рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Характеристика липидной части липопротеинов.

Характеристика липидной части липопротеинов. - раздел Медицина, ПАТОБИОХИМИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА Триацилглицерины Синтезируются Преимущественно В Печени, Жировой Ткани...

Триацилглицерины синтезируются преимущественно в печени, жировой ткани и тонком кишечнике. Основная транспортная форма экзогенных (пищевых) ТГ – хиломикроны , а эндогенных - ЛПОНП. Распад ТГ в составе ХМ и ЛПОНП внутри капилляров жировой ткани, скелетных и сердечной мышц катализирует внепеченочная липаза – л и п о п р о т е и н л и п а з а (ЛПЛ), которая активируется апо С-II, гепарином и инсулином. У женщин ЛПЛ в жировой ткани более активна, поэтому уровень ЛПОНП у них ниже, а ЛПВП выше, чем у мужчин. Активность ЛПЛ в жировой ткани мужчин может повыситься при регулярном умеренном употреблении алкоголя, а в мышцах – при физической нагрузке. В эндотелии печени находится п е ч е н о ч н а я л и п а з а (ПЛ), которая действует на ТГ и фосфолипиды в составе ЛППП и ЛПВП2.

Фосфолипиды, в основном фосфатидилхолин (лецитин) и сфингомиелин, поставляются в плазму печенью и тонким кишечником, обладают амфифильностью, входят в состав оболочки ЛП.

Холестерин может существовать как в свободном виде (1/4), так и в форме эфира с жирными кислотами (3/4). В плазме крови, как и в атероматозной бляшке преобладают эфиры ХС. Почти весь ХС в норме синтезируется в печени и дистальной части тонкого кишечника из ацетил-КоА. Ключевым ферментом является β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), активность которой регулируется, во-первых, конечным продуктом (ХС) по механизму отрицательной обратной связи и, во-вторых, фосфорилированием (тормозится) и дефосфорилированием (стимулируется).

В печени из ХС образуются желчные кислоты; ключевой фермент их синтеза - 7-a-гидроксилаза. Активность ее подавляется при дефосфорилировании, а также конечными продуктами – желчными кислотами. Этерификация ХС в основном происходит в плазме крови под действием лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ) и в небольшом количестве - в тонком кишечнике и печени с участием ацил-КоА-холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ):

 

ЛХАТ синтезируется в печени, активируется апо А-I и катализирует этерификацию ХС в составе ЛПВП3.

 

В плазме большая часть ХС обнаруживается в ЛПНП, существенно меньшая - в ЛПОНП и ЛПВП (рис. 2). Содержание ХС в крови и распределение его по фракциям липопротеинов зависит от возраста и пола: у женщин в детородном периоде уровень общего ХС и ЛПНП ниже, а ЛПВП – выше, чем у мужчин того же возраста (рис. 3).

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

ПАТОБИОХИМИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

На сайте allrefs.net читайте: "ПАТОБИОХИМИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА"

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Характеристика липидной части липопротеинов.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ И ЕГО НАРУШЕНИЯ.
Основными липидами плазмы крови человека являются свободные жирные кислоты (СЖК), триглицериды (ТГ), фосфолипиды (ФЛ), холестерин (ХС) и его эфиры (ЭХ). СЖК связаны с альбумином, остальные липиды -

Характеристика апопротеинов.
Некоторые апобелки постоянно входят в состав ЛП, другие могут переноситься между ними. Апопротеины выполняют не только структурную, но и регуляторную функцию: активируют ферменты, действующие на ЛП

НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА ЛИПИДОВ
проявляется в форме дислипопротеинемий (ДЛП). ДЛП – это изменение содержания ЛП в плазме (повышение, снижение, отсутствие) или появление необычных ЛП. Если ДЛП имеют

Характеристика первичных гиперлипопротеинемий.
I тип – семейная гиперхиломикронемия – встречается с частотой 1: 1 млн и характеризуется повышением ТГ и ХМ уже в детстве. Отношение ТГ:ХС в крови возрастает до 9:1. В основе патол

Гиполипопротеинемии.
А-b-липопротеинемия (акантоцитоз) – это отсутствие b-ЛП в плазме крови. В основе патологии – невозможность синтеза апо В, вследствие чего нарушается образование ХМ и ЛПОНП. В резул

Модифицированные и патологические липопротеины
образуются как в плазме, так и в стенке артерий из нормально синтезированных и секретированных в кровь ЛП. Причиной их модификации могут быть выброс клетками свободных радикалов и продуктов ПОЛ, по

Характеристика вторичных гиперлипопротеинемий.
Вторичные гиперлипопротеинемии сопровождают целый ряд заболеваний и клинических состояний. Сахарный диабет(СД) вызывает модификацию ЛП (гликозилировние), повышение уровня ЛПОНП, в м

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги