Принципы медикаментозной терапии портальной гипертензии - раздел Образование, Семестр гастроэнтерология Д.И. Трухан, И.А. Викторова Гемодинамические Нарушения
Медикаменто...
| Гемодинамические нарушения
| Медикаментозная коррекция
|
| Увеличение объема крови
| Диуретики: спиронолактон, фуросемид
|
| Увеличение сердечного выброса
| Симпатолитики: неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол или надолол)
|
| Висцеральная артериальная вазодилатация
| Вазоконстрикторы: вазопрессин или соматостатин/октреотид или бета-2-адреноблокаторы (по показаниям)
|
| Констрикция портальной и коллатеральных вен
| Вазодилататоры (по показаниям): изосорбид мононитрат (моносан), клонидин, молсидомин, блокаторы Са-каналов (верапамил)
|
| Увеличение тока крови в варикозных венах пищевода
| Прокинетики, увеличивающие тонус нижнего пищеводного сфинктера (метоклопрамид, домперидон)
|
Важную роль в патогенезе портальной гипертензии и цирроза печени играет система ренин-ангиотензин. Назначение пациентам с циррозом печени ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II способствует постепенному снижению портального давления.
Основой лечения отечно-асцитического синдрома при болезнях печени помимо ограничения потребления соли (до 2 г в сутки) является применение антагониста альдостерона спиронолактона (альдактон, верошпирон), который назначают в дозе 100 мг/сутки. Дозу постепенно увеличивают (максимально до 400 мг/сутки) в зависимости до достижения клинического эффекта. При тяжелом асците и наличии периферических отеков, антагонисты альдостерона используют в комбинации с петлевыми диуретиками (фуросемид).
Фуросемид применяют в дозе 40 мг/сутки, при необходимости она может быть увеличена до 80-120 мг/сутки. Эту дозу назначают через день или два дня подряд с последующим 3-4-х дневным интервалом для восстановления чувствительности рецепторов и усиления эффекта. Более длительный период полувыведения имеет петлевой диуретик торасемид, оказывающий более выраженное натрийуретическое действие. При достижении выраженного диуретического эффекта и исчезновении асцита переходят на поддерживающие дозы спиронолактона (альдактона) 75 мг/сутки и фуросемида по 40-20 мг 1 раз в 7-14 дней.
Целью диуретической терапии является увеличение диуреза не более чем на 500 мл в сутки (снижение массы тела на 0,5 кг/сутки). Диурез не должен превышать 2 л/сутки. Добиваться более активного выведения жидкости не следует, так как форсированный диурез (при отсутствии периферических отеков) может привести к уменьшению объема циркулирующей крови и нарушению функции почек. Увеличение доз диуретиков необходимо прекратить, если уровень натрия в сыворотке снижается менее 130 ммоль/л, а уровень креатинина повышается более 130 мкмоль/л.
Повысить диурез и уменьшить асцит помогает комбинированная терапия: применение белковых препаратов (20% раствор альбумина по 100 мл курсом 5-8 переливаний) для повышения коллоидно-осмотического давления плазмы в сочетании с препаратами, улучшающими обмен печёночных клеток (урсосан) и мочегонными.
Асцит считают рефракторным к диуретикам, если дозы спиронолактона достигают 300-400 мг/сутки, а фуросемида 120-160 мг/сутки. В таких случаях применяют другие методы лечения, в частности парацентез с удалением до 4-10 л асцитической жидкости. Парацентез может осложниться нарушениями гемодинамики, однако риск их не следует преувеличивать. При адекватном контроле гемодинамических показателей и заместительном введении альбумина (6-8 г на 1 л удаленной жидкости) парацентез является достаточно безопасной процедурой. В качестве плазмозаменителя может использоваться более доступный декстран-70. Между сеансами парацентеза продолжают диуретическую терапию.
Альтернативой повторному парацентезу является наложение трансюгулярных внутрипечёночных портосистемных шунтов (наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и ярёмной веной с дренированием протока). Операция не показана при выраженной почечной недостаточности из-за высокой операционной летальности, а также при указании в анамнезе на кровотечение из расширенных вен пищевода. При асците, рефракторном к диуретической терапии, выживаемость в течение года составляет всего 25—50%, поэтому в таких случаях необходимо обсудить возможность трансплантации печени.
Тяжелым осложнением асцита является бактериальный перитонит, при котором смертность достигает 40%. Подозревать асцит-перитонит необходимо при нарастании признаков декомпенсации цирроза, появлении лихорадки и болей в животе. Диагноз может быть подтвержден при исследовании асцитической жидкости (наличие более 250 лейкоцитов в мл). Возбудители в основном имеют кишечное или кожное происхождение. В прошлом для лечения асцита-перитонита использовали главным образом аминогликозиды (неомицина сульфат), однако в последние годы предпочтение отдают более безопасным препаратам - цефалоспоринам 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон и др.), амоксициллину в комбинации с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав и др.).
Учитывая тяжесть прогноза бактериального перитонита, у больных асцитом представляется оправданным профилактическое применение антибактериальных препаратов. Основными факторами риска асцита-перитонита являются низкое содержание белка в асцитической жидкости (менее 10 г/л) и наличие желудочно-кишечных кровотечений или эпизодов перитонита в прошлом. Препаратами выбора считают фторхинолоны (ципрофлоксацин 250 мг/сутки внутрь 5 дней).
Лечение печеночной энцефалопатии включает диетические мероприятия, направленные с одной стороны на ограничение поступления с пищей белка, что преследует цель уменьшить образование аммиака в толстой кишке и снизить степень гипераммониемии, а с другой - на обеспечение поступления с пищей достаточного количества калорий - не менее 1500 ккал/день, что приводит к снижению процессов катаболизма и соответственно – к снижению гипераммониемии. При тяжелой ПЭ суточное потребление белка снижают до 20-30г. После улучшения клинического состояния содержание белка в диете увеличивают каждые 3 дня на 10г. до ежедневного потребления, составляющего 1 г на 1 кг массы тела.
Медикаментозная терапия ПЭ включает ряд лекарственных препаратов. Лактулоза (дюфалак, нормазе) уменьшает образование аммиака в кишечнике. Орнитин-аспартат (гепа-мерц) и орнитин-альфа-кетоглутарат усиливают обезвреживание аммиака в печени. С целью уменьшения образования токсинов, в том числе и аммиака в толстой кишке, в лечении ПЭ используются антибиотики (ципрофлоксацин, метронидазол). Препараты аминокислот нормализуют аминокислотный состав крови. Антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил уменьшает тормозные процессы в ЦНС.
Печеночная энцефалопатия нередко нарастает у пациентов с ЦП, принимающих бензодиазепины в связи с бессонницей ночью. Снотворные и седативные средства, и особенно бензодиазепины, противопоказаны больным с ЦП, поскольку нарушения сна патогенетически связаны со снижением дезинтоксикационной функции печени.
Больным ЦП с наличием высокой активности и выраженных иммунных нарушений (высокий уровень гамма-глобулинов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов и др.) проводятся короткие курсы пульс-терапии метилпреднизолоном: внутривенно капельно в дозе 3 мг на 1 кг массы тела в течение 3 дней с последующей отменой. Курсы пульс-терапии метилпреднизолоном могут повторяться 3-4 раза с интервалом в 5-7 дней.
При декомпенсированном циррозе печени (класс С по Чайльд-Пью – более 9 баллов: билирубин более 51,3 мкмоль/л или альбумин 27 г/л и менее или протромбиновый индекс 39 и менее или печёночная энцефалопатия III – IV степени или большой, торпидный асцит) лечебные мероприятия включают десятидневный курс интенсивной терапии: парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1 литр удаленной асцитической жидкости и 150-200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении назначаются кишечные антисептики внутрь (эрсефурил или интетрикс) или антибиотики (метронидазол по 0,25 - 3 раза в день или ципрофлоксацин по 0,25 - 2 раза в день). Внутрь или через назо-гастральный зонд вводится лактулоза 60 мл в сутки 10 дней. Внутривенное капельное введение 500-1000 мл в сутки гепастерила-А 5-7 раз.
Курс пролонгированной постоянной терапии при декомпенсированном ЦП включает базисную терапию с устранением симптомов диспепсии (постоянно ферментные препараты перед едой), спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно, фуросемид 40-80 мг в неделю. Постоянно внутрь лактулоза (дюфалак, нормазе) до 60 мл в сутки. Курсами по 5 дней каждые 2 месяца назначается неомицина сульфат 0,5 г 4 раза в день.
При декомпенсированном ЦП основным методом лечения является выполнение ортотопической трансплантации печени, которая может сохранить жизнь больного.
Таким образом, адекватное этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение ЦП существенно замедляет темпы прогрессирования заболевания, повышает качество и удлиняет продолжительность жизни пациентов.
Прогноз. Во многом зависит от развития осложнений цирроза. Классификация Child, предложенная для оценки выживаемости, претерпела различные модификации. Многие гепатологии используют модификацию Child-Pugh (Чайльд-Пью).
Больные с компенсированным циррозом печени могут прожить сравнительно долго, если не наступает декомпенсация. При компенсированном циррозе 10-летняя выживаемость отмечается у 47% больных, а при декомпенсации 5-летняя выживаемость – только у 16%.
Профилактиказаключается в ранней диагностике и адекватном лечении заболеваний печени. В многочисленных исследованиях показано, что своевременное назначение УДХК ингибирует развитие цирроза печени. Перспективно использование в комбинации с УДХК топического глюкокортикостероида будесонида, для которого характерно активное пресистемное действие на печень.
Изменения со стороны органов и тканей полости рта при болезнях печени.
При остром вирусном гепатите слизистая оболочка полости рта всегда вовлекается в патологический процесс. В продромальном периоде отмечается сухость слизистой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверхности губ. Внутренняя поверхность губ имеет розовато-кирпичный оттенок в начале заболевания, которая сменяется бледностью в фазе его разрешения. На высоте заболевания возможно снижение вкусовой чувствительности на сладкое и горькое, по мере улучшения общего состояния вкусовая чувствительность восстанавливается.
В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизистой оболочки, наиболее интенсивно – в области твердого и мягкого неба. Геморрагический синдром со стороны слизистой оболочки полости рта при патологии печени – телеангиэктазии и геморрагии. Телеангиэктазии слизистой оболочки полости рта наиболее четко выражены в области мягкого неба и вестибулярной поверхности губ.
В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпителия дорсальной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков. Эти изменения могут захватывать всю поверхность языка, но их рельефность менее выражена на фоне общей атрофии эпителия языка. Важный признак острого вирусного гепатита – желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной. Отмечается гиперплазия окружающего выводные протоки эпителия, нередко его мацерация. Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта также могут включаться в патологический процесс. Отмечаются гиперплазия выводных протоков малых слюнных желез, нередко зияние их концевых отделов.
В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания на слизистой оболочке полости рта могут наблюдаться множественные мелкие, чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверхности интенсивно окрашивается в желтый цвет. У больных с жировыми включениями в слизистой оболочке полости рта (гранулы Фордайса), располагающимися преимущественно в области щек, ретромолярных пространствах, а также вестибулярной поверхности губ, скопления их резко контурируются, они также прокрашиваются в желтый цвет.
Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Возможна повышенная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнения – дистрофического изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из катаральных могут переходить в язвенно-некротические. Ликвидация патологических высыпаний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере обратного развития острого вирусного гепатита.
При хроническом гепатитенаиболее частым поражением слизистой оболочки полости рта является катаральный стоматит.
Проявлениями геморрагического синдрома со стороны органов и тканей полости рта могут быть телеангиэктазии в области угла рта, типичные сосудистые ангиомы со склонностью к кровоточивости на слизистой оболочке щек. Повышенная кровоточивость десен и различные формы гингивита являются наиболее частыми симптомами для всех хронических заболеваний печени. Слизистая оболочка десен часто цианотична. При хронических заболеваниях печени описаны «лаковые» губы.
При поражениях печени типичными изменениями в языке являются катаральный глоссит, отечность, цианотичная окраска боковой и нижней поверхности языка, атрофия нитевидных сосочков языка. Патологические проявления на языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки, участков десквамации и разрастания отдельных участков эпителия языка, появления борозд на спинке языка.
В полости рта характерным признаком хронических болезней печени является извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в полости рта, особенно по утрам.
Отмечается иктеричный оттенок (диффузное окрашивание в желтый цвет) в области слизистой оболочки мягкого неба. Возможна гиперемия, отечность и набухание мягкого неба. Субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой оболочки полости рта. Наиболее часто больные предъявляют жалобы на жжение и покалывание не только в области языка, но также и в области губ. Чувство жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба. Стараясь устранить это ощущение, больные иногда прибегают к помощи инородных предметов. В периоды обострения хронического гепатита указанные симптомы более выражены.
Изменение органов и тканей полости рта при циррозе печени. Слизистая оболочка полости рта при компенсированном циррозе печени напоминает описанную выше при хронических гепатитах. Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, горький привкус, выражен сосудистый рисунок в области мягкого неба. Пациенты предъявляют жалобы на жжение в области твердого и мягкого неба, вестибулярной поверхности губ и различных отделов языка.
При декомпенсированном циррозе печени соответственно общей симптоматике отмечается изменение окраски слизистой оболочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, расширены вены языка. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, местами его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А может привести к выраженному гиперкератозу, особенно в участках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо, десна). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом, наблюдаются микротрещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется. Очаги десквамации эпителия могут быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становится гладким, гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных складок языка. Возможно изменение цвета языка – «гладкий, красный язык», «ярко малиновый» (дефицит витамина В12), «клубничный», атрофичный, лишен налета. Присоединение портальной гипертензии может сопровождаться появлением голубовато-розовой окраски языка. Возможно появление «печеночного запаха» изо рта, снижение чувствительности вкусового анализатора.
Красная кайма губ и слизистая оболочка истончены. В связи со снижением иммунитета возможны герпетические высыпания. Признаками дефицита витамина А являются длительно незаживающие трещины в углах рта.
Слизистая оболочка полости рта сухая, могут наблюдаться явления кандидоза. В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются импетигоподобные высыпания.
Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края. Одним из наиболее частых признаков цирроза печени являются множественные телеангиэктазии на различных участках слизистой оболочки полости рта.
При заболеваниях печени возможно развитие синдрома Съегрена (Шегрена) или «сухого синдрома», при котором характерно аутоиммунное поражение слюнных желез. При морфологическом исследовании в слюнных железах выявляется лимфоплазмоцитарная инфильтрация паренхимы с исходом в атрофию. Параллельно развивается фибриноидный некроз стенок мелких протоков, пролиферация и гипертрофия дуктального эпителия с образованием миоэпителиальных островков и облитерацией выводных протоков.
Одним из ведущих симптомов является ксеростомия, проявляющаяся, в первую очередь, при жевании и глотании. Из-за отсутствия слюны с ее бактерицидным действием часто развиваются трещины губ, гингивит, язвенный стоматит, кариес зубов. К возможным осложнениям относятся инфицирование и развитие лимфосаркомы слюнных желез.
Тактика врача-стоматолога при заболеваниях печени. При сборе анамнеза необходимо уточнить информацию о результатах серологического исследования на маркеры вирусного гепатита. Вместе, с тем даже при отрицательном ответе пациента, необходимо соблюдать все меры предосторожности (тщательная стерилизация инструментов многоразового использования, использование одноразовых инструментов). Обязательно проведение вакцинации медицинского персонала против гепатита В и при необходимости проведение профилактических мероприятий после контакта с НВsAg положительной кровью, включающеесочетанное применение вакцины и иммуноглобулина против гепатита В (препарата сывороточного иммуноглобулина с повышенным титром анти-HBs).
При проведении хирургических вмешательств необходимо быть готовым к повышенной кровоточивости, планировать меры ее коррекции.
Следует помнить, что лечение противовирусными препаратами (интерфероны, аналоги нуклеозидов) может сопровождаться извращением вкуса, сухостью во рту, кровоточивостью десен, глосситом, катаральным и язвенным стоматитом, кандидозом полости рта. При длительном приеме пациентами глюкокортикостероидов следует учитывать их иммунодепрессивное действие, проявляющееся замедлением процессов регенерации, снижением устойчивости к инфекциям. Применение других препаратов с иммунодепрессивным действием (метотрексат, азатиоприн и др.) может дополнительно сопровождаться развитием язвенного стоматита, гингивита, повышенной кровоточивости (вследствие развития тромбоцитопении).
Все темы данного раздела:
Омск – 2010
Трухан Д.И., Викторова И.А.. Внутренние болезни для студентов стоматологического факультета VII семестр (гастроэнтерология): учебное пособие – Омск, 2010. – 306 с.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Введение. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени часто сопровождаются изменениями со стороны органов и тканей полости рта. Это объясняется морфофункциональным сходством сл
ХАЛИТОЗ
Халитоз (франц.)- фэтор, стоматодисодия - дурной запах изо рта. Синонимы: breath bad, stomatodysodia (англ.), halitosis, ozostomia (лат.), foetor (немец.).
Одной из жалоб
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА
Классификация заболеваний пищевода (Н.Г. Зернов с соавторами, 1988)
1. Пороки развития.
· Врожденная атрезия пищевода
· Врожденные пищеводно-трахеальн
Определение.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонт
Эпидемиология.
В последние годы ГЭРБ привлекает к себе повышенное внимание, что связано с отчетливой тенденцией к увеличению частоты заболевания в развитых странах мира. Различия в данных по распространенности из
Этиология и патогенез.
К предрасполагающим факторам развития ГЭРБ относятся: стресс; работа, связанная с наклонным положением туловища; физическое напряжение, сопровождающееся повышением внутрибрюшного д
Клиника.
Клиническая диагностика ГЭРБ и эзофагита основывается на жалобах пациента. Основными симптомами ГЭРБ являются: изжога (жжение за грудиной), регургитация (срыгивание), отрыжка, боль за грудиной или
Внепищеводные проявления ГЭРБ.
ГЭРБ может проявляться и внепищеводными (атипичными) симптомами, к которым относятся:
· кардиальные симптомы: кардиалгия, приступы сердцебиения, аритмия. Боли в грудной кл
Осложнения.
Осложнениями ГЭРБ являются стриктуры пищевода, пептические язвы, кровотечения из язв пищевода.
По данным различных авторов, пептические язвы наблюдаются у 2–7% больных ГЭРБ, у 15% из них я
Диагностика.
Диагноз ГЭРБ начинается с анализа жалоб больного, анамнеза заболевания. Диагностическим стандартом НЭРБ является клиническая симптоматика (в первую очередь – изжога), которая приводит к клинически
Лечение.
Лечение больных ГЭРБ схематически предполагает определенный комплекс основных мероприятий: изменение режима и характера питания; регламентация образа жизни; современная фармакотерапия (различные сх
Изменение образа жизни
Советы врача больному ГЭРБ могут быть сведены к следующим рекомендациям:
· исключение строго горизонтального положения во время сна (необходимо поднять головной конец кровати на 15–20 см).
Блокаторы Н2-гистаминорецепторов.
Выделяют несколько поколений блокаторов Н2-гистаминорецепторов:
· I поколение – циметидин;
· II поколение – ранитидин (ранисан, зантак);
· III поколение – фамо
Ингибиторы протонной помпы.
Ингибиторы протонной помпы (ингибиторы протонного насоса или блокаторы Н+К+-АТФазы) обладают наиболее мощным и продолжительным антисекреторным действием, эффективно контролиру
Состояние органов и тканей полости рта при ГЭРБ.
Специфичным клиническим симптомом для ГЭРБ является слюнотечение как следствие ваготонии, характерной для большинства пациентов с заболеваниями верхних отделов пищеварительн
Определение.
Под диспепсией понимают боль или дискомфорт в верхней части живота, преимущественно по срединной линии. В МКБ-10 диспепсия соответствует рубрике К30. Функциональная диспепсия (ФД) согласно Римским
Этиология и патогенез
Вопросы этиологии и патогенеза синдрома функциональной диспепсии до сих пор остаются недостаточно изученными. ФД является гетерогенным расстройством, поэтому механизмы диспепсии достаточно многообр
Симптомы, входящие в синдром диспепсии, и их определение
Симптомы
Определение
Боли, локализованные по срединной линии
Боли субъективно воспринимаются как неприятные ощущения; нек
Соотношение понятий «хронический гастрит» и «функциональная (неязвенная) диспепсия».
Хронический гастрит может сочетаться с проявлениями диспепсии или протекать бессимптомно. Функциональная диспепсия может быть ассоциирована с хроническим гастритом, хроническим гастродуоденитом или
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагностика ФД осуществляется в соответствии с диагностическими критериями Римского консенсуса III (2006), указанными выше.
Необходимо отметить, что функциональная патология всегда трудна
Этиология и патогенез.
Хронический хеликобактерный гастрит.Helicobacter pylori (Н.рylori) считается в настоящее время ведущим этиологическим фактором хронического гастрита. Установлено, что 85% хроническ
Атрофический гастрит.
Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, выр
Особые формы гастрита.
Химический гастрит. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Его патогенез связан с по
Клиника.
Клиническая картина хронического гастрита неспецифична и определяется наличием ассоциированной диспепсии. Корреляции выраженности воспаления слизистой оболочки желудка и клинических проявлений н
Диагностика.
Лабораторная диагностика.При атрофическом гастрите возможна В12- и железодефицитная анемия. В12-дефицитная анемия диагностируется при наличии мегалобластного
Язвенный» и «раковый» фенотипы гастрита.
Длительные взаимоотношения H.pylori с макроорганизмом хозяина в одних случаях приводит к язвенной болезни, в других – к раку желудка. Известно, что гиперпродукция гастрина при антральном хеликобакт
Лечение.
При лечении хронического гастрита, прежде всего, требуется нормализовать образ жизни и режим питания. Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов, нервно-психических и фи
Эрадикация Н.pylori является при гастрите этиотропным лечением.
Фармакотерапия хронического хеликобактерного гастрита должна включать стандартную эрадикационную схему и симптоматическое лечение в соответствии с клиническими проявлениями синдрома диспепси
Профилактика.
Традиционная первичная профилактика включает нормализацию образа жизни, соблюдение режима питания, исключение вредных воздействий на желудок (НПВП, курение, крепкие алкогольные напитки и проч.).
Этиология и патогенез.
Согласно классическим представлениям язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами гастродуоденальной слизистой оболочки. При нарушен
Клиника.
Основной синдром в классической клинической картине язвенной болезни – боль. Боль при язвенной болезни связана с приёмом пищи, имеет периодичность, сезонность. Язвенные боли считаются локальными. Я
Диагностика.
Диагностика гастродуоденальных язв осуществляется в два этапа: сначала анализ клинической симптоматики позволяет предположить заболевание, затем при эндоскопическом исследовании осуществляется вери
Методы выявления Helicobacter pylori.
Бактериологический.Посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду. Требует 3–7 дней для получения чистой культуры бактерий. Выделение культуры Н.pylori in vitro важно при
Осложнения.
Несмотря на уменьшение частоты заболеваемости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (в экономически развитых странах), что связывают с уменьшением частоты распространенности Helicoba
Немедикаментозное лечение.
Режим.В настоящее время установлено, что эффективность терапии язвенной болезни не зависит от стационарного или амбулаторного характера лечения. Лечение неосложненной язвенной боле
Фармакотерапия.
Базисными препаратами для лечения язвенной болезни являются антисекреторные препараты – прежде всего ингибиторы протонной помпы и Н2-гистаминоблокаторы.
К базисным препаратам, у
Тактика лечения обострений.
Требование к результатам лечения при обострении язвенной болезни: «Купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на Н. руlori (гис
Фармакотерапия хеликобактерной инфекции.
В настоящее время схемы антихеликобактерной терапии 1-ой и 2-ой линии считаются стандартом лечения хеликобактер-ассоциированных кислотозависимых заболеваний, что отражено в международных Маастрихтс
Лечение хеликобактернегативной язвенной болезни.
Основное место в лечение хеликобактернегативной язвенной болезни занимают антисекреторные препараты – прежде всего ИПП и Н2-гистаминоблокаторы в соответствии с известным постулатом К. Шв
Профилактика.
Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни двенадцатиперстной кишки,а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида терапии:
Этиология и патогенез.
Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства билиарного тракта.
В происхождении первичных дисфункций билиарного тракта могут иметь значение:
• детские психогении
Этиология и патогенез дисфункции сфинктера Одди
Тип дисфункции СО
Этиология
Механизм развития
Первичная дискинезия СО
Мышечный гипертонус СО
По
Клиника и диагностика.
В Римских критериях III отмечено, что нарушение синхронности в работе ЖП и сфинктерного аппарата является причиной формирования клинической симптоматики.
К клиническим критериям дисфункцио
Группы пациентов с дисфункцией синктера Одди по билиарному типу
(по Green-Hogan)
Группа 1
Группа 2
Группа 3
ДСО со структурными нарушениями билиарной системы
Лечение.
Диетотерапиязанимает заметное место в системе лечебных мероприятий. Общими принципами диеты является режим питания с частыми приёмами небольших количеств пищи (5–6-ти разовое питан
Этиология и патогенез.
Ведущая роль в развитии ХБХ принадлежит инфекции. Наиболее часто при бактериологическом исследовании желчи обнаруживаются кишечная палочка (40%), стафилококки и энтерококки (по 15%), стрептококки (
Клиническая картина.
Течение ХБХ характеризуется периодическими обострениями. Клинические проявления обусловлены дисфункциональными расстройствами билиарного тракта, прежде всего дисфункцией желчного пузыря любого типа
Диагностика.
Общий анализ крови.В анализах периферической крови обычно не находят отклонений от нормы. В отдельных случаях может отмечаться умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарн
Лечение.
Лечение, как правило, консервативное. Исключение составляют больные с выраженными болями, грубой деформацией желчного пузыря, частыми обострениями, значительным снижением сократительной функции, ра
Медикаментозное лечение.
Антибактериальные препараты при ХБХ назначают только в случае выраженного обострения (постоянном болевом синдроме, изменениях в анализах крови и при наличии соответствующей эхограф
Факторы, способствующие перенасыщению желчи холестерином
1. Возраст – предполагается, что с возрастом повышается содержание холестерина в желчи, у лиц в возрасте 60-70 лет конкременты обнаруживают в 30-40%.
2. Пол – лица женского п
Патогенез.
По химическому составу различают:
· холестериновые – чистые и смешанные,
· билирубиновые (пигментные) коричневые и черные.
Таким образом, существуют два основных типа жел
Билиарный сладж.
В соответствии с последней классификации ЖКБ билиарный сладж относится к начальной стадии ЖКБ. Этим термином обозначают любую неоднородность желчи, выявляемую при эхографическом исследовании.
Клиника.
В подавляющем большинстве случаев билиарный сладж протекает латентно. При наличии клиники отсутствует специфическая симптоматика. Пациенты могут предъявлять жалобы на диском
Диагностика.
Обязательные лабораторные исследования включают в себя двукратное проведение следующих исследований: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, АСАТ, АЛА
Коррекция билиарной недостаточности и синдрома нарушенного пищеварения при ЖКБ.
Для коррекции билиарной недостаточности необходима заместительная терапия препаратами желчных кислот (УДХК).
Для улучшения оттока желчи показана спазмолитическая терапия: мебеверин (дюспат
Хирургические методы лечения.
Показания к хирургическому лечению:
Наличие крупных и мелких конкрементов желчного пузыря, занимающих более 1/3 объема желчного пузыря. Течение с частыми приступами желчных
Для хирургического лечения (Программа Euricterus).
К-во баллов
Клиническая ситуация
К-во баллов
Основные характеристики
Сумма баллов
Пероральная литолитическая терапия.
Пероральная литолитическая терапия показана в тех случаях, когда пациентам противопоказано хирургическое лечение или отсутствуют показания к хирургическому лечению, а также при несогласии больного
Определение.
ПХЭС включен в современную классификацию болезней МКБ-10 (шифр К91.5). В стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения МЗ РФ (1998 г), термин ПХЭС рассматривается как "услов
Патогенез.
Можно выделить 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики:
1) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во
Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии.
1. Холецистэктомия и дисфункция сфинктерного аппарата желчных путей. В настоящее время преобладает точка зрения, что после холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера и в
Холецистэктомия и изменения в органах гепатопанкреатодуоденальной области.
Печень. Заболевания печени являются в ряде случаев причиной неудовлетворительного самочувствия больных после холецистэктомии. Наиболее часто при обследовании обнаруживают дистр
Лечение.
Диета. Важное значение в раннем послеоперационном периоде имеет лечебное питание. Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании в рамках диеты №
Историческая справка.
Возбудитель гельминтоза человека, обитающий в билиарных структурах печени и протоках поджелудочной железы, впервые обнаружен на аутопсии сибирского аборигена (плотогона 36 лет). Описторхоз человека
Окончательные (дефинитивные) хозяева описторхисов
Человек
Домашние и дикие животные
Плотоядные
Всеядные
Семейство кошачьих
Се
Патогенез и морфология описторхозной инвазии.
При попадании инвазированной рыбы в желудок и двенадцатиперстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные
Со стороны других органов и систем
· Обострение гастродуоденита (часто эрозивные поражения)
· Ганглионеврит
· Пневмония
· Плеврит
· Желчно-гнойный плеврит
При остром описторхозе (по Б.А.П
Диагностика
Основой клинической диагностики всех форм острого и хронического описторхоза является тщательно собранный анамнез с указанием на употребление в пищу не подвергнутой достаточной кулинарной обработке
Лечение
Необходимо добиться снижения или ликвидации активности процесса ассоциированной с описторхозом внутренней патологии, а при остром описторхозе – купирование остроты паразитарного процесса с устранен
Контроль за результатами лечения.
После лечения антигельминтиком на следующее утро или на следующий день проводится дуоденальное зондирование и исследование аминотрансфераз. Затем в течение 2-3 недель по 2-3 раза в неделю назначают
Профилактика.
Противоэпидемические мероприятия заключаются в уничтожении возбудителя (лечение инвазированных лиц) и устранении факторов его передачи (поддержание высокого санитарного уровня водоемов, уничтожение
Морфо-функциональная характеристика печени
Печень является многофункциональным органом, выполняя в организме различные функции. Во внутриутробном периоде печень служит органом кроветворения, в постнатальном периоде является депо крови и ант
Функциональные пробы печени.
1. Билирубин крови:определениеуровня сывороточного билирубина, его прямой и непрямой фракций. Билирубин в моче – в норме отсутствует. Билирубинурия может служить р
Методы визуальной оценки печени и желчевыводящей системы
Обзорная рентгенограмма живота и исследование пищевода с барием. Обычный обзорный рентгеновский снимок живота может оказаться полезным при наличии кальцификатов. Причинами каль
Биопсия печени
Показания для биопсии печени:
· оценка патологии, вызвавшей изменения функциональных тестов печени,
· необходимость уточнения диагноза и определения прогноза при
Балльная система диагностики аутоиммунного гепатита
Параметры
Баллы
Параметры
Баллы
Женский пол (Ж:М =8:1)
+2
Гемот
Гепатопротекторы.
Урсодеоксихолевая кислота (УДХК) –препаратурсосанвыпускается в капсулах по 250 мг. Официальная медицина в 1902 году, установила, что урсодеоксихолевая кислота явля
Метаболическая терапия.
Витамины традиционно используются в отечественной гепатологии. Лечение витаминами рассматривается как своеобразный путь так называемой метаболической терапии, направленной на возмо
Эпидемиология и факторы риска.
Инфицированность населения некоторых стран достигает 15-30% (наибольший уровень отмечается в странах Юго-Восточной Азии и в Южной Африке). Россия относится к странам со средней степенью расп
Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HВsAg
«Песочные ядра» - маркер HВсAg Очень характерна гидропическая дистофия гепатоцитов, реже – крайняя ее форма – баллонная дифстрофия.
Некроз гепатоцитов имеет вид
Серологическая диагностика.
HBsAg – свидетельство присутствия HBV в организме, определяется в крови в сроки от двух недель до двух месяцев до появления симптоматики и сохраняется от нескольких дней до 2-3 месяцев после
Симптомы HBV инфекции
Острый гепатит В
Хронический гепатит В
Утомляемость или
гриппоподобный синдром
Симптомы, аналогичные ОГВ
Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции.
Приблизительно у 10-20% больных встречаются внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Считается, что они вызываются циркулирующими иммунными комплексами, хотя их истинное происхождение око
Хронический HВeAg-позитивный гепатит.
Схема 1. Монотерапия интерфероном-альфа (ИФН-a) в течение 4-6 месяцев.
Лечение проводит специалист, имеющий опыт работы с альфа-интерфероном, который осуществляет дина
Патогенетическая терапия.
1. Урсодеоксихолевая кислота (урсосан) может применяться как в комбинации с противовирусными препаратами, так и в качестве монотерапии.
Назначение урсосана совместно с противовирусными пре
Профилактика.
Профилактические меры до контакта с больным («отсроченный эффект»). Самым эффективным методом является вакцинация.
Рекомбинантная дрожжевая вакцина содержит НBsAg в качестве
Эпидемиология и факторы риска.
Инфекция HCV широко распространена по всему миру, серопозитивность населения по анти-HCV в развитых стран составляет около 1,9%. В крови и биологических жидкостях HCV содержится в очень малой конце
Диагностика.
HCV RNA – самый ранний маркер репликации вируса, определяемый методом ПЦР через несколько недель после заражения (не используется в качестве рутинного метода диагностики).
Клиническая картина.
У большинства пациентов с ХГС на фоне высоких сывороточных трансаминаз заболевание протекает бессимптомно. Только 6% больных ощущают слабость. Достаточно частый симптом – тупая непостоянная или свя
Внепеченочные проявления HCV-инфекции
Механизм развития
Клинические проявления
Продукция или отложение иммуноглобулинов
Аутоантитела Криоглоб
Хронический гепатит С, ассоциированный с не1b-генотипом HCV.
Пегилированный альфа-2b-интерферон в сочетании с рибавирином. Продолжительность терапии 24 недели.
В отсутствии возможности применения пегилированных интерферонов их можно заменить на альф
Алкогольная болезнь печени
Алкогольная болезнь печени(АБП) относится к числу наиболее актуальных проблем современной гепатологии.
Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов по
Клиническая картина АБП.
Клинические признаки АБП варьируют от полного отсутствия каких-либо симптомов до классической картины тяжелых форм поражения печени с симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Диагностика.
Важнейшая задача диагностики АБП – тщательный сбор алкогольного анамнеза. Учитывая склонность пациентов скрывать свое злоупотребление спиртными напитками, для практического применения предложены ан
Лекарственная терапия.
1. Кортикостероиды.Мета-анализ двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований продемонстрировал клиническую эффективность кортикостероидов у больных тяжелым острым
Этиологические факторы и факторы риска.
Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (таблица 20). Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Общность пато
Этиологические факторы стеатоза и неалкогольного стеатогепатита
Первичный НАСГ
Вторичный НАСГ
Ожирение
Сахарный диабет (в особенности - синдром резистентности к инсулину)
Гиперлипидемия
Патогенез.
Патогенез стеатоза печени и НАСГ недостаточно изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита.
Избыточное накопление жира в ткани пече
Диагностика.
Лабораторные данные.Наиболее часто выявляется повышение активности сывороточной АЛАТ в 2-3 раза и АСАТ в 2-10 раз по сравнению с нормой. Оценка соотношения АСАТ/АЛАТ не позволяет п
Клиника.
Главная особенность НАЖБП и НАСГ – это малосимптомность. Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.
Чаще всего болезнь выявляется случайно на основании лаборатор
Дифференциальный диагноз.
Клинико-биохимические маркеры НАЖБП недостаточно специфичны. Программа обследования пациента направлена на исключение других заболеваний печени:
· Исключить вирусную инфекцию (исследовать
Лечение.
Не разработано строгих схем ведения пациентов с НАЖБП. При выборе лечебного подхода учитывается наличие фоновых заболеваний и состояний, факторов риска. Ожирение, сахарный диабет 2 типа, гиперлипид
Определение.
Цирроз печени (ЦП) – диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением ее архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует, несмотря н
Этиология.
I.Вирусы гепатита В, С, D (HBV, HCV, HDV).
II. Алкоголь(прием этанола более 80 г в сутки, 5 раз и более в неделю в течение более 5 лет).
Патогенетические механизмы прогрессирования ЦП
1. Действие этиологических факторов. Некрозы гепатоцитов могут быть обусловлены цитопатогенным действием вирусов, иммунными механизмами, а также влиянием гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, проок
Диагностика цирроза печени.
Диагностика ЦП основывается на результатах клинико-инструментальных и морфологических исследований. При этом нарушение долькового строения, выявление узлов регенерации и фиброзных тяжей является ос
Клинические проявления.
Проявления цирроза многообразны. Во многих случаях заболевание может быть бессимптомным. У больного циррозом печени могут быть некоторые или все из нижеперечисленных симптомов.
Общ
Лечение.
Терапия ЦП включает комплекс мероприятий, направленных в первую очередь на замедление темпов фиброгенеза.
Существенная роль принадлежит базисной терапии, направленной на у
Определение.
Терминомхронический панкреатит (ХП) принято обозначать группу хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы с фазово
Этиология.
К этиологическим факторам панкреатита относятся:
1. Алкогольявляется основной причиной заболевания ХП в развитых странах (55-80% случаев). Ведущее значение имеет факт ежед
Генетический фактор.
Выявлены мутации четырёх генов, предрасполагающих к развитию наследственного панкреатита: аутосомно-доминантный –ген PRSS1 катионического трипсиногена (мутация кодонов 29 и 122);
Патогенез.
Ведущим фактором патогенеза ХП у значительной части больных является повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, п
V. Обструктивный
– рancreas divisum,
– дисфункция сфинктера Одди (противоречиво),
– обструкция протока (например, опухолью),
– периампулярный дивертикул двенадцатиперстной кишки,
Клиническая картина.
Хронический панкреатит (ХП) — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функц
Определение активности воспалительного процесса в ПЖ.
а)Амилазный тест – эффективность исследования амилазы зависит от времени забора исследуемого материала по отношению к обострению процесса. Амилаза, как правило, повыш
Инструментальные методы диагностики изменений ПЖ.
1. Обзорная рентгенография – выявление кальцинатов, изучение ретрогастрального пространства, дуоденография в условиях искусственной гипотонии. Необходимо понимать, что результа
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальная диагностика проводится с целым рядом заболеваний: гастродуоденальные язвы, карциномы желудка и ободочной кишки, хронический антральный гастрит, хронический энтерит, хроническая арт
Лечение.
Цели консервативного лечения ХП зависят от стадии процесса. Стадия обострения ХП практически не отличается от острого панкреатита, как по своему патогенезу, так и по исходам. Исход ее зависит от ин
Медикаментозная терапия.
Этиотропная терапия.В зависимости от этиологии заболевания можно включать рекомендации по исключению приема алкоголя (при алкогольном панкреатите), хирургическое лечение ЖКБ или ус
Купирование боли.
Анальгетиками первого выбора являются НПВС или парацетамол, которые необходимо принимать до еды, для предотвращения постпрандиального усиления болей. В первую очередь могут быть назначены препараты
Синдром избыточного бактериального роста
Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) на всем протяжении – от полости рта до прямой кишки – в разной степени заселен микроорганизмами. Если желудок практически стерилен, то в тонкой кишке уже появляется н
Этиология и патогенез.
Нормальная микрофлора, являясь симбионтной, выполняет ряд функций, имеющих существенное значение для жизнедеятельности макроорганизма:
1. Неспецифическая защита от бактери
Клиника.
Клинические симптомы дисбактериоза кишечника могут быть разделены на кишечные и системные.
Специфические проявления дисбиоза кишечника отсутствуют. Однако, анализируя клиническую картину р
Диагностика.
В настоящее основными методами диагностики являются бактериологические исследования и химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография (ГХ) в сочетании с масс-
Коррекция дисбиотических проявлений.
Эффективность лечения зависит от воздействия как на непосредственные причины, так и на патогенетические механизмы развития дисбиозов, поэтому общая схема лечения должна включать:
1. Устран
Определение.
Среди функциональных заболеваний ЖКТ синдром раздраженного кишечника (СРК) по праву продолжает сохранять ведущие позиции.
Согласно рекомендациям группы международных экспертов (1999) – «Ри
Актуальность
СРК служит своеобразным "эталоном" для понимания патогенетической сути функциональных заболеваний органов пищеварения, поскольку является наиболее распространенной и изученной патологией.
Этиология и патогенез.
Можно выделить следующие факторы риска развития СРК:
· женский пол (риск в 4 раза выше);
· возраст (до 30-40 лет);
· место проживания (мегаполисы);
Клиника.
В клинической картине СРК можно выделить кишечные (характерна триада-боль в животе, метеоризм и расстройства стула) и внекишечные симптомы.
Диагностика.
Процесс диагностики может быть условно разделен на несколько этапов:
I этап – постановка предварительного диагноза СРК на основании соответствия жалоб больного "Римским критериям"
Лечение.
В лечении пациентов, страдающих СРК, можно выделить три основных направления.
Первое из них − это общие мероприятия, включающие в себя образование больных, «снятие н
Коррекция психопатологических нарушений и вегетативных дисфункций.
Пациентам с выраженной астенией, вегетативными расстройствами, пониженным настроением рекомендуется назначение общеукрепляющих средств, поливитаминов, ноотропов (аминалон, пирацетам), психостимулят
Прогноз.
Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью,
Клинические особенности диареи.
Острая диарея.Диарея называется острой, если продолжается менее двух недель. Острая диарея обычно имеет инфекционную этиологию. По данным ВОЗ, инфекционная диарея ежегодно является
Воспалительные заболевания кишечника.
К воспалительным заболеваниям кишечника относятся неспецифический язвенный колит, болезнь Крона (см. ниже) и бактериальные колиты.
Бактериальные колиты (используются бакте
Этиология.
Этиология заболевания неизвестна. Факторы внутренней и внешней среды служат триггерами для развития патологического ответа при болезни Крона. Роль пусковых механизмов могут играть особенности питан
Патоморфология.
Воспаление при БК носит неспецифический характер, но имеет свои отличительные черты. Воспалительный процесс наблюдается не только в слизистой оболочке, но распространяется на все слои кишечника и п
Клиника.
Для БК характерно хроническое прерывистое (сегментарное) трансмуральное гранулематозное поражение различных отделов желудочно-кишечного тракта. При этом чаще воспаление локализуется в терминальном
Осложнения.
Риск развития и тип осложнения во многом определяется характером гистологических изменений и глубиной поражения кишечной стенки.
На фоне выраженной активности заболевания, бывает особенно
С другими заболеваниями
1. Инфекционные заболевания вызванные:Shigella, Salmonella, Campylobacter jeuni, E. Coli, Yersinia, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Trepon
Синдром раздраженного кишечника
Довольно сложной проблемой в ряде случаев является дифференциальная диагностика между ЯК и БК с локализацией в толстой кишке. Предложены (J.Lennard-Jones, 1989) критерии достоверного диагноза БК, к
Этиология и патогенез.
Этиология НЯК неизвестна. Предполагается наследственная предрасположенность, при которой вирусы, бактерии, особенности питания и иммунные реакции запускают воспалительный процесс.
Семейная
Патоморфология.
Воспалительный процесс начинается в прямой кишке и распространяется, не прерываясь, на проксимальные отделы толстой кишки. Различают тотальный колит, левосторонний колит и проктит. Приблизительно в
Клинические характеристики язвенного колита
Клиническая форма
Течение
Стадия
Степень тяжести
а) острая
а) быстро прогрессирующее
б) непре
Клиника.
Клиническое течение язвенного колита трудно предсказуемо. Чаще заболевание начинается постепенно с диареи, через несколько дней появляется примесь крови и слизи в кале. При
Осложнения язвенного колита
Местные
Общие
а) перфорация
а) функциональный гипокортицизм
б) кровотечение
б) септи
Состояние органов и тканей полости рта при заболеваниях кишечника.
Многочисленные исследования свидетельствуют, что при нарушении функции кишечника одновременно могут наблюдаться поражения слизистой оболочки полости рта, выражающиеся в сглаженности сосочков и отеч
Состояние органов и тканей полости рта при болезни Крона.
Гистологические изменения в макроскопически интактной слизистой оболочке полости рта выявляется у 70% пациентов. Видимые поражения обнаруживаются в 20% случае независимо от пола и возраста. У отдел
Состояние органов и тканей полости рта при язвенном колите.
Изменения в полости рта при неспецифическом язвенном колите встречаются в 5-20% случаев. Чаще всего это рецидивирующие афты, численность которых коррелирует со степенью активности основного заболев
ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ
Ответы к задаче 1. Предварительный диагноз. Неалкогольная жировая болезнь печени. С учетом выявленных изменений ФПП – стадия неалкогольного или метаболического стеатогепатит
ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
1 - 3
2 - 4
3 - 2
4 - 1
5 - 1
6 - 1, 2, 3, 4
7 - 3
8 - 3
Новости и инфо для студентов