Бактериологическая диагностика

Особенности биологии неспорообразующих анаэробных микроорганиз­мов, в частности, быстрая гибель их при контакте с кислородом возду­ха и высокие питательные потребности, обуславливают необходимость применения специальных методов на всех этапах исследования, принципиально отличающихся от традиционных методов, используемых при рабо­те с аэробами и факультативно-анаэробными микроорганизмами.

Обычно бактериологическое исследование по выделению и идентифи­кации неспорогенных анаэробов занимает 5-7 дней. С целью ускорения получения результатов разработана трехэтапная схема бактериологиче­ского исследования, которая на первых двух этапах позволяет получить предварительный ориентировочный ответ о присутствии неспорогенных анаэробов в патологическом материале на ранних сроках исследования. Схема включает:

I этап - экспресс-диагностику;

II этап - ускоренную диагностику;

III этап - полное бактериологическое исследование.

I ЭТАП: для экспресс диагностики используют два метода: микро­скопию нативного материала, окрашенного по Грамму и исследование па­тологического материала в УФ-свете при длине волны 366 нм.

Микроскопия нативного материала, осуществление которой доступно любому лечебному учреждению, имеет чрезвычайно важное значение, по­скольку позволяет дать предварительное заключение о наличии неспорогенных ана­эробов в исследуемом материале в течение 40-60 минут после доставки материала в лабораторию. Кроме того, позволяет примерно оценить количественные соотношения между группами микроорганизмов (кокки, па­лочки, грамположительные или грамотрицательные микроорганизмы).

Этап ускоренной диагностики (II этап) является составной частью полного бактериологического исследования, но по ряду показателей да­ет возможность получить дополнительную ориентировочную информацию о видовом составе неспорогенных анаэробов через 48 часов.

Третьим этапом является полное бактериологическое исследование.

Основные принципы хирургического лечения

 

Опыт лечения неклостридиальной инфекции мягких тканей показыва­ет, что решающим его фактором является только предпринятое в срочном порядке оперативное вмешательство, которое необходимо выполнять, не дожидаясь результатов полного бактериологического исследования.

Хирургическая тактика при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке с иссечением всех нежизнеспособных тканей с дополнительной обработкой раневой поверхности с использованием вакуумирования и пульсирующей струи раствора антисептика (0,5 % раствор диоксидина с 1 г метронидазола или 0,02 % раствор хлоргексидина, 3 % раствор перекиси водорода, гипохлорид натрия).

При наличии неклостридиального целлюлита, фасциита, миозита или одновременного поражения всех указанных тканей необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная со здоровой границы, продолжая через весь участок пораженной зоны с полным удалением патологически измененной жировой клетчатки, фасций и мышц, не опасаясь обширно­сти, образовавшейся в результате хирургической обработки раневой по­верхности. Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо ши­роко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и прошить от­дельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи. Этим прие­мом обеспечивается лучшая аэрация раны и визуальный контроль за те­чением раневого процесса. Помимо этого при таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся не удаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые по выяв­лению сразу же необходимо удалить из-за риска распространения инфек­ции.

Необходимо помнить, что недостаточное рассечение тканей в облас­ти пораженной зоны, а главное неполное иссечение нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания. Необходимо еще раз подчеркнуть, что при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей хирург должен руководствоваться принципом радикаль­ного иссечения всех пораженных тканей, что является единственным пу­тем к спасению больного, не опасаясь образования после операции обширной раневой поверхности, так как в последующем ее можно закрыть кожной пластикой или швами.

Касаясь хирургической тактики при неклостридиальном миозите, когда поражается вся толща отдельных мышц или группа мышц, (что под­тверждается при срочной биопсии) необходимо их иссекать, а при пора­жении конечностей ставить вопрос о выполнении ампутации.

При образовании ран большой площади целесообразно на рану наложить редкие наводящие швы, которые распускаются при перевязках, а после опять завязывают. Этим можно предотвратить сокращение кожи, расхождение краев раны, что в дальнейшем облегчает наложить вторичные швы.

При развитии инфекции в послеоперационной ране, необходимо снять все швы с нее, развести края раны на всем протяжении, провести тщательную ревизию, удалить гнойно-некротическое содержимое и иссечь все нежизнеспособные ткани. Если процесс распространяется за пределы послеоперационной раны необходимо рассечь ткани до границы со здоровыми участками. Недопустимо снятие одно-двух швов и постановка дренажей, что только способствует прогрессированию воспалительного процесса.

После хирургической обработки лечение раны проводится под повязками с использованием тампонов с гипертониче­ским раствором хлорида натрия, 3 % раствором перекиси водорода, гипохлорида натрия и современных осмотически активных мазей на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, 5 % диоксидиновая мазь, 10 % мазь мафенидацетата), до перехода раневого процесса во вторую фазу. Полиэтиленгликолевая основа осмотически активных мазей обеспечивает выраженное дегидратационное действие, резко повы­шает антибактериальную активность, входящих в нее антибиотиков и химиопрепаратов. Кроме этого, она способствует максимальному выходу антибиотиков и химиопрепаратов из мази и улучшает проникновение ле­карственных веществ в глубину воспалительных тканей, улучшает кон­такт мазевой композиции с раневой поверхностью. Эти мази в20-80 раз эффективнее в отношении различных патогенных микроорганизмов, чем аналогичные по составу мази на вазелин – масляной основе.

Успешное хирургическое лечение больных с перитонитом, протекаю­щим с преобладанием анаэробного компонента, возможно лишь при ранней интраоперационной диагностике специфического характера инфекции.

Хирургический доступ должен обеспечивать свободную манипуляция хирурга, возможность тщательной ревизии брюшной полости без излиш­него травмирования тканей операционной раны и внутренних органов.

При местном перитоните, доступ определяется локализацией воспа­ления. При распространенных формах анаэробного перитонита оптималь­ным доступом является широкая срединная лапаротомия, при которой травматизация тканей брюшной стенки минимальна и обеспечивается пол­ная досягаемость любого отдела брюшной полости.

Устранение источника перитонита производится по общепринятым правилам. При этом необходимым, обязательным условием оперативной техники является бережное обращение с тканями, серозным покровов брыжейки и париетальной брюшиной, что предупреждает распространение инфекции в забрюшинную и предбрюшинную клетчатку. При удалении экс­судата брюшной полости необходимо удалять все фибринозные наложе­ния. При перевязке сосудов брыжейки (при аппендэктомии, резекции кишки), большого сальника необходимо стремиться к перевязке сосудов только без окружающей жировой клетчатки, так как захваченные в лига­туры и, естественно, некротизированные ткани служат питательной сре­дой для развития анаэробных микроорганизмов. Именно в области лигированных в массе жировой клетчатки сосудов брыжейки и большого саль­ника в послеоперационном периоде формируются внутрибрюшинные абсцес­сы.

Особое внимание должно уделяться предотвращению инфицирования тканей операционной раны передней брюшной стенки.

При распространенном перитоните необходимо промывание брюшной полости до получения чистых вод. Для промывания используются изото­нические или слегка гипертонические солевые растворы и растворы ан­тисептиков (0,5 % раствор диоксидина, 0,02 % раствор хлоргексидина, раствор гипохлорида натрия в концентрации до 1200 мг/л, 1 % раствор перекиси водорода, сочетание 3 % перекиси водорода и водного раство­ра хлоргексидина).

Использование при промывании полости живота антибиотиков аминогликозидового ряда ввиду отсутствия их воздействия на анаэробы возможно лишь в случае применения сразу после операции препаратов, направленных на анаэробные микроорганизмы.

Дренирование и установление микроирригаторов брюшной полости через множественные контрапертуры при перитоните, протекающем с пре­обладанием анаэробного компонента, недопустимо, так как это неизбежно приводит к инфицированию тканей и может способствовать разви­тию флегмоны.

При отграниченном перитоните (абсцесс брюшной полости) операции должна завершаться рыхлой тампонадой полости абсцесса с использова­нием осмотически активных мазей на основе полиэтиленгликоля или дре­нированием его полости двухпросветным дренажом с последующим проточно-аспирационным ее промыванием.

При местном перитоните операция завершается наложением только редких швов на брюшину, мышцы и апоневроз без дренирования брюшной полости. Кожа и подкожная клетчатка не ушиваются. В последующем при отсутствии признаков развития неклостридиальной инфекции рана после обработки закрывается путем наложения первичных отсроченных швов с проточным дренированием.

При распространенном перитоните, не прибегая к дренированию брюшной полости, края лапаротомной раны сближают до неполного сопос­тавления редкими лавсановыми швами через все слои брюшной стенка кроме брюшины, с последующим проведением так называемого программи­рованного лаважа брюшной полости.

В последующем, ежедневно под наркозом швы развязывают, произво­дится ревизия и промывание брюшной полости растворами антисептиков с удалением экссудата и фибринозных наложений. В конце манипуляции края раны брюшной стенки вновь неплотно сближаются швами. После стихания воспалительного процесса и ликвидации перитонита лапаротомную рану ушивают наглухо редкими швами.

Необходимым условием методики, с целью купирования пареза ки­шечника, является обязательная декомпрессия тонкой и толстой кишок через специальные зонды, которые вводят через рот (зонды типа Эббота-Миллера) или прямую кишку.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

 

Наряду с предопределяющей, ролью хирургического вмешательства при неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей и при перитони­тах, протекающих с преобладанием анаэробного компонента, необходимо своевременно начать проводить антибактериальную терапию.

При выборе препаратов учитывается чувствительность выделенной как анаэробной, так и аэробной микрофлоры гнойных очагов, а также возможность сочетания различных препаратов на основании их синергетического или потенцирующего действия, способность этих препаратов проникать в очаг поражения, органотропность.

При неклостридиальной инфекции мягких тканей и перитонитах, протекающих с преобладанием анаэробного компонента, антибактериаль­ную терапию необходимо начинать немедленно, с момента установления клинического диагноза, т. е. до получения данных полного бактериоло­гического исследования.

Наиболее активными являются препараты группы метронидазола (трихопол, флагил, метрагил), триканикс (тинидазол), клинцамицин (далацин С).

В ряде случаев, при строгом контроле чувствительности микрофло­ры, при использовании высоких суточных доз эффективны отечественные антибактериальные препараты - линкомицин, карбенициллин, эритромицин, левомицетит, тетрациклин, фурагин К. В клинической практике все шире получает распространение пенициллин с широким спектром действия: пиперациллин, мезлоциллин (байпен), азлоциллин (секуропен). Эффективны в отношении анаэробных возбудителей карбепенемы: имепенем, таенам. Имеются сообщения о применении комбинированных препаратов, включающих антибиотик и ингибитор β-лактамазы (ИБЛ), которые расширяют спектр действия антибиотиков, превращают резистентные к антибиотику бактерии в чувствительные.

Наряду с антибактериальной терапией проводится лечение, направленное на борьбу с токсемией, мероприятия по повышению реактивности организма, его неспецифических защитных сил, нормализацию реологических свойств крови. В необходимых случаях парантеральное питание, витаминотерапия. Гиперборическая оксигенация является обязательным компонентом при тяжелом течении процесса (как правило, 7 сеансов).

Таблица 1. Антибактериальные препараты, применяемые для лечения неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей и перитонитов, протекающих с преобладанием анаэробного компонента

 

	Наименование препаратов (синонимы)	Способ введения	Суточная доза
1.	Метронидазол (трихопол, флагил, метрогул)	Внутрь, свечи внутривенно внутривенно	2 г, 4 г 1, 5 г 1, 5 г
2.	Триканикс (тинидазол)	внутривенно	1, 5 г
3 .	Клиндамицин (делацин С)	внутривенно	2, 4 г
4.	Линкоцин	внутривенно	3, 6 г
5.	Линкомицин	внутривенно	1, 8 г
6.	Цефотаксим (клафоран)	внутривенно	12 г
7.	Бенцефин (цефокситин)	внутривенно	12 г
8.	Таривид (офлоксацин)	внутрь	800 мг
9.	Доксициклин (вибрамицин)	внутрь	200 мг
10.	Эритромицин	внутривенно	600 мг
11.	Левомицетин сукцинат (хлорамфеникол)	внутривенно	4 г
12.	Диоксидин	внутривенно	120 мл-1 %
13.	Карбенициллин	внутривенно	30 г
14.	Пенициллин Г	внутривенно	До 80 млн. ЕД

 

№	Виды микробов	Пеницил-лин	Хлорамфеникол	Клин-дамицин	Цефалотин	Тетрациклин	Эритромицин	Гентамицин	Метронидазол
1.	Фузобактерии	Ч	Ч	Ч	В	Ч	Ч	Р	Ч
2.	В. Melaninogenicus	Ч	Ч	Ч	В	В	Ч	Р	Ч
3.	Пептострептококки	Ч	Ч	Ч	Ч	В	В	Р	В
4.	Пептококки	Ч	Ч	Ч	Ч	В	В	Р	Ч
5.	В. fragilis	Р	Ч	Ч	Р	В	В	Р	Ч

ЛЕКЦИЯ 31

ХРОНИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ

ИНФЕКЦИЯ

 

ТУБЕРКУЛЕЗ

 

Туберкулез – древняя болезнь, существующая как минимум 5000 лет. Признаки туберкулезного поражения скелета обнаружены у Египетской мумии, которой ученые установили «возраст» 3400 лет. Первое упоминание о туберкулезном спондилите встречается в Санскрите и относится к 1500 - 700 годам до нашей эры. В начале XX века туберкулез являлся ведущей причиной смерти населения многих стран. Затем постепенно намечалась тенденция к снижению заболеваемости и смертности от туберкулеза. Но надежды на полное искоренение данного заболевания не оправдались. К сожалению, сегодня приходится констатировать ежегодный рост числа заболевших различными формами туберкулеза, особенно в слаборазвитых странах и, по данным ВОЗ, от туберкулеза ежегодно погибает 3 миллиона человек. Факторы, способствующие росту заболеваемости туберкулезом: увеличение числа людей, страдающих иммунодефицитными состояниями, появление устойчивых к лекарственным препаратам штаммов возбудителя туберкулеза, старение населения.

Костно-суставной туберкулез является одним из наиболее тяжелых заболеваний опорно-двигательного аппарата. Туберкулезные поражения костей и суставов составляют примерно 20 % общего числа всех внелегочных проявлений туберкулеза. Самыми частыми являются поражения позвоночника – 50 % общего числа больных (причем 50 % - грудной отдел, по 25 % шейный и поясничный отделы позвоночника), приблизительно 30 % составляют поражения двух крупных суставов – тазобедренного и коленного и менее одной трети приходится на долю всех остальных суставов и костей.

Развитию заболевания способствуют травмы и перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, а так же состояния, снижающие общую резистентность организма. В настоящее время смертность от костно-суставного туберкулеза близка к нулю. Однако инвалидность составляет 50 % и более, это выше, чем при внелегочном туберкулезе любой другой локализации.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель туберкулеза был открыт Кохом в 1882 году. Это Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium africanum, и Mycobacterium bovis. Наиболее часто встречается поражение Mycobacterium tuberculosis. По данным ВОЗ инфицированно около 1/3 населения земли.

Туберкулезное поражение костной системы происходит в период генирализации первичного комплекса, т.е. в тех случаях, когда первичный туберкулезный очаг не заживает, а начинает давать «метастазы» по лимфатическим или кровеносным путям. При этом может возникнуть ограниченный туберкулезный очаг в отдельных внутренних органах и костях. Наиболее частой формой туберкулеза костей является туберкулезный остеомиелит, который может возникнуть в любом месте скелета, но в большинстве случаев начинается в частях богатых губчатым костным веществом с красным костным мозгом (позвоночнике, длинных трубчатых костях).

 

КЛАССИФИКАЦИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

В развитии туберкулеза позвоночника (спондилита) и суставов (артрита), по предложению П.Г.Корнева, выделяют три фазы: преспондилитическую (преартритическую); спондилитическую (артритическую); постспондилитическую (постартритическую).

1 фаза – преспондилитическая, преартритическая – характеризуется образованием и развитием первичного туберкулезного остита.

2 фаза – спондилитическая, артритическая – возникновение и развитие прогрессирующего специфического спондилита и артрита. Различают стадии начала и разгара.

3 фаза – постспондилитическая, постартритическая – временная или устойчивая ликвидация туберкулезного процесса с сохранением или прогрессированием анатомо-функциональных нарушений, возникших в течение болезни.

В каждой фазе заболевания активность специфического воспаления может быть различная. По степени активности различают:

· Активный,

· Торпидно-текущий,

· Потерявший активность,

· Излеченный.

 

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЗВОНОЧНИКА И СУСТАВОВ

В первой фазе болезни в красном костном мозге на месте внедрения микобактерий туберкулеза формируется очаг специфического воспаления — первичный остит. Он характеризуется развитием туберкулезных гранулем, которые впоследствии сливаются и подвергаются казеозному (творожистому) некрозу. При туберкулезе позвоночника первичный остит обычно располагается в толще тела, реже в дуге и отростках позвонка; при туберкулезе суставов - в эпифизах и метафизах длинных трубчатых костей.

При прогрессировании процесса развивается спондилитическая (артритическая) фаза. Туберкулезное воспаление с тела, дуги или отростка позвонка переходит на соседние мягкие ткани, а затем и на здоровые позвонки. Разрушение тел позвонков и межпозвоночных дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую (горб). При поражении эпифизов и метафизов длинных трубчатых костей специфическое воспаление распространяется на сустав; чаще это происходит путем прорастания грануляционной ткани в его синовиальную оболочку. Значительно реже, главным образом при субхондральных очагах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани. Туберкулезное поражение синовиальной оболочки сустава крайне редко может развиваться без предшествующего остита. С синовиальной оболочки туберкулезное воспаление переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение.

Распространение туберкулезного воспалительного процесса при спондилите и артрите на окружающие мягкие ткани приводит к образованию абсцесса — полости, содержащей гной и казеозные массы. Эти абсцессы традиционно называют натечными, или натечниками, т.к. в прошлом считали, что гной поступает (натекает) в мягкие ткани только из костного очага. В настоящее время установлено, что сформированный натечный абсцесс имеет две оболочки: наружную, состоящую из соединительной ткани, и внутреннюю, образованную тонким слоем туберкулезной грануляционной ткани, которая обладает способностью продуцировать гной (гноеобразующая мембрана). Поэтому абсцесс продолжает существовать даже при утрате связи с костным очагом. В период образования натечные абсцессы распространяются в соответствии с ростом туберкулезной грануляционной ткани, сформированные абсцессы могут изменять свое положение под действием силы тяжести и гидростатического давления, перемещаясь по рыхлым соединительнотканным прослойкам, межмышечным и подапоневротическим пространствам. При натечном абсцессе могут образоваться свищи: наружные (в случае распространения туберкулезного процесса на кожу) и внутренние (в результате перехода туберкулезного процесса на стенку полого органа и перфорации ее).

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Основными клиническими формами туберкулеза костей и суставов являются спондилит, артрит (поражается обычно один сустав), туберкулезно-аллергическое поражение суставов.

Спондилит, артрит. В преспондилитической (преартритической) фазе наблюдаются слабо выраженные симптомы туберкулезной интоксикации, температура тела нормальная, реже субфебрильная. Больные жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести и неустойчивости в позвоночнике (суставе), быструю утомляемость мышц спины (конечности). Иногда возникают нелокализованные боли в спине (конечности), которые стихают после отдыха. Клинические проявления преартритической фазы более отчетливые, чем преспондилитической. В преартритической фазе определяются локализованная боль при глубокой пальпации сустава; ограничение переразгибания конечности в суставе; симптом «мышечной бдительности» (пассивные движения в суставе становятся ступенчатыми). Может развиваться реактивное неспецифическое воспаление синовиальной оболочки сустава (синовит), проявляющееся болями в суставе, его припухлостью, хромотой; эти явления сравнительно быстро проходят. Первичные оститы могут оказывать нейротрофическое воздействие на сустав и всю конечность, что приводит к деформации суставных концов костей, тугоподвижности в суставе, гипотрофии конечности, порочной ее установке и к хромоте. Это наблюдается главным образом у детей с длительно существующими первичными оститами.

Спондилитическую (артритическую) фазу делят на стадии начала, разгара и затихания. В стадии начала нарастают симптомы туберкулезной интоксикации. Отмечаются умеренные, недостаточно локализованные боли и ограничение подвижности в позвоночнике (суставе). При спондилите боли могут иррадиировать по ходу периферических нервов как при межреберной невралгии, радикулите, ишиасе, иногда — во внутренние органы. Мышцы спины (конечности) становятся ригидными. Изменяются походка и осанка больных. Определяется симптом «вожжей»: при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на животе поднимается, опираясь на локти) на спине но обе стороны от позвоночника появляются два валика (ригидные мышечные пучки), расположенные между пораженными позвонками и верхними внутренними краями лопаток. При артрите выявляют сглаженность контуров сустава и повышение местной температуры, сниженный тонус мышц, гипотрофию околосуставных мягких тканей, утолщение захватываемой пальцами кожной складки на пораженной конечности (симптом Александрова); у детей при расположении туберкулезного очага вблизи ростковой зоны иногда наблюдается удлинение конечности. При распространении туберкулезного процесса на сустав вследствие прорыва через суставной хрящ у отдельных больных могут наблюдаться более выраженные симптомы воспаления: высокая температура тела, быстро развивающийся отек параартикулярных мягких тканей, резкое ограничение движений в суставе, иногда блокада сустава. Однако после иммобилизации конечности в течение 5—7 дней эти явления уменьшаются, и процесс принимает обычное для туберкулезного артрита течение.

В стадии разгара ухудшается общее состояние больного и усиливается туберкулезная интоксикация. Отмечаются сильные боли в позвоночнике (суставе) при движениях, которые в покое уменьшаются или исчезают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в пораженном отделе скелета становятся невозможными. Усиливаются трофические расстройства. При артрите пораженный сустав увеличивается в объеме за счет припухлости мягких тканей, нередко определяется порочная установка конечности и ее укорочение, возможно смещение суставных концов костей (патологический вывих или подвывих).

В стадии затихания общие и местные симптомы туберкулезного воспаления в позвоночнике (суставе) исчезают. Однако сохраняются появившиеся ранее анатомические и функциональные нарушения.

Постспондилитическая (постартритическая) фаза характеризуется отсутствием признаков воспаления и развитием вторичного дистрофического процесса в позвоночнике (суставе)— остеохондроза, спондилеза. В этой фазе может возникать реактивация туберкулезного процесса.

Осложнения туберкулезного спондилита и артрита — деформации позвоночника (суставов), натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов, поражение спинного мозга — возникают в разные периоды развития болезни, но чаще в спондилитической (артритической) фазе. Начальным проявлением деформации позвоночника является пуговчатое выпячивание остистого отростка одного позвонка, определяемое при пальпации. По мере развития болезни деформация увеличивается. На уровне пораженных позвонков образуется кифоз, выше и ниже которого формируется компенсаторный лордоз. Кифоз часто сочетается со сколиозом (кифосколиоз) и вторичной деформацией грудной клетки.

Натечные абсцессы при артрите располагаются на уровне выше или ниже пораженного сустава. Поверхностно расположенные натечные абсцессы распознаются по наличию припухлости мягких тканей, при пальпации которой определяется флюктуация. При спондилите натечные абсцессы в половине случаев выявляются рентгенологически. Абсцесс может сдавливать различные органы (например, пищевод, трахею, спинной мозг, мочевой пузырь), что проявляется соответствующими симптомами (затруднением глотания, удушьем, неврологическими нарушениями, дизурическими расстройствами и др.). Всасывание содержащихся в абсцессе продуктов распада туберкулезной гранулемы может усилить симптомы туберкулезной интоксикации. При затихшем или излеченном костном очаге натечный абсцесс, даже обызвествленный, представляет опасность из-за возможности обострения туберкулезного процесса.

Наружные свищи проявляются свищевыми отверстиями на коже. Внутренние свищи, сообщающиеся с полыми органами (бронхом, пищеводом, плевральной полостью, легкими, толстой кишкой, мочевым пузырем, маткой), не всегда выявляются клинически, чаще они диагностируются при рентгенологическом исследовании. Большую опасность представляет вторичное инфицирование костного туберкулезного очага микроорганизмами, проникающими в него через наружное свищевое отверстие или через фистулу полого органа. В этих случаях состояние больного резко ухудшается, особенно при проникновении в костный мозг стафилококков (при наружных свищах) или кишечной палочки при кишечных свищах). Возможно развитие сепсиса, амилоидоза внутренних органов, кахексии. Подобные изменения могут наблюдаться и при вторичном гематогенном инфицировании костного очага.

При поражении спинного мозга в клинической картине преобладают неврологические расстройства, характер которых определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью поражения позвонков. Наблюдаются локальные и радикулитные боли, нарушения чувствительности, парезы и параличи. Последние развиваются примерно у 12 % больных туберкулезным спондилитом и могут возникать не только в период разгара болезни (ранние параличи), но и через несколько лет после ее начала (поздние параличи). Причинами поздних параличей являются абсцесс, длительно существующий в рубцовой ткани, сдавление спинного мозга разрушенными позвонками и фиброзно-измененной твердой оболочкой, дегенеративные изменения спинного мозга.

При диагностике туберкулеза позвоночника и суставов важно учитывать патогенетическую связь этих поражений с туберкулезным очагом в другом органе. Большое значение имеют данные анамнеза, свидетельствующие о контакте с больным туберкулезом, характерном начале болезни, связи ее с травмой или другими предполагающими факторами, неэффективности неспецифического лечения. При анализе клинических проявлений следует иметь в виду, что наиболее типичными особенностями туберкулеза позвоночника и суставов являются медленно прогрессирующее развитие процесса, субфебрилитет, поражение при артрите одного сустава, локализованные или иррадиирующие боли, стихающие в покое, изменение походки и осанки, ригидность и гипотрофия мышц спины (конечности), ограничение подвижности в позвоночнике (суставе), деформация позвоночника (сустава), натечные абсцессы, неврологические нарушения (при спондилите). При активном туберкулезном процессе позвоночника (сустава) могут определяться высокая СОЭ, лейкоцитоз и нейтрофилез.