Возбудители брюшного тифа и паратифов.

1. Классификация: р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.

2. Морфология: Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.

3. Биологические свойства:

1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа

2) протеолитические свойства мало выражены

4. АГ структура: К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).

5. Факторы патогенности:

а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент

б) адгезины (микрокапсула, пили)

в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.

г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь

6. Патогенез

Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

7 Клинические проявления: интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.

8 Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.

9 Экология и эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.

10. Профилактика: специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.

11 Лечение: хлорамфеникол.

 

12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов.

Патогенез

Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

Диагностика брюшного тифа, паратифов А и В, сальмонеллезов.

Выбор метода диагностики зависит от а) клинических проявлений б) места локализации возбудителя в) фазы патогенеза болезни.

Бактериологический метод.

Материал для исследования: кровь, фекальные массы. Кровь берется из локтевой вены в количестве 10-15 мл до начала антибактериальной терапии.

1-й этап: посев венозной крови на среду обогащения

2-й этап: а) учет среды (покраснение среды без газа в поплавке -возбудитель брюшного тифа, покраснение с газом в поплавке -возбудители паратифов или сальмонеллезов);

б) микроскопия роста; в) пересев на дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина;

3-й этап:

а) обнаружение бесцветных колоний на этих средах;

б) микроскопия подозрительных колоний (бесцветные, т.к. не ферментируют лактозу)

в) пересев на среду Олькеницкого или Кливлера.

4-й этап:

а) учет роста на среде Олькеницкого или Кливлера;

б) определение чистоты выделенной культуры;

в) установление антигенной структуры. Сначала в РА на стекле с монорецепторными сыворотками к О-антигенам, затем в такой же реакции с сыворотками к специфическим антигенам (в пределах данной группы);

г) определение дополнительных биохимических и морфологических свойств (разложение индола, подвижность);

д) определение чувствительности к поливалентным видоспецифическим бактериофагам;

е) определение чувствительности к антибиотикам (методом бумажных дисков, серийных разведений или Е-тестом – аналогом диско-диффузионного метода)

Серологическая диагностика.

Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки. Появляются сначала IgM, затем IgG, на 5-6-ой день – геммаглютинины.

В начале болезни в сыворотке определяются О-АТ. В разгар много О-АТ и Н-АТ диагностического титра. Можно выявить Vi-АТ. В конце болезни много Н-АТ и мало О-АТ. К выздоровлению титр О-АТ падает. Если человек переболел брюшным тифом, в сыворотке остаются Н-АТ.

Реакция Видаля.

Ставится с четырьмя диагностикумами. Готовят разведения сыворотки от 1/50 до 1/800, контроль сыворотки и АГ. В 1-й ряд добавляют тифозный диагностикум для выявления О-АТ, во 2-й – тифозный Н_D- диагностикум, в 3-й – паратифозный А диагностикум, в 4-й – паратифозный В диагностикум. Учет РА. Диагностический титр 1:200.

 

13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика.

Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.

Серологическая диагностика. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки. Появляются сначала IgM, затем IgG, на 5-6-ой день – геммаглютинины.

В начале болезни в сыворотке определяются О-АТ. В разгар много О-АТ и Н-АТ диагностического титра. Можно выявить Vi-АТ. В конце болезни много Н-АТ и мало О-АТ. К выздоровлению титр О-АТ падает. Если человек переболел брюшным тифом, в сыворотке остаются Н-АТ.

Профилактика и лечение. В настоящее время применяется хи­мическая, адсорбированная на геле окиси алюминия тифопаратифозно-столбнячная вакцина (TABte). Она состоит из полных антигенов сальмонелл брюшного тифа, паратифов А и В и столбнячного ана­токсина. Хорошие результаты наблюдаются при использовании вак­цины, содержащей Vi-антиген S. typhi. Для лечения тифопаратифозных инфекций используют хлорамфеникол и другие антибиотики, действующие на грамотрицательные бактерии.

 

14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики.

Пищевые отравления - острые системные заболевания, возникающие в результате приема в пищу продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами или содержащих микробные экзотоксины. Пищевые отравления бактериальной природы подразделяются на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиологии.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ): острые кишечные заболевания с инфекционным воспалением кишечника, возникающие в результате употребления в пищу массивно обсемененных некоторыми бактериями продуктов.

Возбудители:

1. Условно-патогенные МБ:

ü семейства Enterobacteriaceae - E.coli, Proteus (P.vulgaris, P.mirabilis, Morganella morganii), Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella pneumoniae;

ü семейство Vibrionaceae - V.parahaemolyticus;

ü семейство Bacillaceae - B.cereus, C.perfringens серотипа А;

ü семейство Streptococcaceae - S.faecalis;

ü семейство Pseudomonadaceae - P.aeruginosa и др.

2. Энтеропатогены: энтеропатогенные эшерихии, сальмонеллы, шигеллы (S.sonnei) и иерсинии (Y.enterocolitica)

Патогенез:

Прием пищи ® размножение МБ в тонком кишечнике ® проникновение в лимфоидный аппарат ® массовая гибель МБ с выделением эндотоксина ® поражение нервного аппарата кишечника и клеток ЦНС, сосудов, воспалительный процесс в кишечнике.

Клинические проявления:

Заболевание начинается внезапно с тошноты, рвоты, поноса, болей в животе и общих симптомов (головная боль, падение сердечной деятельности, вплоть до коллапса). По типу ПТИ могут протекать заболевания, вызываемые.

Диагноз устанавливается после выделения из исследуемого материала (испражнения, моча, рвотные массы, остатки пищи) соответствующего возбудителя.

Пищевые микробные токсикозы (интоксикации): острые заболевания, возникающие при употреблении в пищу продуктов, в которых в результате массивного размножения микробов содержится большое количество экзотоксина.

К ним относят ботулизм, токсикозы, вызванные стафилококковым энтеротоксином и токсинами микроскопических грибов.

Патогенез:

Обусловлен действием микробного экзотоксина, который не разрушается при кипячении, пищеварительными ферментами и кислым содержимым желудка.

Принципы диагностики:

Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, а также секционный материал (в случае летального исхода). Одновременно производят отбор остатков подозреваемой пищи.

Методы: в основном Бактериологический метод

 

15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Salmonella, в. S. typhi, S. parathyphi A, S. parathyphi B, S. typhimurium, S. enteritis, S. haifa, S. panama, S. anatuma

2. Морфология: Гр-, палочка, мелкая, есть микрокапсула, перитрихии, споронеобразующая, подвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) лактозоотрицательные (диагностический признак)

б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)

в) протеолитические свойства слабо выражены

5. АГ структура: О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсула, пили

б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах

в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции

г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея

Адгезия на энтероцитах и их колонизация ® проникают в макрофаги ® размножение ® бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).

Возбудитель внутрибольничных инфекций.

7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.

8. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен.

9. Особенности эпидемиологии:

а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер

б) источник – человек, инфекция контагиозна

в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой

г) у детей протекает как септическая инфекция

10. Профилактика: специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг

 

16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Shigella, в. S. dysenteriae, S. flexieri, S. boydii, S. sonnei.

2. Морфология: Гр-, палочка, нет жгутиков, есть пили, есть капсула, споронеобразующие, подвижны.

3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН.

4. Биологические свойства:

а) нетребовательны к питательным средам

б) колонии двух типов (R- и S-)

в) ферментируют сахара до кислот.

5. АГ структура: О-АГ, К-АГ (шигеллы Флекснера). Есть перекрестно-реагирующие АГ с другими энтеробактериями.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (микрокапсула, пили)

б) инвазины (муциназа, третья секреторная система – также предотвращает переваривание шигелл внутри клеток)

в) эндотоксин (ЛПС) – диарея, поражение НС и ССС.

г) цитотоксин – поражает энтероциты, нейроны, кл миокарда.

Адгезия на энтероцитах толстой кишки ® инвазия в энтероциты ® фагоцитоз макрофагами в подслизистом слое ® гибель макрофагов, выделение цитокинов ® воспалительный процесс в подслизистой ® нарушение межклеточных контактов ® попадание МБ в активированные ими энтероциты ® распространение по соседним клеткам ® разрушение слизистой с образованием язв, продукция токсинов.

7. Клинические проявления: диарея с примесью крови и гноя, общие признаки интоксикации.

8. Иммунитет: местный (микрофаги, Т—лимфоциты, sIgA) и общий. Постинфекционный иммунитет непродолжительный видо- и типоспецифический.

9. Эпидемиология. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный, иногда контактно-бытовой. Быстро изменяют чувствительность к разным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе

10. Профилактика: специфическая – гретые, формалинизированные, химические вакцины – не решили проблему.

11. Лечение: Фторхинолоны, реже АБ.

12. Диагностика:

Материал для исследования: испражнения, сыворотка крови.

Бактериологический метод.

Серодиагностика.РА по типу реакции Видаля с дизентерийными диагностикумами, РПГА с эритроцитарными диагностикумами.

 

17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов.

1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Klebsiella, в. K.pneumoniae, K. rhinoscleromatis, K.ozaenae

2. Морфология: Гр-, короткие толстые палочки, жгутиков нет, имеют выраженную капсулу, споронеобразующие, неподвижны

3. Тип питания: хемоорганотрофы

4. Биологические свойства:

а) растут на простых средах

б) ферментируют гл с кислотой и газом, сорбит.

5. АГ структура: К-АГ, О-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) полисахаридная капсула

б) адгезины (пили, поверхностные белки адгезии)

в) инвазины (белки-порины)

г) сидерофорная система (хелаторы железа аэробактин, энтеробактин) – связывает ионы железа

д) система секреции 3-его типа

е) термо- и кислотостабильный токсин – активирует гуанилатциклазу

ж) термолабильный токсин (цитотоксин) – опосредует проникновение в кровоток

з) β-лактамаза – устойчивость к лактамным АБ

Адгезия, размножение и колонизация энтероцитов ® секреция токсинов, обеспечивающих разнообразные патологии.

7. Клинические проявления:

I. К.pneumoniae: долевые пневмонии (деструкция легочной паренхимы с формированием абсцессов, эмпием и плевральных спаек), госпитальные бронхиты, бронхопневмонии. Возможны вторичные поражения мочевыводящих путей, мозговых оболочек, суставов, глаз, бактериемии и септикопиемии.

II. K.ozaenae: озена (хронический атрофический зловонный насморк): атрофия слизистой носа и подлежащего костного скелета, образование плотных корок, неприятный запах из носа, потеря обоняния.

III. K. rhinoscleromatis: риносклерома (хроническое гранулематозное заболевание дыхательных путей): нарушение дыхания ® истощение.

8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ.

9. Эпидемиология. Источник – больные и носители. ОПЗ – аэрозольно. Резистентны к факторам окружающей среды, размножаются в холодильнике, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

10. Профилактика: специфическая вакцинопрофилактика не разработана.

11. Лечение: цефалоспорины третьего поколения.

12. Диагностика:

Лабораторная диагностика проводится двумя методами: бактериологический и серологический.

Бактериологическая диагностика.Материал для исследования: содержимое носа, глотки, носоглотки.

Серологическая диагностика: используют РСК и РПГА со склеромным и

озенозным диагностикумами.

 

18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека.

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, с. Pseudomonaceae, р. Pseudomonas, в. аueruginosa

2. Морфология: Гр-, палочка, прямая или слегка изогнутая, монотрих, иногда несколько жгутиков, есть пили, есть капсулоподобная оболочка, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) хорошо растет на простых питательных средах

б) низкая сахаролитическая и высокая протеолитическая активность

в) ферментирует только гл, разжижает желатин

5. АГ структура: О-АГ, Н-АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (гликопротеидная капсулоподобная оболочка, белки наружной мембраны КС, пили)

б) экзотоксин А – подавляет синтез белков, угнетает иммуногенез

в) мембранотоксины (гемолизины 1 и 2-ого типов)

г) лейкоцидин – лизирует лейкоциты

д) энтеротоксин

е) нейраминидаза и протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа), ЛПС

Регистрируется только у лиц с поврежденными анатомическими барьерами или измененной иммунорезистентностью.

7. Клинические проявления: вызывает гнойные инфекции, которые могут быть остро общими (сепсис), острой местными (флегмона, карбункул), хроническими местными (абсцесс). Местные изменения зависят от локализации гнойного процесса (признаки воспаления: боль, красноту, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функции).

8. Иммунитет: в основном неспецифический (особенно фагоцитоз)

9. Эпидемиология. Заражение контактным путем. Высоко резистентны к факторам окружающей среды, некоторые штаммы устойчивы к антисептикам и АБ. Быстро погибают при высокой температуре, давлении, действии хлора.

10. Лечение: гентамицин, тоброминцин.

 

19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза.

1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Yersinia, в. Y.enterocolitica.

2. Морфология: Гр-, палочки, имеет перитрихии и пили, микрокапсулу, споронеобразующие, подвижны, окрашиваются биполярно

3. Тип питания: хемоорганотрофы

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу, проявляют пектиназную активность

5. АГ структура: О-АГ, Н-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (пили – соединяются с фибронектином, белки наружной мембраны)

б) инвазины – облегчают взаимодействие с кишечным эпителием

в) фосфатаза и протеинкиназа – нарушают функцию макрофагов

г) энтеротоксин и эндотоксин (ЛПС)

Проникновение в слизистую дистального отделе тонкой кишки ® размножение в пейеровых бляшках ® проникновение в брыжеечные л.у. (мезентериальный лимфаденит) ® бактериемия (генерализация инфекции) ® проникновение в органы и ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза возможна длительная персистенция МБ. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникновение обострений и рецидивов. Большое значение имеют аллергический компонент и аутоиммунные процессы.

7. Клинические проявления: Инкубационный период около 3 дней. Заболевание начинается остро. Симптомы общей интоксикации. Температура тела субфебрильная. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На коже иногда появляется сыпь. Проявляются симптомы вторичного поражения органов.

8. Иммунитет: изучен недостаточно, вначале заболевания преобладает ГИО.

9. Эпидемиология. Источник – больные люди и животные, носители. ОПЗ – алиментарно. Устойчивы к низкой температуре (размножаются даже в холодильнике). Погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, спирта), при кипячении.

10. Профилактика: специфическая не разработана.

11. Лечение: АБ широкого спектра действия.

12. Диагностика:

Метод: бактериологический.

Материал для исследования: при кишечной форме возбудитель выделяют из испражнений; при аппендикулярной - из мезентериальных лимфатических узлов и крови; при септической - из испражнений и крови.

 

20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.

Характеристика С. diphtheriae

• Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0,3-0,8х1,5-8 мкм), иногда с булавовидными концами (от греч. korinе — булава) – зерна волютина. Располагаются в виде буквы «V».

• Грамположительные. Имеют микрокапсулу. Неподвижны. Спор не образуют

• Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или крови. Выделяют 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.

Биохимические свойства

Для идентификации вида C. diphtheriae:

• цистиназная активность (проба Пизу) – положительная

• уреазная активность (проба Закса) – отрицательная

Для идентификации биовара gravis:

• ферментация крахмала +

• ферментация гликогена +

Серологические свойства

• О-антиген -общий с микобактериями и нокардиями

• К-антиген – несколько десятков сероваров

Антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята.

 

Факторы патогенности C. diphtheriae

• Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев

• Гликолипид – нарушает фагоцитоз

• Ферменты-токсины:

1) Гиалуронидаза

2) Нейраминидаза

Отличия от непатогенных коринебактерий.

1) В мазке патогенные располагаются буквой V, если беспорядочно – условно патогенные.

2) По биохимическим признакам:

Патогенные: Глюкоза +, крахмал +-, цистиназа +, уреаза -;

НЕпатогенные: глюкоза -, крахмал - , цистиназа - , уреаза +;

 

Методы микробиологической диагностики:

1)бактериоскопический

2)бактериологический:

а) предварительная микроскопия материала по Леффлеру или Нейсеру. По Леффлеру – голубые с более синими концами, по Нейсеру – желтые с коричневыми окончаниями.

б) посев материала на 2 группы сред: среда без телурита и сывороточный телуритовый агар.

в) быстрая идентификация по сокращенному варианту.

г) проба на токсигенность (их 3): 1) реакция преципитации в агаровом геле; 2) реакция коагглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом; 3) нейтрализации у животных.

 

21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.

Экзотоксин c. Diphtheriae

• Основной фактор патогенности (дифтерия - токсикоинфекция)

• Полипептид, состоящий из двух фрагментов:

Ø Фрагмент В - рецепторная функция

Ø Фрагмент А - блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу

• Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях

• Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).

Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде

• Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев

• Чувствительна к дезинфектантам.

• В очаге болезни обязательна дезинфекция

Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)

Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острая инфекция, характеризующуяся:

• В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже - в других органах) образуется фибринозная пленка.

• Интоксикация - поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

• В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

Иммунитет при дифтерии

• Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

• Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.

ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии

ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

ü антибиотики(b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

Профилактика дифтерии

Неспецифическая

ü выявление и изоляция больных для лечения

ü санация бактерионосителей

ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

Специфическая

ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

 

22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.

Домен: BACTERIA;Тип: Proteobacteria;Класс: Betaproteobacteria;Порядок: Burkholderiales;Семейство: Alcaligenaceae;Род: BORDETELLA

Виды: (всего 8)В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.

 

В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.

Характеристика В.pertussis

Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1

Устойчивость во внешней среде

Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.

Факторы патогенности

• Коклюшный экзотоксин (пертуссин)

• Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции

• Филаментозный гемагглютинин – адгезия

• Белки наружной мембраны (пертактин и др.) - адгезия

• Фимбрии – адгезия

• Липополисахарид (эндотоксин)

• Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи

• Дермонекротоксин

Коклюшный экзотоксин(основной фактор патогенности)

• Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5.

• Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.

• Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней

Действие токсина:

оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель

Патогенез коклюша обусловлен:

1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)

2) действием факторов вирулентности B. pertussis

Иммунитет при коклюше

• Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.

• Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.

• Механизмы приобретенного иммунитета:

ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию.

ü Клеточный. Развивается ГЗТ

Профилактика коклюша