ягма
кафедра патофизиологии.
лечебный и педиатрический факультеты
тема "воспаление"
лектор с.в. попов
лекция n 1
воспаление - это филогенетически защитный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение тканей, включающий в себя характерные альтеративные, микроциркуляторные и пролиферативные изменения, направленные в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента, погибших тканей, а также на более или менее полное восстановление органа.
цельс описал 4 признака воспаления: покраснение (rubor), жар (calor), опухоль (tumor), боль (dolor). гален добавил к ним пятый признак - нарушение функции (functio laesa). кроме перечисленных могут быть еще следующие общие признаки воспаления: лейкоцитоз, лихорадка, изменение белкового, гормонального и ферментного состава крови, увеличение соэ и др.
причины воспаления. чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами:
1. биологическими - бактерии, вирусы, грибки, паразиты.
2. физическими - механическая, термическая, лучевая энергия.
3. химическими - кислоты, щелочи.
внутренними, вызывающими воспаление факторами, являются очаг некроза, гематома, образовавшиеся камни, иммунные комплексы.
динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна. выделяют 3 компонента воспаления: альтерацию, расстройство микроциркуляции и гемореологии с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов и пролиферацию. в целом эти компоненты последовательно сменяют друг друга, однако при значительной площади процесса в соседних участках выявляются признаки различных компонентов.
альтерация (от лат alteratio - изменение) - это изменение структурной и функциональной организации клеток и межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается изменением их жизнедеятельности. принято выделять первичную и вторичную альтерацию.
первичная альтерация возникает сразу же в ответ на прямое воздействие фактора, вызывающего воспаление в зоне контакта с ним. реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие повреждающего фактора. сам фактор уже может не контактировать с организмом.
вторичная альтерация возникает под воздействием факторов, возникающих при первичной альтерации. ее формирование несколько сдвинуто во времени и располагается вокруг области первичной альтерации. повреждающими факторами являются:
лизосомальные ферменты. они выходят из лизосом поврежденных клеток и повреждают все элементы соседних клеток.
активные метаболиты кислорода, способствующие перекисному окислению липидов мембран.
расстройства местных механизмов нервной регуляции, нарушение выброса нейромедиаторов и аксонного транспорта пластических и трофических факторов.
расстройства микроциркуляции.
прямое действие бав.
в тоже время дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшую локализацию этиологического фактора и поврежденной под его воздействием ткани организма. ценою повреждения достигаются и многие другие важные защитные явления: активация обмена веществ, вовлечение медиаторов воспаления и клеток, усиление фагоцитоза и др.
изменение обмена веществ в начале воспаления происходит преимущественно за счет углеводов. первоначально, за счет активации тканевых ферментов усиливается как окислительное фосфорилирование углеводов, так и гликолиз. в дальнейшем гликолиз начинает преобладать над дыханием.
причины:
1. усиливается потребление воспаленной тканью кислорода.
2. нарушается микроциркуляция.
3. увеличивается накопление в очаге лейкоцитов, лизосомальных ферментов, которые расщепляют глюкозу преимущественно анаэробным путем.
4. идет повреждение и снижение числа митохондрий.
последствия:
1. дефицит атф в тканях.
2. усиленный распад гликогена.
3. накопление недоокисленных продуктов углеводного обмена: молочной и трикарбоновой кислот.
нарушение жирового и белкового обмена.
причина заключается в том, что под действием прямого действия флогогена, ферментов прежде всего лизосомных и активных радикалов кислорода в очаге острого воспаления идет распад жиров с образованием высших жирных кислот; белков и нуклеиновых кислот до амиинокислот, полипептидов, нуклеотидов, нуклеозидов (аденозин).
последствия:
разрушение клеточных мембран с образованием сквозных каналов и нерегулируемым током ионов по ним.
высвобождение пластического материала для ресинтеза новых клеточных структур.
образование токсичных кетокислот.
образование продуктов распада арахидоновой кислоты.
включение иммунных реакций, т.к. денатурированные белки выступают в роли антигенов.
накопление кислых продуктов обмена.
изменение физико-химических свойств тесно связаны с изменением обмена веществ.
развивается метаболический ацидоз.
Причины
1. бав (гистамин, кинины, простагландины и др.) расширяют артерии, артериолы.
2 изменение чувствительности альфа-адренорецепторов сосудов в условиях ацидоза. в результате происходит снижение реакции сосудов на адреналин и симпатические влияния, что способствует расширению артериол и прекапиллярных сфинктеров.
3. дизиония (повышением концентрации ионов к+ в тканевой жидкости) снижает сосудосуживающий эффект прекапиллярных сфинктеров.
Последствия и значение
1. увеличение объемной и линейной скорости кровотока, количества функционирующих капилляров и фильтрационного давления.
2. усиление окислительно-восстановительных процессов и теплообразования.
венозная гиперемия и стаз