Механизмы гипертрофии. - раздел Образование, Тема 1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ Гипертрофия Осуществляется Либо За Счет Увеличения Объема Функциональных Стру...
Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток).
Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).
Стадии компенсаторного процесса:
I -- становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.
II - закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.
III -- Истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофийнеадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное).
• Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) н викарную (заместительную).
а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.
б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.
• Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже -- при симптоматических гипертензиях).
Макроскопическая картина:размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.
• Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены концентрическая гипертрофия .
• В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).
Механизм рабочей гипертрофии миокарда.Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.
Электронно -микроскопическая картина:
а) в стадии устойчивой компенсации в кардиомиоцитах увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии. Структура большинства митохондрий сохранена;
б) в стадии декомпенсации развиваются деструктивные изменения преимущественно в митохондриях: вакуолизация, распад крист; в цитоплазме появляются жировые включения (снижается бета-окисление жирных кислот на кристах митохондрий), развивается жировая дистрофия.
Обнаруженные изменения отражают энергетический дефицит клетки, лежащий в основе декомпенсации.
• К гипертрофии, которая не имеет отношения к компенсации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.
Железистая гиперплазия эндометрия— пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.
Макроскопическая картина:эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается.
Микроскопическая картина:обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).
При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым.
Гипертрофические разрастаниясопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.
Атрофияприжизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.
• Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной.
• Патологическая атрофия -- процесс обратимый.
• В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз.
1. Общая атрофия.
• Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.).
• Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо.
• Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и прибретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина (см. тему 2 «Смешанные дистрофии»).
Макроскопическая картина:печень уменьшена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, кожистый в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет.
Микроскопическая картина:печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).
2. Местная атрофия.
• Различают следующие виды местной атрофии.
а. Дисфункциональная (от бездействия).
б. От недостаточности кровоснабжения.
в. От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии).
г. Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников).
д. Под действием физических и химических факторов.
• При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).
• Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидронефрозе.
Гидронефрозвозникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.
Макроскопическая картина:почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни.
Микроскопическая картина:корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.
Организация— замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.
• Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.
Стадии организации.Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.
• Образование грануляционной ткани включает:
1) очищение:
• осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение;
• с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;
2) усиление активности фибробластов:
• пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения;
• дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена;
• превращение некоторых фнбробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофила-ментов, способных к сокращению);
3) врастание капилляров:
• эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артерио-лы, капилляры и венулы;
• Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов);
4) созревание грануляционной ткани:
• увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;
• уменьшение количества сосудов;
• образование грубоволокнистой рубцовой ткани;
• сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);
• в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.
Регенерациявосстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.
Формы регенерации —клеточная и внутриклеточная.
а. Клеточная — характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях:
1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевы-водящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.
Фазы регенерации в лабильных тканях:• фаза пролиферации недифференцированных клеток
(уни- и полипотентных клеток-предшественников); • фаза дифференцировки (созревания) клеток;
2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.
б.Внутриклеточная— характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.
• Имеется во всех без исключения клетках.
• В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.
• Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).
Регуляция пролиферации клеток при регенерацииосуществляется с помощью следующих факторов роста.
1. Тромбоцитарный фактор роста:
• выделяется тромбоцитами и другими клетками;
• вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышеч-
ных клеток (ГМК); • усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под
воздействием других факторов роста.
2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР):
• активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия.
3. Фактор роста фибробластов:
• увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотелием, моноцитами и др.
Фибронектин -- гликопротеин: осуществляет хемотаксис фибробластов и эндотелия; усиливает ангиогенез; обеспечивает контакты между клетками и компонентами экстрацеллю-лярного матрикса, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток.
4. Трансформирующие факторы роста (ТФР):
о ТФР-альфа - - действие, сходное с эпидермальным фактором роста (ЭФР);
о ТФР-бета -- противоположное действие: ингибирует пролиферацию многих клеток, модулируя регенерацию.
5. Макрофагальные факторы роста:
• интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО); 0 усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.
Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.
1. Физиологическая регенерация постоянное обновление структур тканей, клеток в норме.
2. Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.
Виды репаративной регенерации:
а) полная регенерация (реституция):
• характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей;
• происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками);
• в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);
б) неполная регенерация (субституция):
• характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом);
• гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.
Макроскопическая картина:в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется большой белесоватый блестящий рубец неправильной
формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована.
Микроскопическая картина:в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардномиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия).
При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии -в желтый.
Метаплазия— переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.
• Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися).
• Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида.
• Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией.
• Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:
а) кишечная метаплазия желудочного эпителия;
б) желудочная метаплазия эпителия кишки;
в) метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский:
• часто возникает в бронхах при хроническом воспалении (особенно часто связанном с курением); • может возникать при некоторых острых вирусных
респираторных инфекциях (при кори). Микроскопическая картина:слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит).
Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постояно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.
• Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань.
Дисплазияхарактеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности).
• Понятие не только клеточное, но и тканевое.
• Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую.
• Тяжелая дисплазия — предраковый процесс.
• Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.
Классификация дистрофий... В зависимости от преобладания морфологических из менений в... а паренхиматозные...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Механизмы гипертрофии.
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Дистрофия -- патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как
Паренхиматозные диспротеинозы
• Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.
• Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов
Жировая дистрофия печени.
• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
Стромально-сосудистые диспротеинозы
• Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.
• Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут б
Стромально-сосудистые липидозы
К стромально-сосудистым липидозам относят нарушение обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.
Гемосидерин.
• Агрегат молекул ферритина, образующийся в клетке при избытке железа (например, при усилении гемолиза или при повышенном поступлении экзогенного железа).
Микроскопическая картина:
Геиатоидин.
• Пигмент, по своей структуре близкий к билирубину, не содержит железа.
• Образуется в клетках при распаде гемоглобина в участках кровоизлияний, при гибели клеток образует оранжево-красн
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
К протеиногенным пигментам относят меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.
Меланин.Пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в специализированны
Липидогенные пигменты
Липофусцин.Нерастворимый пигмент, известный также как пигмент старения, изнашивания.
• Образует в клетке гранулы золотисто-коричневого цвета.
• Со
Подагра.
• Хроническое заболевание, в большинстве случаев связанное с наследственным дефектом пуринового обмена (первичная, идиопатическая подагра), реже оно осложняет другие болезни нефроцирроз, болезни
Метаболизм кальция.
• Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки.
• Для адсорбции кальция в кишке необходим витамин D, который стимулирует образование его растворимых фосфатов.
Нарушения обмена меди
1. Приобретенный дефицит меди встречается редко преимущественно у детей и у взрослых, длительное время находящихся на парентеральном питании. У таких больных возникают анем
А. Камни желчного пузыря (холелитиаз).
Факторы, способствующие камнеоб-разованию:
0 изменения качества желчи: избыток пигментов, избыток холестерина по сравнению с желчными солями и лецитином;
Апоптоз встречается при следующих состояниях.
• Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имплантации, органогенезе, инволюции развития).
• Инволюция гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего гормона
Орфогенез апоптоза.
Конденсация и маргииация хроматина (наиболее характерная черта апоптоза) с образованием глыбок причудливой формы под ядерной мембраной; ядро становится изрезанным, может фрагментироваться. Сморщ
Венозное полнокровие
Венозное полнокровие повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при птом не изменен или уменьшен.
• Застой венозной кров
Морфологические изменения.
• В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.
• В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперика
Местное венозное полнокровие.
• Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдав-лением ее извне (опухоль, разрастающаяся т
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз(от лат. stasis — остановка) -- резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах.
Причины—
Механизм образования тромба.
• Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.
• Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертыван
Исходы тромбоза неблагоприятные.
1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тром
А. Тромбоэмболия легочной артерии.
• Источником обычно являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца.
• Одна из наиболее частых при
Типы шока.
1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукротимой рвоте и диарее и пр.).
Стадии шока.
1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов.
2. Прогрессирующая стади
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
• Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная:
Медиаторы воспаления.
• Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма.
• Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эфф
Клеточные медиаторы.
• Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции.
• Обеспечивают:
Ц и т о к и н ы.
• Растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лимфоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.
• Яв
Стадии экссудации.
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилл
Стадии экссудации.
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилл
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:
1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гла
Фибринозное воспаление.
• Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина.
• Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневм
Гнойное воспаление.
• Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).
• Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки,
Катаральное воспаление.
• Возникает на слизистых оболочках.
• Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.
138 Общий курс
• В экссудате всегда содержится слизь.
• М
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.
• Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной
Гранулематозное воспаление.
• Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты.
• Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранул
ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Опухоль — патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным ростом.
I. Этиология опухолей.Возникновение опухолей может быть связано с различными эндоге
Б. Стадия опухолевого процесса.
• Определяется:
1) степенью прорастания (инвазии) первичного опухолевого узла в органе и окружающих тканях;
2) выраженностью метастатического процесса.
• Для определения
ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ
Опухоли из эпителия являются наиболее частыми среди опухолей. В основу классификации эпителиальных опухолейположены особенности гистогенеза (вид эпителия), степень дифференцировк
Общая характеристика.
1. Встречаются намного чаще, чем все другие злокачественные опухоли.
2. Часто связаны с предшествующими заболеваниями и состояниями, которые получили название предраковых.
3. Раз
Хориокарцинома.
• Злокачественная опухоль, источником которой является трофобласт.
- Возникает у молодых женщин после аборта, родов, часто на фоне деструирующего пузырного заноса (хориоаденомы).
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Мезенхимальные опухоли происходят из тканей производных мезенхимы: соединительной (фиброзной), жировой, мышечной, сосудистой, костной, хрящевой тканей, а также синовиальных и серозных оболочек.
Доброкачественные опухоли из жировой ткани.
1. Липома. Часто встречающаяся доброкачественная опухоль.
Макроскопическая картина:узел с четкими границами различной величины на разрезе желтоватого цвета, напом
Доброкачественные опухоли из гладких мышц.
Лейомиома.
Опухоль из гладкомышечной ткани, встречается в разных органах.
Чаще возникает у женщин 30 — 50 лет в матке (наиболее часто встр
Доброкачественные опухоли из сосудов.
1. Гемангиома. Часто встречающаяся опухоль из кровеносных сосудов.
• Занимает промежуточное положение между гамарто-мой (пороком развития) и истинной опухолью.
• Классифиц
Злокачественные опухоли костей.
1. Остеосаркома (остеогенная саркома).
• Высокозлокачественная наиболее частая первичная опухоль костей, для которой характерна продукция ос-теоида.
•
Злокачественные опухоли кровеносных сосудов.
• Встречаются относительно редко.
• Включают: злокачественную ангиоэндотелиому, злокачественную ангиоперицитому, гемангиосаркому, саркому Капоши и др.
1. Гемангиосарк
ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
• Источником опухолей этой группы являются меланоциты клетки нейроэктодермального происхождения, которые располагаются в базальном слое эпидермиса, волосяных фолликулах, большинстве слизистых обол
Меланома
• Составляет 1,2 % всех злокачественных опухолей и 4 % опухолей кожи.
• В подавляющем большинстве случаев меланома локализуется в коже, реже в оболочках глаза (в 20 раз реже), еще реже в
Фазы роста меланомы.
1. Фаза радиального (горизонтального) роста.
• Опухоль растет внутри эпидермиса, не распространяясь в дерму.
• В сосочковом слое дермы часто определяется лимфоцитарная инфильтрац
Общая характеристика.
• Большинство этих опухолей опухоли головного мозга; опухоли спинного мозга встречаются реже.
• У взрослых большинство опухолей супратенториальные.
• У детей большинство опухолей
Острые лейкозы
• Характерен «лейкемический провал» (наличие зрелых и бластных форм в отсутствие переходных) в периферической крови.
• В костном мозге (стернальный пунктат, трепанобиоп-та
Хронические лейкозы
Лейкозные инфильтраты представлены более зрелыми, чем при острых лейкозах, цитарными формами клеток. Характерно более длительное и менее злокачественное течение. В терминальной стадии развивается б
А. Печень.
Макроскопическая картина:резко увеличена, поверхность гладкая, ткань на разрезе однородная, желто-серого цвета.
Микроскопическая картина:ткань печени про
Миеломная болезнь.
• Лейкозная (миеломная) клетка представлена В-лимфоцитами и плазматическими клетками, принадлежащими к одному клону и продуцирующими иммуноглобулины одного класса, чаще IgG, IgA или легкие цепи имм
Лимфогранулематоз
• Хроническое заболевание, при котором разрастание опухолевой ткани происходит преимущественно в лимфатических узлах.
• Чаще встречается в молодом возрасте (обычно у мужчин).
•
Неходжкинские лимфомы
• Злокачественные новообразования, возникающие в лимфатических узлах или лимфоидной ткани других органов. Наиболее характерно вовлечение в процесс парааортальных лимфатических узлов.
• В т
Тема 12. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз-- хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластическог
Факторы риска.
а. Возраст (частота увеличивается с возрастом).
б. Пол (чаще встречается у мужчин).
в. Семейная предрасположенность.
г. Гиперлипидемия (гиперхолес
Стадии патогенеза атеросклероза,
учитывая его многофакторность, можно представить следующим образом:
1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большинстве случаев), сопровождающейся появлением модифицированных липо
П. Микроскопические (морфогенети-ческие) стадии.
1. Долипидная.
• Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы.
Тема 13. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
• Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического -выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст.
• В большинстве случаев (в 90 —95 %) прич
Патогенез.
• Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).
• Главную же роль в
Морфологические изменения.
• Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
• Двусторонний от
Морфологические изменения при кризе.
а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция ба-зальной мембраны эндотелия со своеобразным расположением его в виде частокола.
б. Плазматическое пропитывание.
в.
Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.
а. Тромбоз коронарных артерий.
Микроскопическая картина:просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые масс
Острая ишемическая болезнь сердца
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения остро
Морфологическая диагностика.
а. Макроскопическая картина:(на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением акти
Тема 15. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани с иммунными нарушениями) представляют собой группу заболеваний, характеризующуюся поражением соединительной ткан
Общая характеристика ревматических болезней.
1. Наличие хронического очага инфекции (вирусной, ми-коп лазменной, стрептококковой и пр.).
2. Нарушения иммунного гомеостаза. представленные ре акциями гиперчувствительности немедленного
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (болезнь Сокольского —Буйо) -- инфекци-онноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии.
Морфологические изменения.
• Васкулит, как правило, возникает на уровне микроциркуляции и чаще представлен деструктивно-пролифе-ративными артериолитами, капилляритами и венулшпами, приводящими к склерозу и гиалинозу
Стадии синовит а.
а. В первой стадии возникает острая воспалительная реакция с развитием отека и образованием клеточного инфильтрата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (фагоцитов), позже — из л
СКЛЕРОДЕРМИЯ (СИСТЕМНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ)
Склеродермия хроническое заболевание, характеризующееся системной дезорганизацией соединительной ткани и развитием распространенного фиброза.
• Наиболее часто встречается у молодых женщи
УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ (УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ)
• У 30 % больных обнаруживается связь с вирусом гепатита В.
• Характеризуется некротическим иммунокомплексным воспалением артерий мелкого и среднего калибра.
• Типичен некроз сре
Стадии крупозной пневмонии.
1 Стадия прилива (микробного отека).
• 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
• Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмо-нит.
• Процесс может быть диффузным
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и п
Механизмы развития ХНЗЛ.
1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.
• Заболевания, объединяемые этим механизмом, — хрон
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомоком-плекса, обусловленного дыхательной ги
Хронические интерстициальные болезни легких
• Сопровождаются диффузным интерстициальным фиброзом с развитием в финале сотовых легких, для которых характерна кистозная трансформация терминальных и респираторных бронхиол.
• Очень б
Морфология хронической язвы.
• В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.
• Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизис
Аппендицит
Аппендицит слепой кишки.
воспаление червеобразного отростка
• Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.
Острыйап
ГЕПАТОЗЫ
Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.
• По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы.
• Приобретенный гепатоз
А. Вирусные гепатиты.
1. Острые вирусные гепатиты.
• Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). • Вызывается РНК-вирусом.
Острый гломерулонефрит.
• Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес
говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. Основным этиологическим факторомявляются нефритогенные штаммы р-ге
Хронический гломерулонефрит.
• Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах.
Этиологиячаще неизвестна.
По патогенезупреимуще
Невоспалительные гломерулопатии
• Среди невоспалительных гломерулопатии наибольший интерес представляют те, которые составляют сущность первичного нефротического синдрома.
• Под этим термином объединяют первичные гломер
А. Приобретенные тубулопатии.
• Среди приобретенных тубулопатии наибольшее значение имеет некротический нефроз, клиническим вы-
ражением которого является острая почечная недостаточность.
В раз
ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция.
• Наиболее часто встречающееся заболе
ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Почечно-каменная болезнь ром в почечных чашечках, образуются камни.
заболевание, при кото-лоханках и мочеточниках
• 80 — 85 % камней составляют оксалаты и фосфаты кальция, связан
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• Морфологическим субстратом является нефросклероз -- сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек.
• В финале хронической почечной недостаточности р
Тиреоидиты
1. По этиологиитиреоидиты могут быть:
а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).
б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото
Особенности сепсиса.
• Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.
• Незаразен, не воспроизводится
СЕПТИЦЕМИЯ
• Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.
• Протекает с отчетливой выраженной гиперергической
реакцией.
• Септический очаг может быть не выраже
Механизм действия токсина.
• Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клет
Скарлатина
Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12
Первый период.
1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может прояв
Осложнения.
• Гнойный эпендимит и пиоцефалия.
• Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга.
• Отек головного мозга с дислокацией.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.
• Среди этиологическихфакторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтероба
Брюшной тиф
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Патогенез.
• Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.
• Инкубационный период 12 —36 ч.
Дизентерия (шигеллез)
Этиологиячаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез.
• Источник — больной человек или бациллоноситель.
Клиник о-м орфологические стадии х оле р ы.
1. Холерный энтерит.
• Сопровождается тяжелой диареей.
• Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой л
Этиология.
Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и
бычий типы микобактерии.
Микобактерия факультативный анаэроб, но оптим
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Характеризуется:
1) развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом;
2) сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям,
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
• Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию.
• Характерны:
1) избирательно легочная локализация процесса;
2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное д
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов