Возбудитель лепры.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.

2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.

3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР

4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не культивируются

5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор).

Внедрение в кожу и слизистую ВДП ® попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы ® медленно диссеминируют.

7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.

8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным.

10. Профилактика: вакцина отсутствует.

11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.

12. Диагностика:

Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.

1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров.

2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)

3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

 

25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ

ООИ – группа острых заразных заболеваний ч-ка, для которых характерно:

1) высокая контагиозность и быстрое распространение

2) развитие эпидемий и пандемий

3) тяжелое клиническое течение

4) высокая летальность (иногда в первые часы болезни)

Классификация ООИ:

1. Конвенционные – на эти инфекции распространяется действие международных санитарных правил: а) бактериальные: чума (инфекционная доза 6-10 МБ), холера, б) вирусные: оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки

2. Инфекции, подлежащие международному надзору, но не требующие проведения совместных мероприятий: а) бактериальные: сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк б) вирусные: ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур в) протозойные (малярия)

3. Не подлежат надзору ВОЗ, контроль регионарный: а) бактериальные: сибирская язва, туляремия, бруцеллез

Тактика врача при ООИ:

1. Строгая изоляция в месте обнаружения патогена.

2. Текущая дезинфекция.

3. Сообщить: в санэпидемстанцию, больницу, скорую помощь.

4. Транспортируются специальным транспортом, все подвергается заключительной дезинфекции. Взятие материала и транспортировка в более жестких условиях (система стекло-металл-металл). Осуществляется только медицинскими работниками, не более 3,5 часов.

5. Место нахождения больного объявляется в карантине. Запрещаются потоки больных (не принимают и не выписывают), везде устанавливаются посты наблюдения, берут материал для исследования у всех лиц в очаге инфекции, выявляют всех контактных лиц, контактных лиц изолируют на время максимального инкубационного периода, проводится профилактика.

6. Обработка сред обитания МБ, обеззараживание трупов и их захоронение.

При подозрении на чуму (первая группа): работает специально обученный персонал, строгий изоляционный режим, соблюдение техники безопасности, специальный скафандр, персонал по возможности вакцинирован и т.п. Необходимо исключить вынос инфекции за пределы лаборатории и очага заражения.

Методы диагностики ООИ:

1. Классические

2. Ускоренные:

a) Индикация

§ Возбудителя

а) микроскопия (Гр, капсула, подвижность)

б) ПЦР

в) РА

г) РИФ

д) проба с бактериофагом

е) биопроба на животном со сниженным искусственно иммунитетом

§ его АГ

а) РОПГА

б) реакция коаглютинации

со стафилококковым АТ диагностикумом

в) ИФА

b) Идентификация. Проводится по ускоренному плану, определение МБ – до уровня вида.

26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики.

1. Классификация: факультативные анаэробные палочки, с.Vibrionaceae, p. Vibrio, V. cholerae.

2. Морфология: Гр-, слегка изогнутая палочка, монотрих, спор и капсул не образует, подвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых средах со щелочной реакцией

б) ферментируют гл, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты

5. АГ структура: Н-АГ (видоспецифический) и О-АГ (типоспецифический). По О-АГ – три серотипа (компоненты А, В и С).

6. Факторы патогенности:

1) факторы проникновения (жгутик, муциназа)

2) фактор адгезии (филаментоподобное вещество)

3) белковые токсины:

а) холероген (экзотоксин) – функциональный блокатор (нарушает водно-солевой обмен, внутриклеточный транспорт, межклеточные контакты)

б) нейраминидаза – усиливает действие холерогена

в) эндотоксин (ЛПС) – защита от фагоцитоза.

Проникновение в слизистую тонкой кишки ® адгезия на энтероцитах ® колонизация слизистой кишки ® секреция белковых токсинов. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом. Нейраминидаза усиливает действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу. цАМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2-3 дня. Болезнь обычно начинается остро. Первым клинически выраженным признаком является профузный понос. Испражнения напоминают рисовый отвар. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. Болей в животе нет. Больные ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах. Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма.

8. Иммунитет: непродолжительный, ГИО (антитоксические и антибактериальные АТ).

9. Эпидемиология. Источник – больной человек или носитель, ОПЗ – алиментарно, иногда контактно. Чувствителен к дезинфектантам и АБ.

10. Профилактика: а) неспецифическая: выявление больных, носителей, людей, контактировавших с ними, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением б) специфическая: холерная вакцина (убитая) и холероген-анатоксин.

11. Лечение: тетрациклины.

12. Диагностика:

Обследованию подлежат не только больные, но обязательно все люди в очаге для выявления скрытых форм и бактерионосителей. Забор материала проводится в условиях, обеспечивающих полную безопасность персонала и внешней среды, обязательно медицинским работником. Материал от больного берется индивидуально, от подозреваемых лиц - можно объединять по несколько проб.

Материал для исследования: испражнения, кусочки кишечника от трупов, пищевые продукты, вода, объекты внешней среды. Пересылка материала осуществляется медицинским работником в течение не более 3,5 часов в системе стекло-впитывающий материал-металл с приложением сопроводительного письма, в котором указаны паспортные данные больного, предполагаемый диагноз, время взятия материала, и пометкой "бактериологическое загрязнение".

1. Бактериологическая диагностика: классическая и ускоренная.

Классическое исследование: проводят поэтапно, через каждые 6 часов.

2. Серологическая диагностика: чаще носит ретроспективный характер, помогает в неясных случаях, для выявления переболевших и вибриононосителей. Используют РА, РПГА, а также определение вибриоцидных антител. Рекомендуют использовать парные сыворотки. Положительный ответ получают при наличии высокого титра (в РА-1:180-1:3200) или при нарастании его в парных сыворотках.

 

27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика.

1. Классификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, p. Yersinia, в. Y. pestis

2. Морфология: Гр-, короткие палочки, бочкообразные, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть капсула, неподвижны, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность).

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу с образованием кислоты

5. АГ структура: FI (K-АГ), V-АГ (белок), W-АГ (липопротеид). Есть перекрестные АГ (с Е. Coli, Salmonella, эритроцитами человека О-группы)

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) факторы резистентности к фагоцитозу (V-, W- и F1-АГ, ферменты и токсины)

б) факторы адгезии (капсулы и поверхностные структуры КС)

в) «мышиный» токсин – блокирует функцию митохондрий печени и сердца, вызывает образование тромба

г) плазмокоагулаза и фибринолизин – нарушает активацию комплемента, вызывает некроз в л.у.

Проникновение возбудителя ® миграция регионарные л. у. ® захватывается мононуклеарными клетками ® подавление внутриклеточного фагоцитоза и размножение в макрофагах л.у. ® геморрагический некроз л.у.®бактериемия и высвобождение эндотоксинов, обусловливающие интоксикацию® возбудитель разносится по всему организму (генерализация инфекции) ® поражение внутренних органов и формированием вторичных бубонов.

7. Клинические проявления: Инкубационный период 3-6 сут. Клинические формы: кожную, бубонную, легочную и т.д. Обычно начинается внезапно. Быстрое повышение температуры и нарастание интоксикации. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко цианотичны. Слизистая ротоглотки и мягкого неба гиперемированы. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны. Язык покрывается белым налетом («натертый мелом»), утолщен. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея с примесью крови и слизи.

8. Иммунитет: стойкий, высоко напряженный, ГИО и КИО.

9. Эпидемиология. Зоонозная инфекция, резервуар – грызуны, переносчики – блоки. ОПЗ – трансмиссивно, иногда аэрозольно от ч-ка к ч-ку при легочной форме. МБ устойчив к высыханию и холодным влажным условиям.

10. Профилактика: специфическая: живая или химическая вакцина

11. Лечение: стрептомицин и др. АБ.

 

28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы.

1. Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis

2. Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) растут на простых питательных средах

б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой»

5. АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)

б) протеазы широкого спектра (инвазины)

в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)

Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии ® образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула) ® миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.

8. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.

9. Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.

10. Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.

11. Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.

 

29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Francisella, в. F. tularensis

2. Морфология: Гр-, кокки, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть слабовыраженная капсула.

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) аэробы, требовательны к питательному субстрату

б) ферментируют гл, мальтозу с образованием кислоты и глицерин

5. АГ структура: Vi-АГ и О-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезивные факторы ( капсула и белки КС)

б) эндотоксин (ЛПС) – вызывает общую интоксикацию

Адгезия на кл респираторного и кишечного трактов ® воспалительный процесс, массивное размножение микробов ® проникают в регионарные л. у., вызывая воспаление ® размножение и частичная гибель МБ, выделение эндотоксина. При бактериемии происходит расселение в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение л.у., могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие).

7. Клинические проявления: инкубационный период 3-7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38—40°С. В зависимости от клинической формы наблюдаются боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.

8. Иммунитет: стойкий, ГИО (напряженный), КИО, ГЗТ.

9. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Резервуары – грызуны. ОПЗ – контактное, иногда алиментарно или трансмиссивно. МБ устойчив во внешней среде.

10. Профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта.

11. Лечение: антибиотики широкого спектра действия.

 

30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Brucella, B. melitensis, B.abortus, B.suis

2. Морфология: Гр-, кокки, не образуют спор, не имеют жгутиков, есть капсула.

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) размножаются медленно

5. Факторы патогенности и патогенез:

а) инвазивные факторы (капсула, гиалуронидаза)

б) эндотоксин

Проникновение различными путями в организм ® инвазия и проникновение в лимфу и кровь ® разносятся по всему организму ® достигают л. у. (генерализованная лимфоаденопатия), где размножаются и накапливаются, образуют гранулемы в печени и селезенки ® периодическое поступление в кровь.

6. Клинические проявления: инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев. Выраженная легко переносимая лихорадка, умеренная интоксикация. Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции чаще безболезненные. Аппетит у больных снижен, отмечается сухость во рту, жажда, склонность к запорам. Язык умеренно обложен, печень (реже селезенка) увеличена.

7. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (IgM и IgG) и КИО (в форме ГЗТ)

8. Эпидемиология. Зоонозное заболевание. Источник – домашние животные. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, высокочувствительны к дезинфектантам, высокой температуре.

9. Профилактика: специфическая: живая вакцина, предупреждение рецидивов: инактивированная вакцина, специфический иммуноглобулин

10. Лечение: антибиотики широкого спектра действия

11. Диагностика:

Материал: кровь, реже грудное молоко, желчь, костный мозг.

а) Бактериологическое исследование.

б) Биопроба: заражение морский свинок или белых мышей. Вскрытие трупов через 20-30 дней после заражения. Мазки-отпечатки из органов по Гр, посевы на среды выделения.

в) Кожно-аллергическая проба по Бюрне для выявления ГЗТ к бруцеллам. Положительна у больных и вакцинированных людей.

Материал: сыворотка крови. Серодиагностика: реакция Райта (развернутая РА), реакция Хедльсона (пластинчатая РА), РСК, опсонофагоцитарная реакция.

 

31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер.

Семейство спирилл – семейство спиралевидно изогнутых палочковидных подвижных бескапсульных гр- хемоорганотрофных аэробных или анаэробных бактерий. Размеры до 60 мкм, Обитают в пресных и морских водах. Некоторые виды ведут паразитический образ жизни, и вызывают заболевания у своих хозяев, в т.ч. и у человека.