рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Понятие о синдроме дыхательных расстройств у новорожденных. Причины. Патогенез.

Понятие о синдроме дыхательных расстройств у новорожденных. Причины. Патогенез. - раздел Философия, НЕОНАТОЛОГИЯ. Понятие о недоношенности. Классификация. Причины недонашивания. Профилактика недонашивания беременности. Синдром Дыхательных Расстройств (Сдр).Частота Развити...

Синдром дыхательных расстройств (СДР).Частота развития заболевания зависит от степени недоношенности, при сроке гестации менее 27 нед вероятность заболевания = 80%, при сроке 37 нед и более = 1%. БГМ (СДР 1 типа, РДС). Причины: 1) дефицит образования и выброса сульфактанта; 2) качественный дефект сульфактанта; 3) ингибирование и разрушение сульфактанта; 4) незрелость структуры легочной ткани. Этим процессам способствует: незрелость, недоношенность, ву инфекции, гипоксия, асфиксия, СД у матери, о кровопотеря в родах. Риск заболевания повышен у детей с вжелудочковыми кровоизлияниями в родах, гиповолемией, гипероксией, охлаждением, родившихся с помощью операции КС. Острый перинатальный стресс снижает частоту и вероятность заболевания, долгий безводный промежуток уменьшает частоту так же. Патогенез. Ведущей причиной является количественный дефицит и качественный дефект сульфактанта. Сульфактант - поверхностно-активное в-во, синтезируемое альвеолоцитами 2-го типа и клетками Клара. Он на 90% состоит из липидов из них: 80% фосфолипиды (фосфатидилхолин (лецитин), фосфатидилглицерол и др. фосфалипиды), 8% нейтральные липиды, 8-10% белки: протеины А, В, С, D. Функции сульфактанта: 1) препятствует спадению альвеол на выдохе; 2) защищает альвеолярный эпителий от повреждения и способствует мукоцилиарному клиренсу; 3) обладает бактерицидной активностью против Гр + мо, способствует макрофагальной р-ии; 4) препятствует развитию отека легких; 5) Важна роль указанных белков из которых А и D гидрофильны, апротеины В и С – гидрофобны - снижают поверхностное натяжение альвеол за счет стимуляции адсорбции фосфолипидов на пов-ти аэрогематического барьера и способствует равномерному распределению сульфактанта на пов-ти альвеол. При этом наиболее важным является протеи В, т.к. его наследственный или врожденный дефицит явл-ся летальным для человека. Дефицит наследуется по аутосоно-рецессивному типу и проявляется у доношенных детей. Заместительная терапия сульфактантам вызывает лишь транзиторный эффект, возможное лечении - пересадка легких. Синтез сульфактанта стимулирует: адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, эстрогены, тиреоидные гормоны, тормрзит - инсулин. Сульфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 нед ву развития альвеолярными клетками 2-го типа. Особенно активный выброс происходит в момент родов. Период полураспада сульфактанта 10-20 час. Существуют 2 пути синтеза основного фосфолипидного компонента - фосфатидилхолина (лецитина): 1. метилирование кефалина при помощи метилтрансферазы (источником метильной группы является метионин) 2. синтезирование цитидиндифосфатхолина в присутствии фосфохолинтрансферазы. У плода в 33-35 нед идет только метилирования. Однако этот путь синтеза легко истощается под действием гипоксии, ацидоза, гипотермии. Поэтому полностью система сульфактанта созревает только к 35-36 нед ву развития. У ребенка, роившегося раньше этого срока имеются запасы сульфактанта только обеспечивающие начало дыхания и формирования функциональной остаточной емкости легких, но из-за темпов распада этого вещ-ва возникает недостаток сульфактанта, что приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому нарастанию работы дыхательных мышц, т.к. каждое движение мышц сравнимо с усилием, которое ребенок прикладывает для первого вдоха, что быстро ведет к истощению его сил и возникновению гипоксемии и гиперкапнии. Снижают синтез сульфактанта: холодовая травма, патологический ацидоз, гиповолемия, полицитемия, гипоксимия, гипероксия, инфекции, т.к. перечисленные факторы повреждают альвеолы, активируют синтез прововоспалительных цитокинов, систему комплемента, что приводит к повышенной проницаемости эндотелия и отеку альвеол. В легких детей, умерших от СДР, одновременно с разными участками могут быть ателиктазы, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагические изменения. Термин СДР, «дисстресс-синдром» и «болезнь гиалиновых мембран» в зарубежной литературе считаются синонимы, но в нашей стране предпочитают термин СДР. Гиалиновые мембранысостоят из фибринового матрикса и клеточного детрита - конечного продукта осколков клеток крови и поврежденного эпителия. Период улучшения при СДР хар-ся регенерацией стенок альвеол, альвеолоцитов 2-го типа, тем самым повышается выработка сульфактанта. Гиалиновые мембраны сами по себе не вызывают ателектазов. Провоцирующими факторами для развития гиалиновых мембран, те для прогрессирования воспаления и уменьшения синтеза сульфактанта явл-ся- аспирация околоплодными водами с миконием, отечно-геморрагический синдром легких (факторы повышенного его риска - перинатальная гипоксия, особенно смешанного генеза, сердечная недостаточность, дефицит прокоагулянтов, синтез которых зависит от вит К, фибриногена, дефицит тромбоцитарного звена гемостаза), дефицит плазминогена, недостаточная активность антипротеаз (альфа 1 – антитрипсина и альфа 2 – макроглобулина, антитромбина 3), декомпенсированный ДВС-синдром. У больных с СДР развиваются: снижение легочной растяжимости и функциональной остаточной емкости, снижение минутной легочной вентиляции и утилизацией (транспорта) кислорода в легких, увеличение работы дыхания, тяжелые гипоксимия и гипоксия, гиперкапния, смешанный (респираторно-метаболический) ацидоз, снижение синтеза фосфолипидов и сурфактантных белков, снижение легочного кровотока, компенсированный или декомпенсированный ДВС-синдром, обменные нарушения, мышечная гипотония, температурная нестабильность со склонностью к охлаждению, бедность почечной и периферической перфузии с олигоурией, отеками, функциональная кишечная непроходимость.

 

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

НЕОНАТОЛОГИЯ. Понятие о недоношенности. Классификация. Причины недонашивания. Профилактика недонашивания беременности.

Понятие о недоношенности Классификация Причины недонашивания Профилактика... Недоношенные дети родившиеся до истечения нед бер ти и имеющие массу тела менее г и длину менее см...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Понятие о синдроме дыхательных расстройств у новорожденных. Причины. Патогенез.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Клинические проявления незрелости у недоношенных. Факторы, способствующие повышенной заболеваемости и летальности недоношенных.
1)Своеобразное телосложение: а) относительно большая голова (1/3 от длины тела) с преобладанием мозгового черепа; б) открытые черепные швы, малый и большой роднички; в) низкое расп

Гемолитическая болезнь новорожденных по резус-фактору. Этиология. Патогенез. Основные клинические формы. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение.
ГБН – заб-ние, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. В основе – гемолиз эритроцитов вследствие из

Заболевания пупочного канатика, пупочной ранки. Рабочая группировка. Свищи и кисты пупка. Клиника. Лечение.
Различают: I. Неинфекционные заб-ния: 1) Кожный пупок- представляет собой переход кожи передней брюшной стенки на оболочку пуповины. Величина кожного выроста обычно н

Первичный туалет новорожденного. Особенности у недоношенного ребенка.
Для каждого ребенка в род.зале необходимо иметь: 1) индивидуальный комплект стерильного белья (одеяло, 3 бязевые или бумажные пеленки, которые хранятся в специальном термостату или в шкафу с обогре

Родовая травма. Причины. Патогенез. Клинические формы, осложнения и исходы.
Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда р-ва ф-ции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Этиология. Родовая травма - более ш

Физиологические (пограничные) состояния новорожденных.
- это все физиологические состояния, возникающие к концу 2-х, началу 3-х суток и заканчивающиеся к 5-7 дню. 1) Родовой катарсис - ребенок в 1-е секунды жизни обездвижен, не

Вскармливание недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии, с внутричерепной родовой травмой и с синдромом дыхательных расстройств.
Первые 2 недели жизни после рождения недоношенного ребенка являются критическим периодом по влиянию вскармливания на дальнейшее умственное развитие. Особенности недоношенных детей:

Клинические проявления легкой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия.
Под гипоксией плода понимают комплекс изменений, вызванных недостаточным снабжением плода кислородом. Клиника. При легкой гипок­сии состояние ребенка

Клинические проявления тяжелой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия.
Клиника. При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении бывает средней тяжести или тяжелым. Мышечный тонус и двигательная активность низкие. Реакция на осмотр может отс

Пневмопатии. Болезнь гиалиновых мембран. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
Пневмопатии - условный термин, которым обозначают группу дыхательных расстройств неинфекционного генеза. К пневмопатиям относят болезнь гиалиновых мембран (СДР), ателектазы

Пневмопатии. Полисегментарные ателектазы легких. Массивная аспирация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
Синдром аспирации мекония.Считается, что примерно у половины детей, если при родах амниотическая жидкость была окрашена меконием, первородный кал имеется и в трахеи, но лишь

Отечно-геморрагический синдром легких у новорожденных. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
Отек легких.Патогенетические механизмы отека легких Бленд сформировал на основании вызывающих их этиологических факторов: 1) повышение давления в легочных капилляах:

Дифференциальный диагноз пневмоний и пневмопатий у новорожденных.
Пневмония – воспалительно-инфекционный процесс в респираторных отделах ткани легких, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения какого-либо заб-ния.

Геморрагическая болезнь новорожденного. Причины. Патогенез. Клинические формы. Диагностика.
ГрБН -любые кровотечения, связанные с дефицитом вит.К и сниженной активностью свертывающих факторов II, VII, IX, X у исходно здоровых детей при отсутствии профилактики вит.К

Особенности эмбрио- и фетопатий, связанных с токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом. Диагностика.
Токсоплазмоз – протозойное заб-е; возбудитель – токсоплазма Гонди, обладающая тропизм к клеткам нервной системы. Путь заражения при врожденной форме – в/у от явно или латент

Асфиксия. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, родившихся в асфиксии.
Асфиксия новорожденного - отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье - неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности. Разл

Асфиксия. Реанимационные мероприятия.
См В. 32. Реанимация - восстановление легочных или сердечных ф-ций после прекращения их деятельности (т.е. после периода отсутствия дыхания и сердцебиения). 3-и принципа реа

Понятие о морфологической и функциональной зрелости недоношенных новорожденных. Клинические признаки морфофункциональной незрелости новорожденных.
Первичная оценка функцио­нального состояния новорождён­ного ребёнка проводится по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни: 8-10 баллов - здоровые дети; 6-7 баллов - свидетельствует о н

Пренатальная гипотрофия. Дифференциальный диагноз с внутриутробной гипотрофией и недоношенностью.
Гипотрофия - хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных в-в или нарушением их усвоения; хар-ется дефицитом массы тела

Внутриутробные инфекции. Токсоплазмоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение.
Возбудитель: протозойное за­болевание, возбудителем которого явл-ся токсоплазма Гонди, обла­дающая тропизмом к клеткам нервной системы. Пути заражения:

Дифференциальный диагноз внутриутробных инфекций.
Клиника в/у инфекций разнообразна и зависит от времени инфицирования и вида возбудителя. Пороки развития типичны для эмбриопатий (3-12 нед в/у жизни). Отставание плода в раз

Внутриутробная пневмония новорожденных. Клинические проявления. Диагностика, лечение, профилактика.
Пневмония – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения какого-либо заболевания. Частота: 0,5-1,0% у

Особенности клинического течения внутричерепной родовой травмы у недоношенных. Принципы лечения, Диспансерное наблюдение.
Недоношенные дети -варианты протекания внутричерепных кровоизлияний: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; 2) с доминированием признаков дыхательной нед-ти, прис

Рахит. Фаза разгара. Клиника. Диагностика. Лечение.
Фаза разгара. I. Центральная и вегетативная НС: 1) усиление потливости; 2) нарастание общей слабости; 3) отставание в психомоторном развитии; 4) эмоциональная лабильн

Синдром спазмофилии. Причины, клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальный диагноз. Профилактика.
Спазмофилия - склонность к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена (снижение концентрации ионизированного Са) и кислотно-основного

Гипервитаминоз Д. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Возникает при передозировке вит. Д; возникают общие симптомы интоксикации, признаки поражения ЖКТ, мочевой и костно-мышечной систем, дисметаболические и электролитные расстройства. Клини

Регидратационная терапия различных видов токсикоза с обезвоживанием у детей раннего возраста.
При I-II стадии проводят оральную регидратацию – глюкозо-солевыми р-рами (р-ры «Регидрон», «Оролит»). Объемы регидратационной терапии per os:

Гипотрофия I степени. Клиника. Лечение.
Гипотрофия – хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением трофической ф-ции орг-ма, обмена в-в, нарушением ф-ций различных органов и систем с задержкой физи

Гипотрофия II степени у детей раннего возраста. Клиника. Лечение.
Клиника: дефицит массы тела 20-30%; выраженное похудание; ПЖК на животе исчезает, на груди и конечностях уменьшается, на лице сохранена; мышечная масса уменьшена; тургор тка

Гипотрофия III степени. Клиника. Лечение. Исходы.
Клиника: дефицит массы тела >30%; резкое истощение; ПЖК отсутствует на животе, груди, конечностях и лице; отставание в росте; кожа «старческая», бледно-серая, сухая, шелу

Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста.
Может протекать по 3 вариантам: 1) сегментарный отек легких при вирусных инфекциях – не диагностируются, т.к. фокальные изменения держаться лишь несколько дней, а ДН, интоксикации, иногда даже кашл

Острые пневмонии у детей раннего возраста. Особенности течения. Прогноз.
Особенности течения: 1) очаговая пневмония имеет доброкачественное течение и хорошо подается лечению, особенно пневмококковой этиологии; 2) сегментарная пне

Принципы лечения и профилактики острой пневмонии у детей раннего возраста.
Принципы лечения. В зависимости от возраста реб-ка и тяжести заб-я лечение можно проводить в стационаре и на дому. 1) Постельный режим показан на весь лихор

Острая очаговая пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
Клиника: на первый план выступают признаки ДН, интоксикации, а локальные физикальные изменения в легких чаще выявляются позже, процесс иногда двустороннего хар-ра. В начальн

Нейротоксикоз при острой пневмонии у детей раннего возраста. Патогенез. Клинические проявления.
Нейротоксикоз -быстропрогрессирующая гиперэргическая р-ция орг-ма на инфекцию, хар-щаяся тяжелым состоянием б-го, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения,

Токсикоз с обезвоживанием у детей раннего возраста. Клиника различных видов обезвоживания.
Токсикоз с обезвоживанием -генерализованная р-ция орг-ма защитного характера на воздействие инфекционных и неинфекционных агентов, проявляется нарушением ЦНС, ССС, межуточно

Деструктивная пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Клиника: зависит от этиологических и патогенетических особенностей и формы процесса. 1) Первичная бронхогенная деструкция (односторонняя, в пределах одной реже нескольких до

Острые расстройства пищеварения у детей. Клиника. Виды токсикоза с эксикозом.
К острым расстройствам пищеварения относят: 1) простая диспепсия – это б-нь детей грудного возраста, возникающая вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологичес

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Клиника. Диагностика. Лечение.
ДМПП -относится к врожденным порокам сердца белого типа с обогащением кровообращения МКК. ДМПП - патологическое сообщение м/у левым и правым предсердиями. Классиф

Коарктация аорты. Проявления в раннем детском возрасте. Диагностика.
Коарктация аорты(врожденный порок сердца белого типа с обеднением БКК) - врожденное сужение аорты на ограниченном участке, чаще ниже устья левой подключичной артерии => п

Тетрада Фалло. Клиника. Диагностика. Лечение.
- ВПС синего типа, сочетающий: 1) стеноз легочной артерии; 2) высокий дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП); 3) декстрапозицию аорты; 4) гипертрофию правого желудочка. Возможны также: триада

Дефект межжелудочковой перегородки. Клиника. Лечение.
(ВПС белого типа с обогащением МКК). ДМЖП – наличие сообщения м/у левым и правым желудочками, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую.

Гиповитаминозы у детей. Причины. Клиническая картина. Принципы лечения, профилактика.
Гиповитаминоз - недостаток какого-либо витамина в орг-ме. Вит. А: (сут. потребность 1,5 мг), при его недостатке развивается: куриная слепота (нарушен

Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.
I. Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки жел-ка неинфекционной этиологии. Этиология и патогенез. 1) Нарушение в приеме пищи (п

Острый гломерулонефрит (ОГН) с нефротическим синдромом. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.
ОГН – острое диффузное иммуновоспалительное заб-ние почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заб-ния, спустя некоторый

Острый пиелонефрит. Клиника. Диагностика.
Клиника. Симптомы общего инфекционного процесса + местные проявления. Наиболее частый симптом – бледность кожных покровов, пастозность век; болевой синдром (боли в животе, р

Острый гломерулонефрит. Принципы лечения. Профилактика.
ОГН – острое диффузное иммуновоспалительное заб-ние почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заб-ния, спустя некоторый

Хронический гломерулонефрит. Нефротическая форма. Клиническая диагностика, дифференциальный диагноз.
Нефротическая форма ХГН (хр. гломерулонефрит) обычно развивается у детей преддошкольного возраста и по клинико-лабораторным признакам явл-ся эквивалентом нефротического синд

Холециститы у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Диспансерное наблюдение. Дифференциальный диагноз.
- острое воспаление желчного пузыря (у детей встречается редко). Острый холецистит (ОХЦ). Этиология: 1) кишечная палочка; 2) стрепто- и стафилококки; 3) реже анаэробн

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
ДЖВП – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением моторики желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, в рез-те чего страдает гепатоцит и выработка желчи.

Желчекаменная болезнь. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.
ЖКБ – заб-ние, в основе которого лежит нарушение процессов желчеобразования и желчевыделения, приводящее к образованию конкрементов и сопровождающееся непосредственно текущи

Наследственный сфероцитоз. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
Наследственный сфероцитоз – наследственное заб-ние, передающееся по аутосомно-доминантному типу и хар-ся триадой: гемолитической анемией, желтухой и спленомегалией.

Приобретенные (иммунные) гемолитические анемии. Клиника. Диагностика. Лечение.
- это анемии, хар-ся развитием гемолиза в рез-те выработки аутоантител против антигенов эритроцитов или эритрокариоцитов. Клиника. Отмечают бледность кожных покровов, общую

Острый лимфобластный лейкоз. Лечение.
Общая схема терапии детей с острым лимфобластным лейкозом: 1) индукция ремиссии (4-6 нед): а) винкристин 1,5 мг/м2 (maх 2 мг) 1 р/нед в/в; б) преднизолон 40 мг/м2

Тромбоцитопеническая пурпура. Гематологические показатели. Дифференциальный диагноз.
Гематологические показатели. 1) хар-рен петехиально-пятнистый тип геморрагического синдрома; 2) тромбоцитопения – при снижении менее 100 х 109/л – появл-ся клинич

Гемофилия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Диспансерное наблюдение.
Гемофилия – наследственная б-нь, передаваемая по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу, характеризующееся резко замедленной свертываемостью крови и повышенной кровот

Энтеробиоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Энтеробиоз -контактный кишечный гельминтоз, наиболее часто встречающийся у детей и характеризуется зудом кожных перианальных складок, расстройством нервной системы, функцион

Аскоридоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение.
Аскаридоз -распространенный гельминтоз, для острой стадии которого характерны аллергические проявления, хронической - морфофункциональные изменения органов пищеварения, реже

Крупозная пневмония. Дифференциальный диагноз.
Крупозную пневмонию наблюдают в основном у детей старше 3 лет, она характеризуется поражением доли лёгкого или нескольких сег­ментов. Наиболее часто воспаление локализуется в верхней или ниж­ней до

Особенности острой очаговой и сегментарной пневмоний у детей старшего возраста.
Клиника острой очаговой пневмонии у детей старшего возраста складывается из «легочных» (респираторных) жалоб, симптомов интоксикации, признаков ДН, локальных физикальных изм

Хроническая пневмония. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение в период обострения.
Хр. пневмония – хр. неспецифическое заб-е легких, проявляющееся рецидивами инфекционного воспаления в бронхолегочной системе, имеющее в своей основе необратимые морфологичес

Хроническая пневмония. Клиника. Лечение.
Клиника: 1) «малые» формы б-ни: общее состояние удовлетворительное, нет существенного отставания в физическом развитии, обострения бывают 1-2 р/год, протекают по типу острой

Особенности астматического статуса у детей. Диагностика. Осложнения. Лечебные мероприятия при астматическом статусе.
Об астматическом статусе свидетельствует приступ, не купируемый в течение 6 ч и более. Опас­ность астматического статуса связана с отсутствием положительной динамики при применении обычных противоа

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги