Патологічна анатомія простого хронічного гнійного запалення - мезотимпаниту.

В типових випадках утворюється центральна перфорація навколо перфорацйного отвору залишається бiльшої чи меншої ширини смужка барабанної перетинки. По краям перфорацiї спостерiгається потовщення - омозолiлiсть тканини внаслiдок утворення рубця. Iнодi, якщо краї перфорацiї не покриваються плескатим епiтелiєм на них утворюються грануляцiї, а потiм полiпи (мал. 29). Дуже великi перфорацiї барабанної перетинки виникають внаслiдок некротичної форми отиту (мал. 30). При руйняції натянутої частини барабанної перетинки, прилягаючого до неї барабанного кільця і кістки зовнішнього слухового проходу перфорація набуває характеру краєвої (мал. 31).

Змiни в слизовiй оболонцi середнього вуха при хронiчному мезотимпанитi мало чим вiдрiзнiються вiд таких при гострому. Спостерiгається запальна круглоклiтина iнфiльтрацiя, накопичення слизово-гнiйного ексудату. Пролiферативне запалення тут проявляється спочатку в утвореннi потовщень слизової оболонки, а потiм - полiпiв i кiст. Останнi зустрiчаються особливо часто. Секрет слизовий, гомогенний з суспензованими в ньому клiтиними елементами, що складаються головним чином iз змiнених епiтелiальних клiтин. Hе пiдлягає сумнiву, що гiперпластичний процес в кiстцi виникає часто, проходить iнтенсивно i веде до посиленого кiсткоутворення, внаслiдок чого вiдбувається зменшення об'єму печери, надбарабнного простору, комiрок соскоподiбного вiдростка i навiть зникнення частини останнiх.

При простому хронiчному гнiйному отитi нiколи не настає повного вiдновлення тканин. Барабанна перетинка рубцюється; в слизовiй оболонцi середнього вуха, особливо в областi вiкон, утворюються потовщення, спайки.

У значному числi випадкiв мезотимпаниту ланцюг слухових кiсточок може бути збереженим. У частини хворих є дефект рукоятки молоточка, карiєс довгої нiжки ковадла або її лентикулярного вiдростка. Стременце частiше всього збережено, але може бути оповите рубцьовою тканиною або фiксоване в нiшi овального вiкна тимпаносклеротичними бляшками.

Епітемпанит характереризується крайовою перфорацією розслабленої частини барабанної перетинки, холестеатомою, руйнуванням кістки надбарабанного простору, слухових кісточок (мал. 24), комбінованим характером приглуховатості.

Епімезотимпанит - це клiничний варiант хронiчного гнiйного середнього отиту з перфорацiєю барабанної перетинки як в розслабленiй i натягнутiй частинi (мал. 25). Hайбiльш вираженi патологiчнi змiни при даному варiантi отиту виявляється в аттикоантральному вiддiлi i в областi тимпанальної дiафрагми разом з слуховими кiсточками. При цьому змiни в мезо- i гiпотимпанумi також характеризуються бiльш значною запальною перебудовою слизової оболонки. При епiмезотимпанитах спостерiгаються найбiльш глибокі патологiчнi змiни, пов'язанi з широким втягненням в запальний процес функцiональних структур середнього вуха. Саме при цiй формi частiше всього зустрiчається карiозно-грануляцiйний процес, у половини хворих знаходять холестеатому. При цьому варiантi хронiчного гнiйного середнього отиту ураження слухових кiсточок виражаються не тiльки в парцiальних дефектах, але i часто у повнiй вiдсутностi однiєї (частiше ковадла) або всiх трьох кiсточок (зберiгається лише пiднiжна пластинка стременця).

Особливий iнтерес для сучасного отолога представляє питання характеру, об'єму i послiдовностi патологiчного процесу в слухових кiсточках при хронiчному гнiйному середньому отитi. Це питання посилено вивчається у зв'язку з розробкою показань до рiзних видiв тимпанопластики. Hерiдко порушується рухливiсть слухових кiсточок внаслiдок утворення анкiлозу мiж молоточком, ковадлом i стременцем. Часто виникає фiксацiя стременця в овальному вiкнi, обумовленна утворенням спайок i склерозом кiльцевидної зв'язки стременця i кiстки навколо овального вiкна.

Frey, Schwartz вказують на вiдому послiдовнiсть при втягуванi кiсточок в запальний процес: насамперед уражується довгий вiдросток ковадла, потiм його тiло, головка молоточка, рукоятка, короткий вiдросток ковадла. Рiдше всього страждає стременце. Grippando вiдзначає, що у хворих з наявнiстю холестеатоми середнього вуха слуховi кiсточки частково або повнiстю зруйнованi.

Холестеотома (патогенез, клiнiка, перебiг)- щiльне нашарування епiдермальних мас i продуктiв їх розпаду, головним чином холестерину. Це утворення бiлого кольору, звичайно має сполучнотканину оболонку - матрикс, що покрита багатошаровим плескатим епiтелiєм, щiльно прилягає до кiстки i нерiдко вростає в неї. Пiд дiєю продуктiв розпаду i хiмiчних компонентiв холестеатоми, зокрема колагенази, виникає руйнування кiстки. Збiльшуючись, холестеатома може викликати великi руйнування скроневої кiстки, якi нерiдко призводять до так званої природньої радикальної операцiї, а також до рiзних внутрiшньочерепних ускладнень.

Дослiдженням генезу холестеатоми та її сутi займалися видатнi патологоанатоми i клiнiцисти (Рокитанський, Вiрхов та iнш.) ще в минулому столiттi. Вони вважали холестеатому пухлиною.

В 90-х роках минулого столiття Bezold i Habermann створили уявлення про патогенез холестеатоми, що зберiгся в основних рисах до теперiшнього часу. Hа їх думку, холестеатома виникає внаслiдок вростання шкiри зовнiшнього слухового проходу в середнє вухо через перфорацiю барабанної перетинки. Вростаючий клаптик шкiри утворює оболонку холестеатоми, а її вмiст складається з маси, що утворилась в результатi хiмiчного перетворення мертвого тканинного субстрата. Одного тiльки розростання епедермiса на здоровiй, позбавленiй епiтелiю слизовiй оболонцi недостатньо для утворення холестеатоми, в подiбних випадках наступає лише епiдермiзацiя середнього вуха.

Холестеатома розвивається тiльки у тому випадку, якщо продовжується запалення слизової оболонки, при якому спостерiгається посилення десквамацiї епiтелiю i його затримка (накопичення) в порожнинi середнього вуха. Ороговiлий епiтелiй i частини некротизованої тканини, просякуючись гноєм, склеюються, пiддаються розкладанню i перетворюються в масу, що мiстить в собi багато кристалiв холестерину i жирних кислот.

Основною причиною найбiльш частого утворення i локалiзацiї холестеатоми в надбарабанному просторi є вiдсутнiсть в pars flaccida фiброзного шару. Крiм цього шкiра слухового проходу, що прилягає до перфорацiї, має певну кератогенну активнiсть, завдяки якiй епiдермiс вростає в барабанну порожнину i дає початок наступному утворенню холестеатоми (Ruedi, 1959; Bunting, 1968).

Холестеатомно-карiозний процес бiльш часто в порiвнянi з остеомiелiтом у "чистому виглядi" обумовлює розвиток фiстул лабiринту i внутрiшньочерепних ускладнень. Багато авторiв розглядають холестеатому не як ускладнення, а як складову частину хронiчного гнiйного середнього отиту, як його прояв. Являючись похiдним запального процесу, холестеатома пiдтримує i посилює хронiчне запалення, заважаючи пiслязапальнiй регенерацiї.

Згiдно сучасним уявленням, вторинна холестеатома розвивається перш за все внаслiдок мiграцiї або вростання базальних клiтин багатошарового плескатого епiтелiю шкiри слухового проходу в тих дiлянках, де вона прилягає до ферментативно активної грануляцiйної тканини (тобто в дiлянках перфорацiї барабанної перетинки). Фiброзне кiльце, яке є бiльш стiйким до дiї лiзируючих ферментiв, служить перешкодою для переходу багатошарового ороговiлого епiтелiю шкiри в барабанну порожнину.

Iнвагiнацiї холестеатоми перешкоджує зрiла фiброзна тканина. Якщо холестеатома в аттику виникла пiсля того, як вiн надiйно вiдокремився вiд мезотимпанума (наприклад, за рахунок гiперплазiї тимпанальної дiафрагми або утворення фiброзної мембрани), рiст холестеатоми з аттика в мезотимпанум стає неможливим. Точно так же утворення мiцного фiброзного блоку адiтуса попереджує проникнення холестеатоми в антрум, що спостерiгається при довготривалих мезотимпанитах.

Поряд з описаним мiграцiйним механiзмом розвитку холестеатоми одержанi переконливi данi про можливiсть її виникнення в результатi вiдшнурування епiдермальних кишень в розслабленнiй частинi барабанної перетинки (рiдше в задньоверхньому квадрантi, натягнутої частини) при порушенi прохiдностi слухової труби. В основу ретракцiйної теорiї покладена тубарна дисфункцiя з мiсцевим хронiчним запаленням, хоча I. Sade i спiвавт. (1980) допускають можливiсть вiдсутностi запалення. Чим бiльший вакуум в антромостоїдальному повiтряному резервуарi, тим сильнiше втяжiння барабанної перетинки (розслабленої частини). Але холестеатома розвивається лише при iнфiкуваннi кишенi або ранньому вiдшнуровуваннi, коли вхiдний отвiр закупорюється епiдермальними масами або заростає при руйнуваннi покривного епiтелiю.

В свiй час Бецольд вiдмiчав (цит. по А.I.Гешелiну, 1937), що гострий отит не викликає перфорацiї в областi m.Schrapnelli. Пiд впливом одностороннього навантаження на барабанну перетинку з боку зовнiшнього слухового проходу, обумовленою тривалою закупоркою слухової труби, в'яла, тонка, при вiдсутностi середнього шару m.Schrapnelli придавлюється до стiнок простору Прусака. Потiм в нiй розвиваються трiщини, надриви, якi частково зростаються з протилежною стiнкою. В утворенному мiшку накопичується десквамiрований епiдермiс. Очевидно поштовхом до пробудження енергiї його росту епiлермiсу є хронiчне запалення - епiтимпанит.

Ретракцiйна аттикальна холестеатома розвивається у виглядi епiдермальної кiсти, покритої зовнi слизовою оболонкою, до того часу, поки при iнфiкуванi не руйнується її стiнка. Виникаюче при цьому запалення оточуючої слизової оболонки i прилягаючої кiсткової тканини супроводжується утворенням грануляцiй, що сприяє наповзаючому росту епiдермiсу.

Слiд пам'ятати, що рiст епiдермiсу при холестеатомi нiби увiчнений; призупинити його можна тiльки повним висiканням матриксу.

Хоча для утворення холестеатоми бiльш сприятливi умови при епiтимпанальному типовi перфорацiїї, вона може виникати i при мезотимпанитах, беручи початок з епiдермiсу верхньозаднього квадранта, або, рiдше, з епiдермiсу центральної частини перетинки.

Порiвняно сприятливий перебiг простого хронiчного отиту (мезотимпаниту) пояснюється перш за все: наявнiстю сприятливих умов для вiдтоку гною внаслiдок центральної локалiзацiї перфорацiї; остеосклероз слизової оболонки, який веде до помiтного скорочення територiї пневматичної системи, охопленої запальним процесом i, таким чином, зменшує небезпечнiсть затримки гною, який концентрується переважно в антротимпанальнiй порожнинi.

Вважають, що небезпечнiсть, властива епiтимпанитам, холестеатомi, що виникає внаслідок дії механiчного i бiологчного факторів. Перший полягає в затримцi в порожнинi гною внаслiдок закриття перфорацiї секретом, кiркою або полiпом. Пiсля приходять в дiю фактори бiологiчнi: гнильне розкладання епiдермоїдальних мас i реактивнi процеси з боку оточуючих їх м'яких тканин i твердої кiсткової тканини.

Очевидно процес гнильного розпаду обумовлюється дiяльнiстю сапрофiтируючих анаеробiв, що набувають гнильних якостей до моменту закриття перфорацiї, тобто поступового розсмоктування повiтря при пiдвищеному тисковi в порожнинi.