Возбудитель сифилиса.

1. Классификация: р.Treponema, в. T.pallidum

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН.

4. Биологические свойства:

а) микроаэрофил.

б) на искусственных питательных средах не растет, культивируется в ткани яичка кролика.

5. АГ структура: белки наружной мембраны, липопротеиды (перекрестно-реагирующие АГ)

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) эндотоксины (белки наружной мембраны и ЛПС)

2) образующиеся фрагменты, проникающие внутрь клетки

Попадание на кожу или слизистую с микротрещинами в глубь тканей® интенсивное размножение с формированием твердого шанкра (первая стадия) ®распространение по лимфатическим сосудам ® размножение и накопление в регионарных л.у. (регионарный аденит) ® через грудной проток попадают в левую подключичную вену ® током крови разносятся по органам и тканям (генерализация инфекции – вторая стадия) ® формирование в органах и тканях инфекционных гранулем (гумм и бугорков, склонных к распаду)® дегенеративные изменения коры головного мозга (прогрессивный паралич) и задних столбов и корешков спинного мозга (спинная сухотка)

7. Клинические проявления: твердый шанкр, регионарный аденит, сыпь, инфекционные гранулемы, параличи. Седловидный нос и саблевидные конечности.

8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный постинфекционный иммунитет не развивается. Образуют цисты и L-формы.

9. Эпидемиология. Типично антропонозная инфекция. Источник – больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный, реже контактно-бытовой или трансфузионный. Быстро погибают во внешней среде (на воздухе)

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.

11. Лечение: АБ (пенициллин и др.). Антибиотикорезистентных штаммов нет.

12. Диагностика:

Материалы: отделяемое твердого шанкра, пунктат л.у., отделяемое слизистых и кожных поражений. Бактериоскопия: раздавленная капля, микроскопия в темном поле. Окрашивание по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей краской.

Материалы: сыворотка крови, плазма, сп/м жидкость. Серодиагностика: КСР (комплекс серологических реакций):

1) реакция микропреципитации

2) РСК (реакция Вассермана). Ставится со специфическим трепонемным и неспецифическим кардиолипидным АГ

3) реакция иммобилизации бледных трепонем: утрата подвижности после добавления АТ.

4) непрямая РИФ 5) ИФА

 

39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов.

1. Классификация: р. Leptospira, в. L. interrogans.

2. Морфология: Гр-, палочка, спиралевидная, концы загнуты в виде крючков, два периплазматических жгутика, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) для роста в среде необходима сыворотка крови

б) источник углерода и энергии – ЖК, не используют углеводы и АК.

5. Факторы патогенности и патогенез:

гликопротеид КС – включается в цитоплазматическую мембрану кл-хозяина

Повреждение кожи и слизистых ® проникновение возбудителя без первичных эффектов ® по лимфатическим сосудам ® кровь и паренхиматозные органы (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) ® размножение и накопление.

6. Клинические проявления: Инкубационный период 4-14 дней. Начало болезни обычно острое, связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь. Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. Отмечаются многочисленные кровоизлияния, выраженная интоксикация, гемолиз эритроцитов, в тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром. В печени: отек ткани, некротические изменения паренхимы. В почках: олигурия, уремическая кома. В ЦНС: менингиты. В мышцах: фокальные некротические изменения.

7. Иммунитет: ГИО, типоспецифический длительный гуморальный постинфекционный иммунитет.

8. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источники инфекции - различные животные (лесная мышь, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.), но не человек, больной лептоспирозом. ОПЗ – контактный (при контакте кожи и слизистых с водой, загрязненной выделениями животных) и алиментарный. В воде и почве сохраняются несколько недель.

9. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.

10. Лечение: АБ (пенициллин), Ig против лептоспир наиболее распространенных сероваров.

11. Диагностика:

Материалы: кровь, моча, сп/м жидкость, вода, пищевые продукты

а) бактериоскопический метод: микроскопия в темном поле зрения, «раздавленная» капля

б) бактериологический метод: выделение гемокультур путем посева на водно-сывороточную среду, затем темнопольная микроскопия + РА с типовыми сыворотками

в) биопроба с заражением кроликов-сосунков и морских свинок с последующей микроскопией и бактериологическим исследованием.

г) серодиагностика: АТ в сыворотке крови в РА, реакции лизиса лептоспир.

 

40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р.Borrelia, в. В.recurentis (вшивый тиф), B.persica, B.caucasica, B.duttoni, B.burdorferi (клещевой тиф).

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, три крупных завитка на заостренном конце, споронеобразующая, подвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) строгие анаэробы

б) культивируются на средах с животными белками, хорошо размножаются в куриных эмбрионах

5. АГ структура: поверхностные АГ чрезвычайно вариабельны.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) инвазин – белок наружной мембраны

б) эндотоксины (компоненты КС, освобождаемые при лизисе МБ)

Патогенез эпидемического вшивого энцефалита.

Проникновения в организм путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи ® размножение в эндотелии сосудов и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы® бактериемия (первый лихорадочный приступа ® накопление в крови спирохетолизинов ® лизис боррелий и высвобождение эндотоксина ® часть боррелий с измененной АГ структурой сохраняется, размножается ® бактериемия ® накопление в крови новых спирохетолизинов ® лизис боррелий и высвобождение эндотоксина и т.п. (5-6 раз) ® прекращение поступления боррелий с измененной АГ структурой ® выздоровление.

Патогенез эндемического клещевого энцефалита.

Особенность: проникают в ранку на месте присасывания клеща с его слюной.

7. Клинические проявления:

Инкубационный период около 7 дней. Приступ заболевания начинается остро. Озноб , сменяющийся затем чувством жара. Боли в мышцах. Кожа лица гиперемирована. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче).

8. Иммунитет: ГИО, постинфекционный нестойкий.

9. Эпидемиология. Источник – больной человек. Переносчик – платяная вошь. ОПЗ – втирание гемолимфы при расчесах

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью.

11. Лечение: b-лактамные АБ

12. Диагностика

а) для вшивого тифа:

Материал – кровь во лихорадочного приступа.

1) Бактериоскопия мазка и толстой капли (окраска по Романовскому-Гимзе)

2) Биопроба: заражение морской свинки. Возбудитель клещевого возвратного тифа для них непатогенен.

б) для клещевого возвратного тифа:

Материал – биоптат с места укуса. Иммунофлуоресценция. Серодиагностика: РСК и другие.