Коррекция дисбиотических проявлений. - раздел Образование, Семестр гастроэнтерология Д.И. Трухан, И.А. Викторова Эффективность Лечения Зависит От Воздействия Как На Непосредственные Причины,...
Эффективность лечения зависит от воздействия как на непосредственные причины, так и на патогенетические механизмы развития дисбиозов, поэтому общая схема лечения должна включать:
1. Устранение неблагоприятного внешнего воздействия:
а) отмена антибиотиков, химиопрепаратов, стероидов, иммунодепрессантов, рентгенотерапии; б) полноценное функциональное питание.
2. Стимулирование реактивности организма:
а) витаминотерапия; б) адаптогены (элеутерококк, женьшень, дибазол); в) антиоксиданты (витамин Е, селцинк плюс).
3. Улучшение процессов пищеварения:
а) ферментные препараты; б) регуляторы моторики (гидрофильные коллоиды – при диарее; метоклопрамид и другие прокинетики – при стазе).
4. Восстановление микробиоценоза кишечника:
а) антибактериальные препараты и специфические фаги (при декомпенсации для подавления высокой колонизации патогенными микроорганизмами) – коротким курсом не более 10–14 дней;
б) пробиотики, содержащие живые микроорганизмы (монокультуры или их комплексы) – длительно, не менее 1–2 мес;
в) пребиотики на основе микробных метаболитов (хилак форте);
г) адсорбенты (диосмектит, активированный уголь);
д) ростостимуляторы – лактулоза, пантотенат кальция, пищевые волокна.
При определении объема необходимой терапии и выборе конкретных препаратов для лечения следует руководствоваться результатами бактериологического исследования копрокультуры и в соответствии с ними – определением микробиологической фазы кишечного дисбактериоза.
I фаза дисбактериоза кишечника протекает латентно, без патологических клинических проявлений, и регистрируется лишь как диагностическая находка при комплексном лабораторном исследовании. Эта фаза не требует проведения специальной дисбиотической терапии, однако диктует необходимость с большим вниманием отнестись к патологическому воздействию на организм пациента внешних факторов (включая проводимую антибактериальную или химиотерапию) и провести тщательную коррекцию питания пациента.
II фаза дисбактериоза кишечника может протекать латентно или с минимально выраженными клиническими проявлениями. В большинстве случаев – это запоры, сочетающиеся с симптомами нарушенного пищеварения (тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, тенезмами, болями в животе) и легко выраженными симптомами общей интоксикации (снижением аппетита, общей слабостью).
Лечение на этой стадии должно включать в себя помимо оптимизации терапии основного заболевания и функционального питания применение специальных препаратов-пробиотиков, содержащих живые микроорганизмы (бифидумбактерин, лактобактерин). При упорных запорах рекомендуется применение лактулозы одновременно с пробиотиками.
III фаза дисбактериоза кишечника протекает с явной клинической симптоматикой, в основе которой лежат нарушения процессов пищеварения и всасывания, что приводит к изменениям моторики кишечника и характера стула (чаще – в виде диареи, реже – в виде запоров), усилению тошноты, отрыжки, метеоризма, тенезмов, болями в животе. Кроме этого, значительную роль в клинической картине играют симптомы общей интоксикации (слабость, снижение аппетита, головная боль, нередко – субфебрильная температура тела).
Лечение пациентов с III фазой дисбактериоза кишечника должно включать помимо оптимизации терапии основного заболевания и функционального питания ступенчатую схему применения пробиотиков. На первом этапе лечения больному назначают курс одного из перечисленных препаратов (бактисубтил, бифиформ, линекс) сроком на 10–14 дней. После проведенной терапии одним из комплексных пробиотиков переходят ко второму этапу лечения, который предусматривает совместное назначение пробиотиков, содержащих живые лакто- и бифидобактерии (бифидумбактерин, лактобактерин), на срок не менее 1 месяц.
IV фаза дисбактериоза кишечника протекает с преобладанием в клинической картине симптомов общей интоксикации и выраженных нарушений процессов пищеварения и всасывания, обусловленных агрессивным воздействием возросшего количества патогенных микроорганизмов в толстой кишке и контаминацией тонкой кишки.
В связи с этим лечение IV фазы дисбактериоза кишечника представляет особые трудности и должно наиболее полно воздействовать на все патогенетические звенья дисбиоза. Это диктует необходимость проведения последовательной поэтапной терапии, каждый этап которой решает конкретную этиопатогенетическую задачу.
На 1-м этапе лечения необходимо применение препаратов, обладающих выраженной антибактериальной активностью по отношению к патогенной кишечной микрофлоре. Выбор конкретного препарата зависит от результатов бактериологического анализа копрокультуры. Наиболее часто используют:
1. При возможности лабораторной оценки чувствительности возможно назначение специфических бактериофагов.
2. При выделении Clostridium difficile могут быть назначены ванкомицин, метронидазол, энтерол.
3. При выделении высоких концентраций стафилококков могут быть назначены оксациллин, эритромицин.
4. При высокой колонизации протеем, гемолизирующей кишечной палочкой и другими условно-патогенными энтеробактериями необходимо назначение одного из кишечных антисептиков: интетрикс или нифуроксазид.
Указанную антибактериальную терапию проводят в течение 7 дней в сочетании с общеукрепляющей и иммуномоделирующей терапией, применением сорбентов и ферментных препаратов.
Для повышения реактивности организма ослабленным больным могут быть назначены:
• дибазол 0,02 г по 3 таблетки на ночь.
• настойка элеутерококка или женьшеня по 20 капель утром.
• нуклеинат натрия 0,2 г по 1 таблетке 3 раза в сутки.
• витамины группы В.
• селцинк плюс (селен, цинк, витамины С и Е, бета-каротин) 1 таблетка в день.
Для улучшения физиологических функций слизистой оболочки кишечника следует использовать один из следующих препаратов-адсорбентов: диосмектит (смекта), активированный уголь, энтеродез.
При упорной диарее применяют одну из следующих групп лекарств:
1. Препараты, содержащие аттапульгит (капект, каопектат, аттапульгит), не более 2 дней:
2. Комбинированный препарат этакридина с танином (таннакомп) сроком не более 3 дней.
3. Препараты лоперамида (имодиум, лопедиум) не более 2 суток.
Антибактериальную терапию в сочетании с адсорбентами применяют в течение 7 дней, после чего переходят к следующему этапу лечения. Дальнейшая терапия аналогична терапии III фазы дисбактериоза кишечника и заключается в назначении комплексного пробиотика (бифиформа, бактисубтила, линекса, флонивина) сроком на 10–14 дней с последующим приемом пробиотиков из живых монокультур (бифидумбактерин + лактобактерин) сроком 14–28 дней.
Таким образом, необходимо отметить, что коррекция дисбиотических проявлений является длительным многоступенчатым процессом, каждый этап которого требует назначения специальной терапии, восстанавливающей нормальное соотношение микроорганизмов в кишечнике. Успех проводимого лечения зависит от четкого соблюдения последовательности в применении различных групп пробиотиков.
Для стабилизации нормальной микрофлоры применяются различные препараты, которые принято подразделять на пробиотики, пребиотики и синбиотики.
К пробиотикам отнесены лечебно-профилактические препараты, конструируемые на основе живых бактерий родов Bifidobacterium, Lactobacillus, Escherichia, Enterococcus, Aerococcus или апатогенных спорообразующих микроорганизмов и сахаромицет, при естественном способе введения положительно влияющие на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина через стабилизацию функции его нормальной микрофлоры. Кроме монокомпонентных препаратов существуют препараты с сочетанием микроорганизмов: бификол (бифидо-колибактерии), бифиформ (бифидум-энтерококк), бифоцит (бифидум-лактобактерии), линекс (смесь лакто-, бифидобактерий и Str. faecium), кисломолочный бифилакт. Имеются также комплексные препараты: бифидумбактерин-форте (с косточковым сорбентом), бифилиз (с лизоцимом), нутролин В (с витаминами группы В), кипацид (с иммуноглобулином), появляются рекомбинантные препараты (субалин).
Энтерол принципиально отличается от других препаратов этого ряда тем, что содержащееся в нем активное вещество – Saccharomyces boulardii – не разрушается под воздействием кислой среды желудка и обладает генетически обусловленной устойчивостью к антибиотикам. Это позволяет назначать одновременно с антибактериальной терапией для профилактики дисбактериоза и диареи.
Пребиотики – это препараты микробного и немикробного происхождения, способные оказывать позитивный эффект на организм хозяина через селективную стимуляцию роста или активизацию метаболической функции нормальной микрофлоры.
Большое значение для коррекции микрофлоры кишечника имеют пищевые волокна. Они являются естественными энтеросорбентами и влияют на состав микробоценоза. Микробная флора использует пищевые волокна в качестве субстрата для жизнедеятельности. Пектины, лигнины, целлюлоза, гемицеллюлоза содержатся в большом количестве в отрубях, морской капусте, яблоках, моркови, красной рябине и других овощах и фруктах; поступая в толстую кишку, они подвергаются воздействию глюкозидаз. Кроме того, необходимо отметить пантотенат кальция, который, участвуя в процессах ацетилирования и окисления в клетках, углеводном и жировом обменах, синтезе ацетилхолина, стимулирует образование кортикостероидов в коре надпочечников, утилизируется бифидобактериями и способствует увеличению их биомассы.
Памба (парааминобензойная кислота) способствует росту бифидобактерий, лактобактерий и кишечных палочек.
Нормазе (син.: дюфалак, лактулоза) – синтетический дисахарид, способствующий понижению рН содержимого толстого кишечника, снижению концентрации гнилостных бактерий, стимулирует перистальтику кишечника, усиливает рост бифидобактерий.
Лизоцим – фермент белковой природы, обладает муколитическими и бифидогенными свойствами, активен в отношении грамположительных кокковых микроорганизмов.
Еще один из пребиотиков – хилак форте – представляет собой концентрат продуктов метаболизма сахаролитических (L. acidophilus, L. helveticus и E. faecalis) и протеолитических (E. coli) представителей индигенной микрофлоры, содержащий короткоцепочечные жирные кислоты.
Основные механизмы лечебного действия метаболитных пребиотиков опосредуются широким спектром разнообразных взаимосвязанных эффектов, включающих нормализацию процессов электролитного обмена и окислительного фосфорилирования, синтеза витаминов группы В и К, восстановление нарушенных иммунологических реакций.
Бактериофаги представляют собой вирусы бактерий, широко распространенные в природе. В лечебных целях используют способность бактериофагов разрушать клетки болезнетворных микроорганизмов. Отечественная промышленность выпускает большой спектр лекарственных бактериофагов: стафилококковый, стрептококковый, коли, протейный, синегнойный, клебсиеллезный, брюшнотифозный, дизентерийный, сальмонеллезный. Имеются и их комбинированные формы.
Симптоматическая терапия.Улучшению пищеварения способствуют правильно подобранная диета и ферментные препараты.
У больных с нарушением полостного пищеварения панкреатогенного генеза хороший терапевтический эффект оказывают ферменты поджелудочной железы. К ним относятся креон, панцитрат, пензитал и т.д. Для лечения стеатореи гепатогенного генеза могут быть рекомендованы препараты, содержащие компоненты желчи (дигестал, фестал, энзистал и др.) или урсодеоксихолевая кислота (урсосан). Урсосан не только восполняет дефицит желчных кислот в кишечнике, но и обладает цитопротективным действием на эпителиоциты кишечника в отличие от других желчь-содержащих препаратов. При гастрогенной недостаточности пищеварения целесообразно применять панзинорм Н, содержащий помимо ферментов соляную кислоту и пепсин.
Для уменьшения метеоризма применяются препараты, содержащие диметикон – панкреофлат (панкреатин+диметикон) и симетикон – метеоспазмил (спазмолитик+симетикон), эспумизан, альмагель нео (антацид+симетикон).
Все темы данного раздела:
Омск – 2010
Трухан Д.И., Викторова И.А.. Внутренние болезни для студентов стоматологического факультета VII семестр (гастроэнтерология): учебное пособие – Омск, 2010. – 306 с.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Введение. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени часто сопровождаются изменениями со стороны органов и тканей полости рта. Это объясняется морфофункциональным сходством сл
ХАЛИТОЗ
Халитоз (франц.)- фэтор, стоматодисодия - дурной запах изо рта. Синонимы: breath bad, stomatodysodia (англ.), halitosis, ozostomia (лат.), foetor (немец.).
Одной из жалоб
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА
Классификация заболеваний пищевода (Н.Г. Зернов с соавторами, 1988)
1. Пороки развития.
· Врожденная атрезия пищевода
· Врожденные пищеводно-трахеальн
Определение.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонт
Эпидемиология.
В последние годы ГЭРБ привлекает к себе повышенное внимание, что связано с отчетливой тенденцией к увеличению частоты заболевания в развитых странах мира. Различия в данных по распространенности из
Этиология и патогенез.
К предрасполагающим факторам развития ГЭРБ относятся: стресс; работа, связанная с наклонным положением туловища; физическое напряжение, сопровождающееся повышением внутрибрюшного д
Клиника.
Клиническая диагностика ГЭРБ и эзофагита основывается на жалобах пациента. Основными симптомами ГЭРБ являются: изжога (жжение за грудиной), регургитация (срыгивание), отрыжка, боль за грудиной или
Внепищеводные проявления ГЭРБ.
ГЭРБ может проявляться и внепищеводными (атипичными) симптомами, к которым относятся:
· кардиальные симптомы: кардиалгия, приступы сердцебиения, аритмия. Боли в грудной кл
Осложнения.
Осложнениями ГЭРБ являются стриктуры пищевода, пептические язвы, кровотечения из язв пищевода.
По данным различных авторов, пептические язвы наблюдаются у 2–7% больных ГЭРБ, у 15% из них я
Диагностика.
Диагноз ГЭРБ начинается с анализа жалоб больного, анамнеза заболевания. Диагностическим стандартом НЭРБ является клиническая симптоматика (в первую очередь – изжога), которая приводит к клинически
Лечение.
Лечение больных ГЭРБ схематически предполагает определенный комплекс основных мероприятий: изменение режима и характера питания; регламентация образа жизни; современная фармакотерапия (различные сх
Изменение образа жизни
Советы врача больному ГЭРБ могут быть сведены к следующим рекомендациям:
· исключение строго горизонтального положения во время сна (необходимо поднять головной конец кровати на 15–20 см).
Блокаторы Н2-гистаминорецепторов.
Выделяют несколько поколений блокаторов Н2-гистаминорецепторов:
· I поколение – циметидин;
· II поколение – ранитидин (ранисан, зантак);
· III поколение – фамо
Ингибиторы протонной помпы.
Ингибиторы протонной помпы (ингибиторы протонного насоса или блокаторы Н+К+-АТФазы) обладают наиболее мощным и продолжительным антисекреторным действием, эффективно контролиру
Состояние органов и тканей полости рта при ГЭРБ.
Специфичным клиническим симптомом для ГЭРБ является слюнотечение как следствие ваготонии, характерной для большинства пациентов с заболеваниями верхних отделов пищеварительн
Определение.
Под диспепсией понимают боль или дискомфорт в верхней части живота, преимущественно по срединной линии. В МКБ-10 диспепсия соответствует рубрике К30. Функциональная диспепсия (ФД) согласно Римским
Этиология и патогенез
Вопросы этиологии и патогенеза синдрома функциональной диспепсии до сих пор остаются недостаточно изученными. ФД является гетерогенным расстройством, поэтому механизмы диспепсии достаточно многообр
Симптомы, входящие в синдром диспепсии, и их определение
Симптомы
Определение
Боли, локализованные по срединной линии
Боли субъективно воспринимаются как неприятные ощущения; нек
Соотношение понятий «хронический гастрит» и «функциональная (неязвенная) диспепсия».
Хронический гастрит может сочетаться с проявлениями диспепсии или протекать бессимптомно. Функциональная диспепсия может быть ассоциирована с хроническим гастритом, хроническим гастродуоденитом или
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагностика ФД осуществляется в соответствии с диагностическими критериями Римского консенсуса III (2006), указанными выше.
Необходимо отметить, что функциональная патология всегда трудна
Этиология и патогенез.
Хронический хеликобактерный гастрит.Helicobacter pylori (Н.рylori) считается в настоящее время ведущим этиологическим фактором хронического гастрита. Установлено, что 85% хроническ
Атрофический гастрит.
Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, выр
Особые формы гастрита.
Химический гастрит. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Его патогенез связан с по
Клиника.
Клиническая картина хронического гастрита неспецифична и определяется наличием ассоциированной диспепсии. Корреляции выраженности воспаления слизистой оболочки желудка и клинических проявлений н
Диагностика.
Лабораторная диагностика.При атрофическом гастрите возможна В12- и железодефицитная анемия. В12-дефицитная анемия диагностируется при наличии мегалобластного
Язвенный» и «раковый» фенотипы гастрита.
Длительные взаимоотношения H.pylori с макроорганизмом хозяина в одних случаях приводит к язвенной болезни, в других – к раку желудка. Известно, что гиперпродукция гастрина при антральном хеликобакт
Лечение.
При лечении хронического гастрита, прежде всего, требуется нормализовать образ жизни и режим питания. Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов, нервно-психических и фи
Эрадикация Н.pylori является при гастрите этиотропным лечением.
Фармакотерапия хронического хеликобактерного гастрита должна включать стандартную эрадикационную схему и симптоматическое лечение в соответствии с клиническими проявлениями синдрома диспепси
Профилактика.
Традиционная первичная профилактика включает нормализацию образа жизни, соблюдение режима питания, исключение вредных воздействий на желудок (НПВП, курение, крепкие алкогольные напитки и проч.).
Этиология и патогенез.
Согласно классическим представлениям язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами гастродуоденальной слизистой оболочки. При нарушен
Клиника.
Основной синдром в классической клинической картине язвенной болезни – боль. Боль при язвенной болезни связана с приёмом пищи, имеет периодичность, сезонность. Язвенные боли считаются локальными. Я
Диагностика.
Диагностика гастродуоденальных язв осуществляется в два этапа: сначала анализ клинической симптоматики позволяет предположить заболевание, затем при эндоскопическом исследовании осуществляется вери
Методы выявления Helicobacter pylori.
Бактериологический.Посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду. Требует 3–7 дней для получения чистой культуры бактерий. Выделение культуры Н.pylori in vitro важно при
Осложнения.
Несмотря на уменьшение частоты заболеваемости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (в экономически развитых странах), что связывают с уменьшением частоты распространенности Helicoba
Немедикаментозное лечение.
Режим.В настоящее время установлено, что эффективность терапии язвенной болезни не зависит от стационарного или амбулаторного характера лечения. Лечение неосложненной язвенной боле
Фармакотерапия.
Базисными препаратами для лечения язвенной болезни являются антисекреторные препараты – прежде всего ингибиторы протонной помпы и Н2-гистаминоблокаторы.
К базисным препаратам, у
Тактика лечения обострений.
Требование к результатам лечения при обострении язвенной болезни: «Купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на Н. руlori (гис
Фармакотерапия хеликобактерной инфекции.
В настоящее время схемы антихеликобактерной терапии 1-ой и 2-ой линии считаются стандартом лечения хеликобактер-ассоциированных кислотозависимых заболеваний, что отражено в международных Маастрихтс
Лечение хеликобактернегативной язвенной болезни.
Основное место в лечение хеликобактернегативной язвенной болезни занимают антисекреторные препараты – прежде всего ИПП и Н2-гистаминоблокаторы в соответствии с известным постулатом К. Шв
Профилактика.
Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни двенадцатиперстной кишки,а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида терапии:
Этиология и патогенез.
Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства билиарного тракта.
В происхождении первичных дисфункций билиарного тракта могут иметь значение:
• детские психогении
Этиология и патогенез дисфункции сфинктера Одди
Тип дисфункции СО
Этиология
Механизм развития
Первичная дискинезия СО
Мышечный гипертонус СО
По
Клиника и диагностика.
В Римских критериях III отмечено, что нарушение синхронности в работе ЖП и сфинктерного аппарата является причиной формирования клинической симптоматики.
К клиническим критериям дисфункцио
Группы пациентов с дисфункцией синктера Одди по билиарному типу
(по Green-Hogan)
Группа 1
Группа 2
Группа 3
ДСО со структурными нарушениями билиарной системы
Лечение.
Диетотерапиязанимает заметное место в системе лечебных мероприятий. Общими принципами диеты является режим питания с частыми приёмами небольших количеств пищи (5–6-ти разовое питан
Этиология и патогенез.
Ведущая роль в развитии ХБХ принадлежит инфекции. Наиболее часто при бактериологическом исследовании желчи обнаруживаются кишечная палочка (40%), стафилококки и энтерококки (по 15%), стрептококки (
Клиническая картина.
Течение ХБХ характеризуется периодическими обострениями. Клинические проявления обусловлены дисфункциональными расстройствами билиарного тракта, прежде всего дисфункцией желчного пузыря любого типа
Диагностика.
Общий анализ крови.В анализах периферической крови обычно не находят отклонений от нормы. В отдельных случаях может отмечаться умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарн
Лечение.
Лечение, как правило, консервативное. Исключение составляют больные с выраженными болями, грубой деформацией желчного пузыря, частыми обострениями, значительным снижением сократительной функции, ра
Медикаментозное лечение.
Антибактериальные препараты при ХБХ назначают только в случае выраженного обострения (постоянном болевом синдроме, изменениях в анализах крови и при наличии соответствующей эхограф
Факторы, способствующие перенасыщению желчи холестерином
1. Возраст – предполагается, что с возрастом повышается содержание холестерина в желчи, у лиц в возрасте 60-70 лет конкременты обнаруживают в 30-40%.
2. Пол – лица женского п
Патогенез.
По химическому составу различают:
· холестериновые – чистые и смешанные,
· билирубиновые (пигментные) коричневые и черные.
Таким образом, существуют два основных типа жел
Билиарный сладж.
В соответствии с последней классификации ЖКБ билиарный сладж относится к начальной стадии ЖКБ. Этим термином обозначают любую неоднородность желчи, выявляемую при эхографическом исследовании.
Клиника.
В подавляющем большинстве случаев билиарный сладж протекает латентно. При наличии клиники отсутствует специфическая симптоматика. Пациенты могут предъявлять жалобы на диском
Диагностика.
Обязательные лабораторные исследования включают в себя двукратное проведение следующих исследований: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, АСАТ, АЛА
Коррекция билиарной недостаточности и синдрома нарушенного пищеварения при ЖКБ.
Для коррекции билиарной недостаточности необходима заместительная терапия препаратами желчных кислот (УДХК).
Для улучшения оттока желчи показана спазмолитическая терапия: мебеверин (дюспат
Хирургические методы лечения.
Показания к хирургическому лечению:
Наличие крупных и мелких конкрементов желчного пузыря, занимающих более 1/3 объема желчного пузыря. Течение с частыми приступами желчных
Для хирургического лечения (Программа Euricterus).
К-во баллов
Клиническая ситуация
К-во баллов
Основные характеристики
Сумма баллов
Пероральная литолитическая терапия.
Пероральная литолитическая терапия показана в тех случаях, когда пациентам противопоказано хирургическое лечение или отсутствуют показания к хирургическому лечению, а также при несогласии больного
Определение.
ПХЭС включен в современную классификацию болезней МКБ-10 (шифр К91.5). В стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения МЗ РФ (1998 г), термин ПХЭС рассматривается как "услов
Патогенез.
Можно выделить 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики:
1) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во
Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии.
1. Холецистэктомия и дисфункция сфинктерного аппарата желчных путей. В настоящее время преобладает точка зрения, что после холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера и в
Холецистэктомия и изменения в органах гепатопанкреатодуоденальной области.
Печень. Заболевания печени являются в ряде случаев причиной неудовлетворительного самочувствия больных после холецистэктомии. Наиболее часто при обследовании обнаруживают дистр
Лечение.
Диета. Важное значение в раннем послеоперационном периоде имеет лечебное питание. Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании в рамках диеты №
Историческая справка.
Возбудитель гельминтоза человека, обитающий в билиарных структурах печени и протоках поджелудочной железы, впервые обнаружен на аутопсии сибирского аборигена (плотогона 36 лет). Описторхоз человека
Окончательные (дефинитивные) хозяева описторхисов
Человек
Домашние и дикие животные
Плотоядные
Всеядные
Семейство кошачьих
Се
Патогенез и морфология описторхозной инвазии.
При попадании инвазированной рыбы в желудок и двенадцатиперстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные
Со стороны других органов и систем
· Обострение гастродуоденита (часто эрозивные поражения)
· Ганглионеврит
· Пневмония
· Плеврит
· Желчно-гнойный плеврит
При остром описторхозе (по Б.А.П
Диагностика
Основой клинической диагностики всех форм острого и хронического описторхоза является тщательно собранный анамнез с указанием на употребление в пищу не подвергнутой достаточной кулинарной обработке
Лечение
Необходимо добиться снижения или ликвидации активности процесса ассоциированной с описторхозом внутренней патологии, а при остром описторхозе – купирование остроты паразитарного процесса с устранен
Контроль за результатами лечения.
После лечения антигельминтиком на следующее утро или на следующий день проводится дуоденальное зондирование и исследование аминотрансфераз. Затем в течение 2-3 недель по 2-3 раза в неделю назначают
Профилактика.
Противоэпидемические мероприятия заключаются в уничтожении возбудителя (лечение инвазированных лиц) и устранении факторов его передачи (поддержание высокого санитарного уровня водоемов, уничтожение
Морфо-функциональная характеристика печени
Печень является многофункциональным органом, выполняя в организме различные функции. Во внутриутробном периоде печень служит органом кроветворения, в постнатальном периоде является депо крови и ант
Функциональные пробы печени.
1. Билирубин крови:определениеуровня сывороточного билирубина, его прямой и непрямой фракций. Билирубин в моче – в норме отсутствует. Билирубинурия может служить р
Методы визуальной оценки печени и желчевыводящей системы
Обзорная рентгенограмма живота и исследование пищевода с барием. Обычный обзорный рентгеновский снимок живота может оказаться полезным при наличии кальцификатов. Причинами каль
Биопсия печени
Показания для биопсии печени:
· оценка патологии, вызвавшей изменения функциональных тестов печени,
· необходимость уточнения диагноза и определения прогноза при
Балльная система диагностики аутоиммунного гепатита
Параметры
Баллы
Параметры
Баллы
Женский пол (Ж:М =8:1)
+2
Гемот
Гепатопротекторы.
Урсодеоксихолевая кислота (УДХК) –препаратурсосанвыпускается в капсулах по 250 мг. Официальная медицина в 1902 году, установила, что урсодеоксихолевая кислота явля
Метаболическая терапия.
Витамины традиционно используются в отечественной гепатологии. Лечение витаминами рассматривается как своеобразный путь так называемой метаболической терапии, направленной на возмо
Эпидемиология и факторы риска.
Инфицированность населения некоторых стран достигает 15-30% (наибольший уровень отмечается в странах Юго-Восточной Азии и в Южной Африке). Россия относится к странам со средней степенью расп
Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HВsAg
«Песочные ядра» - маркер HВсAg Очень характерна гидропическая дистофия гепатоцитов, реже – крайняя ее форма – баллонная дифстрофия.
Некроз гепатоцитов имеет вид
Серологическая диагностика.
HBsAg – свидетельство присутствия HBV в организме, определяется в крови в сроки от двух недель до двух месяцев до появления симптоматики и сохраняется от нескольких дней до 2-3 месяцев после
Симптомы HBV инфекции
Острый гепатит В
Хронический гепатит В
Утомляемость или
гриппоподобный синдром
Симптомы, аналогичные ОГВ
Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции.
Приблизительно у 10-20% больных встречаются внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Считается, что они вызываются циркулирующими иммунными комплексами, хотя их истинное происхождение око
Хронический HВeAg-позитивный гепатит.
Схема 1. Монотерапия интерфероном-альфа (ИФН-a) в течение 4-6 месяцев.
Лечение проводит специалист, имеющий опыт работы с альфа-интерфероном, который осуществляет дина
Патогенетическая терапия.
1. Урсодеоксихолевая кислота (урсосан) может применяться как в комбинации с противовирусными препаратами, так и в качестве монотерапии.
Назначение урсосана совместно с противовирусными пре
Профилактика.
Профилактические меры до контакта с больным («отсроченный эффект»). Самым эффективным методом является вакцинация.
Рекомбинантная дрожжевая вакцина содержит НBsAg в качестве
Эпидемиология и факторы риска.
Инфекция HCV широко распространена по всему миру, серопозитивность населения по анти-HCV в развитых стран составляет около 1,9%. В крови и биологических жидкостях HCV содержится в очень малой конце
Диагностика.
HCV RNA – самый ранний маркер репликации вируса, определяемый методом ПЦР через несколько недель после заражения (не используется в качестве рутинного метода диагностики).
Клиническая картина.
У большинства пациентов с ХГС на фоне высоких сывороточных трансаминаз заболевание протекает бессимптомно. Только 6% больных ощущают слабость. Достаточно частый симптом – тупая непостоянная или свя
Внепеченочные проявления HCV-инфекции
Механизм развития
Клинические проявления
Продукция или отложение иммуноглобулинов
Аутоантитела Криоглоб
Хронический гепатит С, ассоциированный с не1b-генотипом HCV.
Пегилированный альфа-2b-интерферон в сочетании с рибавирином. Продолжительность терапии 24 недели.
В отсутствии возможности применения пегилированных интерферонов их можно заменить на альф
Алкогольная болезнь печени
Алкогольная болезнь печени(АБП) относится к числу наиболее актуальных проблем современной гепатологии.
Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов по
Клиническая картина АБП.
Клинические признаки АБП варьируют от полного отсутствия каких-либо симптомов до классической картины тяжелых форм поражения печени с симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Диагностика.
Важнейшая задача диагностики АБП – тщательный сбор алкогольного анамнеза. Учитывая склонность пациентов скрывать свое злоупотребление спиртными напитками, для практического применения предложены ан
Лекарственная терапия.
1. Кортикостероиды.Мета-анализ двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований продемонстрировал клиническую эффективность кортикостероидов у больных тяжелым острым
Этиологические факторы и факторы риска.
Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (таблица 20). Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Общность пато
Этиологические факторы стеатоза и неалкогольного стеатогепатита
Первичный НАСГ
Вторичный НАСГ
Ожирение
Сахарный диабет (в особенности - синдром резистентности к инсулину)
Гиперлипидемия
Патогенез.
Патогенез стеатоза печени и НАСГ недостаточно изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита.
Избыточное накопление жира в ткани пече
Диагностика.
Лабораторные данные.Наиболее часто выявляется повышение активности сывороточной АЛАТ в 2-3 раза и АСАТ в 2-10 раз по сравнению с нормой. Оценка соотношения АСАТ/АЛАТ не позволяет п
Клиника.
Главная особенность НАЖБП и НАСГ – это малосимптомность. Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.
Чаще всего болезнь выявляется случайно на основании лаборатор
Дифференциальный диагноз.
Клинико-биохимические маркеры НАЖБП недостаточно специфичны. Программа обследования пациента направлена на исключение других заболеваний печени:
· Исключить вирусную инфекцию (исследовать
Лечение.
Не разработано строгих схем ведения пациентов с НАЖБП. При выборе лечебного подхода учитывается наличие фоновых заболеваний и состояний, факторов риска. Ожирение, сахарный диабет 2 типа, гиперлипид
Определение.
Цирроз печени (ЦП) – диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением ее архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует, несмотря н
Этиология.
I.Вирусы гепатита В, С, D (HBV, HCV, HDV).
II. Алкоголь(прием этанола более 80 г в сутки, 5 раз и более в неделю в течение более 5 лет).
Патогенетические механизмы прогрессирования ЦП
1. Действие этиологических факторов. Некрозы гепатоцитов могут быть обусловлены цитопатогенным действием вирусов, иммунными механизмами, а также влиянием гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, проок
Диагностика цирроза печени.
Диагностика ЦП основывается на результатах клинико-инструментальных и морфологических исследований. При этом нарушение долькового строения, выявление узлов регенерации и фиброзных тяжей является ос
Клинические проявления.
Проявления цирроза многообразны. Во многих случаях заболевание может быть бессимптомным. У больного циррозом печени могут быть некоторые или все из нижеперечисленных симптомов.
Общ
Лечение.
Терапия ЦП включает комплекс мероприятий, направленных в первую очередь на замедление темпов фиброгенеза.
Существенная роль принадлежит базисной терапии, направленной на у
Принципы медикаментозной терапии портальной гипертензии
Гемодинамические нарушения
Медикаментозная коррекция
Увеличение объема крови
Диуретики: спиронолактон, фуросемид
Определение.
Терминомхронический панкреатит (ХП) принято обозначать группу хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы с фазово
Этиология.
К этиологическим факторам панкреатита относятся:
1. Алкогольявляется основной причиной заболевания ХП в развитых странах (55-80% случаев). Ведущее значение имеет факт ежед
Генетический фактор.
Выявлены мутации четырёх генов, предрасполагающих к развитию наследственного панкреатита: аутосомно-доминантный –ген PRSS1 катионического трипсиногена (мутация кодонов 29 и 122);
Патогенез.
Ведущим фактором патогенеза ХП у значительной части больных является повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, п
V. Обструктивный
– рancreas divisum,
– дисфункция сфинктера Одди (противоречиво),
– обструкция протока (например, опухолью),
– периампулярный дивертикул двенадцатиперстной кишки,
Клиническая картина.
Хронический панкреатит (ХП) — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функц
Определение активности воспалительного процесса в ПЖ.
а)Амилазный тест – эффективность исследования амилазы зависит от времени забора исследуемого материала по отношению к обострению процесса. Амилаза, как правило, повыш
Инструментальные методы диагностики изменений ПЖ.
1. Обзорная рентгенография – выявление кальцинатов, изучение ретрогастрального пространства, дуоденография в условиях искусственной гипотонии. Необходимо понимать, что результа
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальная диагностика проводится с целым рядом заболеваний: гастродуоденальные язвы, карциномы желудка и ободочной кишки, хронический антральный гастрит, хронический энтерит, хроническая арт
Лечение.
Цели консервативного лечения ХП зависят от стадии процесса. Стадия обострения ХП практически не отличается от острого панкреатита, как по своему патогенезу, так и по исходам. Исход ее зависит от ин
Медикаментозная терапия.
Этиотропная терапия.В зависимости от этиологии заболевания можно включать рекомендации по исключению приема алкоголя (при алкогольном панкреатите), хирургическое лечение ЖКБ или ус
Купирование боли.
Анальгетиками первого выбора являются НПВС или парацетамол, которые необходимо принимать до еды, для предотвращения постпрандиального усиления болей. В первую очередь могут быть назначены препараты
Синдром избыточного бактериального роста
Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) на всем протяжении – от полости рта до прямой кишки – в разной степени заселен микроорганизмами. Если желудок практически стерилен, то в тонкой кишке уже появляется н
Этиология и патогенез.
Нормальная микрофлора, являясь симбионтной, выполняет ряд функций, имеющих существенное значение для жизнедеятельности макроорганизма:
1. Неспецифическая защита от бактери
Клиника.
Клинические симптомы дисбактериоза кишечника могут быть разделены на кишечные и системные.
Специфические проявления дисбиоза кишечника отсутствуют. Однако, анализируя клиническую картину р
Диагностика.
В настоящее основными методами диагностики являются бактериологические исследования и химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография (ГХ) в сочетании с масс-
Определение.
Среди функциональных заболеваний ЖКТ синдром раздраженного кишечника (СРК) по праву продолжает сохранять ведущие позиции.
Согласно рекомендациям группы международных экспертов (1999) – «Ри
Актуальность
СРК служит своеобразным "эталоном" для понимания патогенетической сути функциональных заболеваний органов пищеварения, поскольку является наиболее распространенной и изученной патологией.
Этиология и патогенез.
Можно выделить следующие факторы риска развития СРК:
· женский пол (риск в 4 раза выше);
· возраст (до 30-40 лет);
· место проживания (мегаполисы);
Клиника.
В клинической картине СРК можно выделить кишечные (характерна триада-боль в животе, метеоризм и расстройства стула) и внекишечные симптомы.
Диагностика.
Процесс диагностики может быть условно разделен на несколько этапов:
I этап – постановка предварительного диагноза СРК на основании соответствия жалоб больного "Римским критериям"
Лечение.
В лечении пациентов, страдающих СРК, можно выделить три основных направления.
Первое из них − это общие мероприятия, включающие в себя образование больных, «снятие н
Коррекция психопатологических нарушений и вегетативных дисфункций.
Пациентам с выраженной астенией, вегетативными расстройствами, пониженным настроением рекомендуется назначение общеукрепляющих средств, поливитаминов, ноотропов (аминалон, пирацетам), психостимулят
Прогноз.
Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью,
Клинические особенности диареи.
Острая диарея.Диарея называется острой, если продолжается менее двух недель. Острая диарея обычно имеет инфекционную этиологию. По данным ВОЗ, инфекционная диарея ежегодно является
Воспалительные заболевания кишечника.
К воспалительным заболеваниям кишечника относятся неспецифический язвенный колит, болезнь Крона (см. ниже) и бактериальные колиты.
Бактериальные колиты (используются бакте
Этиология.
Этиология заболевания неизвестна. Факторы внутренней и внешней среды служат триггерами для развития патологического ответа при болезни Крона. Роль пусковых механизмов могут играть особенности питан
Патоморфология.
Воспаление при БК носит неспецифический характер, но имеет свои отличительные черты. Воспалительный процесс наблюдается не только в слизистой оболочке, но распространяется на все слои кишечника и п
Клиника.
Для БК характерно хроническое прерывистое (сегментарное) трансмуральное гранулематозное поражение различных отделов желудочно-кишечного тракта. При этом чаще воспаление локализуется в терминальном
Осложнения.
Риск развития и тип осложнения во многом определяется характером гистологических изменений и глубиной поражения кишечной стенки.
На фоне выраженной активности заболевания, бывает особенно
С другими заболеваниями
1. Инфекционные заболевания вызванные:Shigella, Salmonella, Campylobacter jeuni, E. Coli, Yersinia, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Trepon
Синдром раздраженного кишечника
Довольно сложной проблемой в ряде случаев является дифференциальная диагностика между ЯК и БК с локализацией в толстой кишке. Предложены (J.Lennard-Jones, 1989) критерии достоверного диагноза БК, к
Этиология и патогенез.
Этиология НЯК неизвестна. Предполагается наследственная предрасположенность, при которой вирусы, бактерии, особенности питания и иммунные реакции запускают воспалительный процесс.
Семейная
Патоморфология.
Воспалительный процесс начинается в прямой кишке и распространяется, не прерываясь, на проксимальные отделы толстой кишки. Различают тотальный колит, левосторонний колит и проктит. Приблизительно в
Клинические характеристики язвенного колита
Клиническая форма
Течение
Стадия
Степень тяжести
а) острая
а) быстро прогрессирующее
б) непре
Клиника.
Клиническое течение язвенного колита трудно предсказуемо. Чаще заболевание начинается постепенно с диареи, через несколько дней появляется примесь крови и слизи в кале. При
Осложнения язвенного колита
Местные
Общие
а) перфорация
а) функциональный гипокортицизм
б) кровотечение
б) септи
Состояние органов и тканей полости рта при заболеваниях кишечника.
Многочисленные исследования свидетельствуют, что при нарушении функции кишечника одновременно могут наблюдаться поражения слизистой оболочки полости рта, выражающиеся в сглаженности сосочков и отеч
Состояние органов и тканей полости рта при болезни Крона.
Гистологические изменения в макроскопически интактной слизистой оболочке полости рта выявляется у 70% пациентов. Видимые поражения обнаруживаются в 20% случае независимо от пола и возраста. У отдел
Состояние органов и тканей полости рта при язвенном колите.
Изменения в полости рта при неспецифическом язвенном колите встречаются в 5-20% случаев. Чаще всего это рецидивирующие афты, численность которых коррелирует со степенью активности основного заболев
ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ
Ответы к задаче 1. Предварительный диагноз. Неалкогольная жировая болезнь печени. С учетом выявленных изменений ФПП – стадия неалкогольного или метаболического стеатогепатит
ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
1 - 3
2 - 4
3 - 2
4 - 1
5 - 1
6 - 1, 2, 3, 4
7 - 3
8 - 3
Новости и инфо для студентов