 0,04 с.

Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRS-T основного ритма (например, синусового) называется компенсаторной паузой. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Если экстрасистола возникает в предсердии или в АВ-соединении, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки очередного синусового импульса, который начинается вновь как бы с нуля. Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, необходимое для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала P-P (R-R).

 

При желудочковой экстрасистолии обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ-соединение и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-соединению, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, т. к. после желудочковой экстрасистолы они еще находятся в состоянии рефрактерности. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше. Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле и первым нормальным комплексом QRS, регистрирующимся после нее, равно удвоенному интервалу R-R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.

 

Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии или коротком пароксизме экстрасистолии говорят в том случае, если подряд следуют три и более экстрасистолы. Экстрасистолы могут быть монотопными, исходящими из одного эктопического источника, и политопными (полифокусными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистрируются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы, с разными интервалами сцепления.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами P-QRS-T свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Если экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса, речь идет о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами P-QRS-T следует одна экстрасистола, или после каждых двух экстрасистол, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P-QRS-T, говорят о тригеминии. Если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового цикла P-QRS-

T – о квадригеминии.

 

 

 

а) бигеминия;

 

б, в) тригеминия;

 

г) квадригеминия.

 

Основными электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолии являются преждевременное появление сердечного цикла, а также деформация или изменение полярности зубцов P`. В тех случаях, когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от синусового узла, зубец P` во II стандартном отведении по форме мало отличается от нормы.

 

Деформация зубца P` наблюдается при локализации эктопического центра в средних отделах предсердий, когда экстрасистолический импульс одновременно распространяется вверх вниз по предсердиям – зубец P` становится двухфазным.

Если экстрасистола исходит из нижних отделов предсердий, на ЭКГ фиксируется отрицательный зубец P` экстрасистолы, так как предсердия возбуждаются снизу вверх.

В некоторых случаях ранний предсердный экстрасистолический импульс совсем не проводится к желудочкам, так как застает АВ-узел в состоянии абсолютной рефрактерности. На ЭКГ при этом фиксируется преждевременный экстрасистолический зубец P`, после которого отсутствует комплекс QRS`. Это так называемые блокированные предсердные экстрасистолы.

Комплекс QRS` при предсердных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен и похож на все предшествующие и последующие комплексы синусового происхождения. Это связано с тем, что эктопический импульс по проводящей системе обоих желудочков, в том числе по обеим ножкам пучка Гиса, распространяется обычным путем синхронно в оба желудочка. Однако при увеличении рефрактерного периода одной из ножек пучка Гиса (обычно правой) могут наблюдаться деформированные и уширенные желудочковые комплексы, которые называются аберрантными.

Эктопический импульс экстрасистолы из АВ-соединения распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и ретроградно снизу вверх по АВ-узлу и предсердиям.

Поскольку волна возбуждения охватывает желудочки обычным путем, комплекс QRS-T` экстрасистолы не изменен и похож на остальные желудочковые комплексы синусового происхождения.

Ретроградное распространение возбуждения по предсердиям приводит к формированию отрицательных зубцов P`. Однако при одновременном возбуждении предсердий и желудочков зубец P` сливается с комплексом QRS` и не выявляется на ЭКГ.

 

Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец P` располагается после экстрасистолического комплекса QRS`.

Желудочковая экстрасистолия – это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.

Источником желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам: вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS` (до 0,12 с. и больше) и его деформации.

Важным электрокардиографическим признаком желудочковой экстрасистолы является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS` зубца P`, а также наличие полной компенсаторной паузы.

 

Лишь иногда компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. Это так называемые вставочные или интерполированные желудочковые экстрасистолы. Компенсаторная пауза может отсутствовать и при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.

 

Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия – это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащенных сердечных сокращений до 140 – 250 ударов в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Он обусловлен частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соединения или из желудочков.

Важным признаком любой пароксизмальной тахикардии является сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких циклов) правильного ритма и постоянной частоты сердечных сокращений, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки или введения атропина.

В настоящее время выделяют два основных механизма пароксизмальных тахикардий: 1) механизм повторного входа возбуждения (re-entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца – эктопических центров II и III порядков (более редкий механизм).

При предсердной пароксизмальной тахикардии источник частой патологической пульсации расположен в предсердиях. Основным электрокардиографическим признаком этой формы пароксизмальной тахикардии является наличий зубца P` перед каждым желудочковым комплексом QRS`. В связи с тем, что распространение волны возбуждения по предсердиям изменено, зубец P`, как правило, деформирован, может быть и отрицательным (при расположении эктопического очага в нижних отделах предсердий).

 

При атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии эктопический очаг расположен в области АВ-соединения. Отличием этой формы пароксизмальной тахикардии от предсердной является иное соотношение желудочковых комплексов QRS` и предсердных зубцов P`.

 

Поскольку эктопический импульс при пароксизмальной тахикардии из АВ-соединения распространяется по предсердиям ретроградно, зубцы P` в отведениях II, III и aVF всегда отрицательные. Если эктопический импульс достигает предсердий и желудочков одновременно зубец P`сливается с зубцом R`, а если желудочки возбуждаются раньше предсердий – позади него.

 

Реципрокная ортодромная и антидромная АВ-тахикардия развивается при наличии дополнительных проводящих путей (синдром WPW).

При антидромной реципрокной АВ-тахикардии импульс распространяется по дополнительному проводящему пути антеградно, а возвращается в АВ-узел ретроградно. Желудочковый комплекс всегда расширен и деформирован дельта-волной.

 

Во время ортодромной тахикардии признаки синдрома WPW не определяются.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии источник эктопических импульсов расположен в проводящей системе – пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Желудочковый комплекс QRS` деформирован и уширен, его продолжительность превышает 0,12 с. Сегмент ST и зубец T располагаются дискордантно к основному зубцу комплекса QRS`.

Важным электрокардиографическим признаком желудочковой пароксизмальной тахикардии является атриовентрикулярная диссоциация, т. е. полная разобщенность в деятельности предсердий желудочков, однако зубцы P` удается выявить далеко не всегда.

 

Иногда одиночные синусовые импульсы достигают АВ-узла в тот период, когда он на короткое время вышел из состояния рефрактерности, тогда он проводится к желудочкам и вызывает их одиночное нормальное возбуждение, имеющее синусовое происхождение. На ЭКГ регистрируется нормальный комплекс P-QRS-T. Это захваченные сокращения желудочков.

Различают также особую форму пароксизмальной тахикардии – двунаправленную, веретенообразную, или «пируэт», характеризующуюся чередованием желудочковых комплексов с различным направлением главных зубцов, что связано с перемежающимися нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Двунаправленная пароксизмальная тахикардия может иметь как желудочковое, так и суправентрикулярное происхождение.

 

 

Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий.

Трепетание предсердий – это значительное учащение сокращений предсердий (до 200 – 400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, являются повышение автоматизма клеток проводящей системы, либо механизм re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения (макро - re-entry). В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые регулярные предсердные волны F.

Желудочковые комплексы QRS при трепетании предсердий имеют нормальную неизмененную форму, поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Однако частота желудочковых комплексов QRS всегда меньше частоты предсердных волн F, что объясняется развитием функциональной АВ-блокады. В большинстве случаев к желудочкам проводится каждый второй или третий предсердный эктопический импульс (проведение 2:1 или 3:1). Это правильная (регулярная) форма трепетания предсердий.

 

Если наблюдается изменение степени АВ-блокады, то говорят о неправильной (нерегулярной) форме трепетания предсердий. Чаще всего трепетание предсердий возникает в виде внезапно начинающихся приступов (пароксизмальная форма), гораздо реже встречается постоянная форма трепетания предсердий.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации.

Далеко не все из этих беспорядочных импульсов могут пройти через АВ-узел к желудочкам (функциональная АВ-блокада), в связи с этим частота возбуждения желудочков при мерцании предсердий не превышает 150 – 200 в минуту, а чаще составляет 90 -140. Ритм желудочков при этом также является беспорядочным и хаотичным, нерегулярным (абсолютная аритмия).

В начальных стадиях мерцательная аритмия может носить пароксизмальный характер, в дальнейшем приобретает характер постоянный.

На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствуют зубцы P, вместо них регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий f. Вторым диагностическим признаком при анализе ЭКГ является нерегулярность желудочковых сокращений, что выражается в различных по продолжительности интервалах R-R. Как правило, при мерцательной аритмии возбуждение по желудочкам распространяется обычным путем – поэтому желудочковые комплексы имеют нормальный вид.

 

 

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

 

Трепетание желудочков – это частое (до 200 – 300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re-entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200 – 500 в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков.

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, довольно крупными широкими и похожими друг на друга волнами. Однако в отличие от пароксизмальной желудочковой тахикардии на ЭКГ нельзя различить какие-либо элементы желудочкового комплекса.

 

При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются различные по форме и амплитуде волны, отражающие возбуждение отдельных мышечных волокон желудочков, отличающиеся полной хаотичностью и нерегулярностью.

Комбинированные нарушения ритма.

Парасистолия – аритмия, возникающая в результате действия двух независимых водителей ритма, при этом эктопический центр защищен от действия основного водителя ритма блокадой входа.

 

Замедление или полое прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца. Если имеет место лишь замедление или периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, говорят о неполной блокаде сердца. Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады. В зависимости от локализации патологического процесса, блокирующего проведение импульсов различают синоатриальную,внутрипредсердную,атриовентрикулярную и внутрижелудочковые блокады.

Синоатриальная блокада – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Чаще возникает неполная СА-блокада, когда на предсердия (и на желудочки) не проводится лишь часть импульсов, возникающих в синусовом узле. В результате на ЭКГ наблюдается периодическое выпадение части сердечных циклов (зубцов P и комплексов QRST), в момент таких выпадений интервал P-P (илиR-R) увеличивается в 2 раза. Реже при СА-блокаде наблюдается выпадение двух или трех комплексов PQRST.

 

 

Внутрипредсердная блокада – это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий. Чаще встречается неполная Внутрипредсердная блокада, характеризующаяся замедлением проведения импульсов по предсердиям (от СА-узла или правого предсердия к левому), что приводит к увеличению продолжительности зубца Р более 0,11 с. и к его расщеплению.

 

Атриовентрикулярные блокады – это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. При возникновении блокады на уровне предсердий, АВ-узла, или основного ствола пучка Гиса говорят о проксимальной АВ-блокаде. Если задержка проведения импульса произошла одновременно на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (трифасцикулярная или трехпучковая блокада), это свидетельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде. Чаще всего нарушение проведения возникает на уровне АВ-узла – проксимальная атриовентрикулярная блокада. Возможно сочетание проксимальных и дистальных блокад (неполных).

 

АВ-блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется удлинением интервала PQ более 0,20 с. При предсердной форме АВ-блокады I степени интервал PQ удлиняется за счет удлинения и расщепления зубца P; при узловой форме – за счет сегмента PQ; при дистальной форме – наряду с удлинением интервала PQ наблюдается выраженная деформация желудочкового комплекса QRS.

 

АВ-блокада II степени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения импульсов от предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует. Различают три типа АВ-блокады II степени:

I тип (Мобитц I): наблюдается постепенное замедление проводимости по АВ-узлу вплоть до полной задержки проведения одного, реже двух – трех импульсов. На ЭКГ – постепенное удлинение интервала PQ с последующим выпадением комплекса QRST.

II тип (Мобитц II): выпадение комплексов QRSТ наблюдается при постоянном значении интервала PQ (удлиненном или нормальном).

 

III тип (неполная АВ-блокада высокой степени, или далеко зашедшая АВ-блокада II степени): на ЭКГ выпадает либо каждый второй (2:1), либо два и более желудочковых комплексов подряд.

 

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) характеризуется полным прекращением проведения импульсов от предсердий к желудочкам, в результате чего происходит полное разобщение сокращений предсердий и желудочков. Предсердия сокращаются с частотой 70 – 80 в минуту (от СА-узла), а желудочки – 30 -50 в минуту (АВ-узел, или проводящая система желудочков). На ЭКГ интервалы РР и RR постоянны, но РР не равны RR. Зубцы Р могут регистрироваться в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплекс QRS, деформируя его.

 

 

Частным случаем полной АВ-блокады является синдром Фредерика – сочетание блокады с фибрилляцией предсердий.

 

Блокады ножек и ветвей пучка Гиса – замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. Различают: одно-, двух- и трехпучковые блокады. Однопучковые – поражение одной из ветвей пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада передневерхней ветви левой ножки, блокада задненижней ветви левой ножки. Двухпучковые – сочетанное поражение двух из трех ветвей: блокада левой ножки (обеих ветвей), блокада правой ножки и передне-верхней ветви левой ножки, блокада правой ножки и задненижней ветви левой ножки. Трехпучковые – одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса. Правый желудочек и правая половина межжелудочковой перегородки возбуждается необычным путем: волна деполяризации приходит сюда с левой половины межжелудочковой перегородки и от левого желудочка по сократительным мышечным волокнам. На ЭКГ продолжительность комплекса QRST превышает 0,12 с. В правых грудных отведениях (V₁, V₂) регистрируется М-образный комплекс QRS с депрессией сегмента ST и инверсией зубца T. Подобные изменения ST-T могут наблюдаться также в отведениях III и aVF.

 

Блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса. Последовательность охвата возбуждением левого желудочка нарушена, поэтому на ЭКГ: в отведениях I и aVL регистрируется высокий зубец R, а в отведениях II, III, aVF – глубокий зубец S. Длительность комплекса QRS не превышает 0,10 – 0,11 с.

 

Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса. Последовательность охвата возбуждением левого желудочка также нарушена, но «в обратную сторону», т.о. на ЭКГ: в отведениях I и aVL регистрируется глубокий зубец S, а в отведениях II, III, aVF - высокий зубец R. Длительность комплекса QRS – в пределах 0,08 – 0,11 с.

 

Блокада левой ножки пучка Гиса (обеих ветвей). При полной блокаде левой ножки пучка Гиса левый желудочек возбуждается необычным путем: волна деполяризации приходит сюда с правого желудочка с опозданием на 0,04 – 0,06 с. Это приводит к резкой деформации и расширению комплекса QRS и нарушению процессов реполяризации. Т.о. основным ЭКГ-признаком блокады левой ножки пучка Гиса является наличие уширенных деформированных комплексов QRS, которые в левых грудных отведениях V₅ – V₆ имеют М-образную форму, а в правых V₁- V₂ – расщепленного, широкого и глубокого желудочкового комплекса QS. Аналогично в отведениях I и aVL – М-образные комплексы QRS, а в отведениях II, III, aVF - комплексы QS.

 

Блокада правой ножки и передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса. На ЭКГ сумма признаков этих блокад: М-образные комплексы QRS в отведениях V₁- V₂, преобладание R в отведениях I и aVL и S в отведениях III, aVF.

Блокада правой ножки пучка Гиса и задненижней ветви левой ножки пучка Гиса. На ЭКГ сумма признаков этих блокад: М-образные комплексы QRS в отведениях V₁- V₂, преобладание S в отведениях I и aVL и R в отведениях III, aVF.

Блокада трех ветвей пучка Гиса. При неполной блокаде проведение импульсов осуществляется по наименее пораженной ветви. При этом поведение импульса либо замедляется, либо отдельные импульсы не проводятся вообще. ЭКГ имеет вид блокады двух наиболее пораженных ветвей, а также АВ-блокады II степени. При полной трехпучковой блокаде импульс вообще не проводится на желудочки и ЭКГ имеет вид полной АВ-блокады (атриовентрикулярной диссоциации), однако, т.к. водитель желудочкового ритма расположен ниже блокады в ветвях пучка Гиса или волокнах Пуркинье, комплексы QRS уширены (до 0,12 с.) и деформированы.

 

Гипертрофия миокарда – это компенсаторная приспособительная реакция миокарда, выражающаяся в увеличении массы сердечной мышцы. Гипертрофия развивается в ответ на повышенную нагрузку, которую испытывает тот или иной отдел сердца при наличии клапанных пороков (стеноза или недостаточности) или при повышении давления в большом или малом круге кровообращения.

Разнообразные ЭКГ-изменения, выявляемые при компенсаторной гипертрофии любого отдела сердца, обусловлены:

- увеличением электрической активности гипертрофированного отдела;

- замедлением проведения по нему электрического импульса;

- ишемическими, дистрофическими, метаболическими и склеротическими изменениями в гипертрофированной сердечной мышце.

Гипертрофия левого предсердиявстречается у больных с митральными пороками сердца, особенно митральным стенозом. На ЭКГ в отведениях I, II, aVL формируется специфический удлиненный двугорбый зубец Р, так называемый p-mitrale.

 

Гипертрофия правого предсердияобычно встречается при заболеваниях, сопровождающихся повышением давления в легочной артерии, чаще при хроническом легочном сердце. На ЭКГ в отведениях II, III, aVF формируется высокий равнобедренный зубец Р, так называемый p-pulmonale.

 

Увеличение электрической активности предсердий может быть обусловлено не только их гипертрофией, но и преходящей гиперфункцией. Например, при развитии у больных тяжелых приступов бронхиальной астмы, ТЭЛА на ЭКГ может регистрироваться p-pulmonale. Во время приступа стенокардии, при снижении сократительной способности левого желудочка может наблюдаться p-mitrale.

 

 

Гипертрофия левого желудочка развивается при артериальной гипертензии, аортальных пороках, недостаточности митрального клапана и др. Основными ЭКГ-признаками ГЛЖ является монотонное нарастание зубца R в грудных отведениях, смещение переходной зоны в V₂ или даже V₁, углубление зубца S в правых грудных отведениях (V_1, V₂), а также депрессии сегмента ST и формировании асимметричного отрицательного зубца Т в отведениях V₃ – V₆.

 

Гипертрофия правого желудочка развивается при митральном стенозе, хроническом легочном сердце и др. Выделяют три варианта ЭКГ при ГПЖ:

- rSR-тип. Характеризуется наличием в отведении V₁ расщепленного комплекса rSR с двумя положительными зубцами r и R, второй из которых имеет большую амплитуду при нормальной его ширине. Этот тип ЭКГ выявляется при выраженной ГПЖ при массе его равной или меньшей массы левого желудочка.

 

- R-тип характеризуется наличием в отведении V₁ комплекса типа Rs или qR и выявляется обычно при значительной ГПЖ.

 

 

- S-тип характеризуется наличием во всех грудных отведениях комплекса тип rS или R rSR с выраженным зубцом S. Этот тип ГПЖ, как правило, выявляется у больных с выраженной эмфиземой легких, когда сердце за счет нее резко смещается назад. Гипертрофия правого желудочка может сопровождаться признаками гипертрофии правого предсердия - p-pulmonale.

 

Комбинированная гипертрофия обоих желудочков характеризуется выявлением ЭКГ-признаков, характерных для ГЛЖ и ГПЖ на одной кардиограмме.

 

Перегрузка желудочков. ЭКГ-признаками перегрузки левого желудочка является преходящее снижение сегмента ST, формирование отрицательного асимметричного зубца T в левых грудных отведениях, а при перегрузке правого желудочка - преходящее снижение сегмента ST, сглаженность или инверсия зубца T в правых грудных отведениях.