рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Раздел Медицина
/
Патология клетки.

Реферат Курсовая Конспект

Выберите учебное заведение

Патология клетки.

Патология клетки. - раздел Медицина, ПАТОЛОГИЯ Повреждение Клетки Характеризуется Нарушением Внутриклеточного Гомеостаза, Ст...

Повреждение клетки характеризуется нарушением внутриклеточного гомеостаза, структурной целостности клетки и ее функциональных возможностей.

Этим нарушениям уделяется большое внимание, так как в настоящее время патологические и компенсаторно-приспособительные процессы в большинстве случаев рассматриваются на уровне органелл клетки и их рецепторного аппарата.

Повреждение клетки может быть обусловлено:

1.Повреждением клеточной и субклеточных мембран.

2.Нарушением процессов энергообеспечения, протекающих в клетке.

3.Дисбалансом ионов и жидкости в клетке.

4.Нарушением генетической программы клетки.

Повреждение мембраны клетки.

Патогенные факторы в большинстве случаев, в первую очередь, действуют на мембраны, их липидный бислой, который выполняет роль структурной основы для белковых, липо - и гликопротеидных компонентов мембран клеток.

Повреждающий эффект чаще связан с перекисным окислением липидов (ПОЛ), т.е. свободнорадикальным окислением ненасыщенных жирных кислот. Среди радикалов кислорода наибольшее значение имеют: О^-₂ - супероксидный анион, ОН^- - гидроксильный радикал, Н^.- водородный радикал, Н₂О₂ - перекись водорода и другие.

Реакции перекисного окисления липидов протекают в клетках и в норме. Они регулируют липидный состав мембран, активность ферментов, активируют транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов и др.

При повреждении мембран клеток в определенной степени нарушается и их рецепторный аппарат. Например, при инсулиннезависимом сахарном диабете в большинстве случаев снижена активность инсулиновых рецепторов клетки, а развивающееся при этом ожирение, изменяя состав липидов мембран, увеличивает это снижение.

Нарушение функции митохондрий.

Митохондрии играют ключевую роль в энергообеспечении клетки.

В норме не менее 70% энергии в организме образуется в результате митохондриального окисления и около 30% - вследствие гликолиза. Нарушение образования АТФ может быть связано с разобщением процессов окисления и фосфорилирования, дефицитом или инактивацией ферментов и др., АТФ, в частности, транспортируется из митохондрий кардиомиоцитов с помощью креатинфосфатного механизма в миофибриллы и используется для их сокращения, осуществляет функцию мембранных «насосов» и др.

Наиболее частой причиной снижения образования АТФ в клетке является недостаток кислорода (гипоксия), выполняющего роль акцептора электронов в цепи тканевого дыхания.

Врезультате этого нарушаются электролитный и водный балансы инаблюдается набухание митохондрий. Набухшие митохондрии неспособны усваивать кислород. Компенсаторно усиливается анаэробный гликолиз, возрастает концентрация молочной и пировиноградной кислот. Возникший ацидоз понижает активность фосфофруктокиназы, вследствие чего тормозится гликолиз, усиливаются механизмы повреждения клетки.

Функция митохондрий тесно связана с накоплением в них ионов Са²⁺. Через поврежденную мембрану Са²⁺выходит в цитоплазму, а оттуда поступают ионы K⁺ и Cl^-, что является одним из факторов разобщения процессов окисления и фосфорилирования. Эти и другие нарушения могут приводить к гибели отдельных митохондрий и снижению их количества. При исчезновении патогенного агента митохондрии начинают делиться.

Особенность митохондрий заключается и в том, что они имеют свои ДНК, РНК и рибосомы. Митохондриальный геном нестабильный. Скорость мутации в митохондриальной ДНК в 10-20 раз выше, чем в ядерной, что оказывает большое влияние на течение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Выявлена обширная группа болезней, связанных с дисфункцией митохондрий, так называемые «митохондриальные болезни» (болезнь Паркинсона, эпилепсия, митохондриальные энцефалопатии, кардиомиопатии и др.).

Повреждение эндоплазматического ретикулума.

Большая часть внутриклеточных мембран принадлежит эндоплазматическому ретикулуму (ЭПР). Различные факторы (отравление алкоголем, гипоксия, ионизирующие излучения, инфекция) вызывают набухание шероховатого эндоплазматического ретикулума (ШЭПР), появление крупных вакуолей или распад на мелкие гранулы. Рибосомы отсоединяются от шероховатого ЭПР, вследствие чего транспорт вновь образованных белков нарушается. Избыток белков денатурируется, что приводит к «зернистой дистрофии». Мембраны гладкого эндоплазматического ретикулума (ГЭПР) содержат мощную систему оксидаз (цитохромы Р 450 и др.), представляющих собой дезинтоксикационную систему клетки. Повреждение ГЭПР является одной из причин некроза клетки.

Повреждение лизосом.

При повреждении клетки наблюдается нарушение функции лизосом, ферменты которых в норме обеспечивают обновление структур клетки, а при фагоцитозе - уничтожение чужеродного агента. При повышении проницаемости мембран лизосом или их механического разрыва ферменты лизосом выходят в цитоплазму. В кислой среде активность ферментов возрастает, что может привести ксамоперевариванию клетки(аутолиз).

Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.

Нарушение функции ядра при повреждении клетки в первую очередь вызывает нарушение генетической программы клетки, иногда связанное с мутацией гена, который может обуславливать дефицит, избыток или появление ненормальных ферментов - ферментопатии. Последние приводят к нарушению биологического окисления, энергетическому дефициту. В отдельных случаях возникают наследственные болезни.

Дисбаланс ионов и воды в клетке.

Дефицит АТФ нарушает энергетическое обеспечение функции К-Na-Ca-насосов и приводит к дисбалансу ионов и воды в клетке. Повышение проницаемости клеточных мембран способствует входу натрия и кальция в клетку, а также выходу из клетки калия. Вход в клетку Na⁺ и Са²⁺ даже при уменьшении в клетке К⁺ приводит к увеличению осмотического давления, накоплению воды, набуханию клетки, растяжению мембраны, а иногда и микроразрывам мембран клетки и органелл. Следствием дисбаланса ионов является изменение мембранных потенциалов, нарушение проведения импульса возбуждения и др.

Первичные нарушения в клетке при ее повреждениях относят к дистрофиям (нарушение трофики), в основе которых лежат разнообразные изменения ферментативных систем клеток и связанные с ними нарушения синтеза белков, жиров, углеводов и других веществ.

Дистрофии представляют собой патологию широкого спектра и сложную по патогенезу, в связи с чем будут рассматриваться отдельно.

Развернуть

Открыть в широком формате

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

ПАТОЛОГИЯ

О Б Щ А Я П А Т О Л О Г И... Ханты Мансийск...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Патология клетки.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

П А Т О Л О Г И Я

Основные периоды болезни.
Выделяют 4 периода болезни, которые наиболее четко проявляются при инфекционных заболеваниях. 1. Начало болезни (латентный или инкубационный период) длится от момента попадания в ор

Терминальные состояния.
Терминальные состояния - это состояния перехода организма к биологической смерти. При умирании выделяют предагонию, агонию, клиническую смерть. Предагония- это период, характеризующ

Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
При сильном воздействии на организм различных факторов наряду с явлениями повреждения возникают защитно-компенсаторные механизмы. Они включают два вида реакций: специфические, связанные с качеством

Коллапс.
Коллапс-это резкое падение артериального давления (ниже 60-70 мм. рт. ст.). Артериальное давление зависит от тонуса резистивных и емкостных сосудов, объема циркулирующей крови и величины сер

Резистентность организма
Под резистентностью понимают устойчивость организма к патогенным воздействиям. Резистентность может быть первичной (врожденной) и вторичной (приобретенной). Первичная резист

Старение.
Под старением понимается постепенно возникающие на протяжении жизни морфологические и биохимические изменения, приводящие к существенному снижению функций всех систем организма. В с

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
Хромосомные болезни в большинстве случаев обусловлены нарушением числа хромосом (геномные мутации): Синдром Шерешевского-Тернера наблюдается у женщин с набором хромосом 45 (ХО). Хар

Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
Особенностью ионизирующих излучений является наличие у них высокой энергии, в результате чего происходит ионизация атомов и молекул. По своей природе все ионизирующие излучения подразделяются на эл

Наркомании и их виды
В настоящее время в Республике Беларусь растет количество людей, употребляющих с немедицинской целью психотропные средства (наркотики, галлюциногены, фантастики, психомиметики и др.). Возникающее п

Вторичные иммунодефициты
также могут проявляться недостаточностью одного из звеньев иммунной системы или их сочетания. Причины вторичных ИД многообразны. Одной из наиболее частых причин ВИД является голодание, недостаток н

КРОВООБРАЩЕНИЯ
Cистема кровообращения выполняет транспортно-обменную функцию, осуществляя доставку в ткани О2, питательных веществ и выведения СО2, токсических продуктов распада и др. Обеспе

Венозная гиперемия.
Венозная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови по венам. Причинами чаще всего могут быть закупорка вен тромбом, сдавливание их воспа

Ишемия (малокровие).
Ишемия (греч. ischein - задерживать, haimа - кровь) - это уменьшение кровенаполнения органа или его участка вследствие снижения притока крови по артериям. Различают компрессионную, обтурацио

Нарушение реологических свойств крови.
Основным фактором нарушения реологических свойств крови является агрегация эритроцитов. Агрегация свойственна и лейкоцитам, однако из-за меньшего их количества вклад их в нарушения реологических св

Тромбоз.
Тромбоз- это прижизненное образование на внутренней поверхности кровеносных сосудов сгустка крови с частичной или полной обтурацией их просвета. Тромбоз - это защитная реакция организма, спо

Эмболия.
Эмболия - это закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы. Различают экзогенную (воздушную, бактериальную, паразитарную, инородными телами) и эндогенную эмболию, в

Альтерация.
Первичным процессом при воспалении является альтерация, возникающая под действием воспалительного фактора. В ответ на это повреждение происходит дегрануляция тучных клеток, вследствие чего выделяет

Сосудистые расстройства.
Изменения кровообращения при воспалении обычно начинаются с кратковременного рефлекторного спазма приносящих артерий. Затем развивается артериальная гиперемия вследствие воздействия медиаторов восп

Воспаления.
В результате действия патогенного фактора, медиаторов воспаления и сосудистых нарушений в очаге воспаления происходит перестройка всех видов обмена веществ. При остром воспалении в резул

Альтеративное воспаление.
При альтеративном воспалении процессы дистрофии, некробиоза и некроза превалируют над процессами экссудации и пролиферации. Такое воспаление может наблюдаться в паренхиматозных органах (печень, поч

Биологическая роль воспаления
Воспаление, как выработанный в эволюции процесс, имеет защитно-приспособительное значение. Реакции, составляющие воспаление, в конечном итоге направлены на фиксацию на месте и уничтожение патогенно

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
При гипоксии можно выделить срочный и долговременный этапы адаптации. Срочный этап адаптации заключается в учащении и углублении дыхания, расширении бронхов, активации сердечно- сосудистой с

Патология основного обмена.
Основной обмен-количество энергии, необходимое для нормального функционирования организма в условиях мышечного и психического покоя, натощак, при температуре окружающей среды 18-22°С. У взрослого ч

Нарушение обмена белков.
Изменения в синтезе белков могут приводить к изменению соотношения отдельных фракций белков, их количества в сыворотке крови - диспротеинемий.Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпроте

Паренхиматозные дистрофии.
Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией патологического процесса внутри клеток паренхимы органа. По преимущественно нарушенному виду обмена веществ выделяют белковые, жировые и углев

Смешанные дистрофии.
О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов. Они возникают при нарушении обмена сложных

Некроз. Общая смерть.
Некроз- это гибель клеток или тканей в живом организме. Некроз в своем развитии проходит ряд последовательных стадий: а) некробиоз (обратимая стадия); б) паранекроз (стадия необратимых измен

ПРОЦЕССЫ.
Компенсаторно-приспособительные процессы - это процессы, которые возникают в организме при изменении внутренних и внешних факторов и направлены на восстановление функции органа или клетки. Важнейши

Гипертрофия.
Гипертрофия - это увеличение органа или клеток в размерах преимущественно за счет паренхимы, которое приводит к увеличению функции. Гипертрофия происходит за счет гип