Специфическая

• Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген

• Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)

Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).

10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).

11. Диагностика:

1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.

2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.

3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

 

23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы.

1. Классификация: порядок Actynomycetales, семейство Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, в. M. tubersulosis (>90%), M. bovis (5%), M. africanum (3%).

2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая, кислотоустойчивая, споронеобразующая, капсулы нет, жгутиков нет, неподвижная.

3. Биологические свойства:

1) в культурах встречаются зернистые формы, ветвящиеся, зерна Муха, фильтрующиеся и L-формы

2) культивируются на специальных средах Левенштейна-Йенсена или Сотона

3) размножаются в отличие от других МБ медленно (время генерации около 15 ч)

4) характерно наличие уреазы, никотинамидазы, ниациназы, восстановление нитратов

4. АГ структура: протеины, полисахариды, липиды, фосфатиды.

5. Факторы патогенности:

а) липиды (воск Д, мураминдипептид, фтионовые кислоты), туберкулин – прямое или иммунологически опосредованное повреждающее действие, развитие гранулем.

б) корд-фактор – гликолипид из трегалозы и димиколата – разрушает митохондрии инфицированного организма, приводит к образованию гранулемы, ингибирует слияние лизосом и фагосом в макрофагах.

в) сульфатиды – производные сульфата трегалозы – блокируют эффект γ-ИФН, снижают внутриклеточную бактерицидность.

г) арабиногалактан и липоарабинолманан – сильные стимуляторы образования АТ, не являющихся протективными, участвуют в образовании грунулемы и некроза.

6. Патогенез и клинические проявления:

Проникновение и размножение МБ в месте входных ворот → возникновение инфекционной гранулемы (первичный эффект) → воспалительный процесс в регионарных л.у. и сенсибилизация орг-ма с формированием первичного туберкулезного комплекса → рассасывание первичного очага, его кальцинация и рубцевание → сохранение МБ в первичном очаге и л.у. → неблагоприятные условия → активация возбудителя и генерализация процесса → поражение легких, развитие внелегочных форм туберкулеза (кожи, костей и суставов, почек).

Клинические проявления: вариабельны. Слабость, потеря веса, хронический продуктивный кашель, возможно мокрота с кровью

7. Иммунитет: на фоне первичного инфицирования формируется нестерильных иммунитет, препятствующий суперинфекции.

а) ГИО протективным действием не обладает.

б) КИО важен: при его подавлении туберкулез протекает в более тяжелой форме. Фагоцитоз носит незавершенный характер.

в) аллергия по типу ГЗТ – ограничивает размножение микобактерий, фиксирует их в очагах инфекции, отвечает за образование инфекционных гранулем.

8. Экология и эпидемиология: Источник – человек, также крупный рогатый скот, свиньи. ОПЗ – аэрозольный, иногда алиментарный или контактный (через поврежденную кожу). Длительное время МБ сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, резистентны к дезинфектантам. Чувствительны к кипячению и прямому солнечному свету.

9. Профилактика: специфическая – вакцина БЦЖ (живая) – бацилла Кальметта-Герена. Неспецифическая: 1) улучшение социальных условий 2) иммунизация населения 3) химиопрофилактика у групп риска.

10. Лечение: АБ, химиопрепараты (I ряда – изониазид, рифампицин и II ряда – стрептомицин, циклосерин, III ряда – ПАСК и тибон). Десенсибилизирующая терапия и иммуностимуляция. Терапия проводится в условиях стационара и отличается длительностью (6 мес и более).

11. Диагностика:

Материал для исследования: мокрота (выбирают гнойные комочки), промывные воды бронхов, моча (центрифугируют и исследуют осадок), пунктаты л.у., гной, ликвор.

1. Бактериоскопия: ориентировочный.

а) мазки по Цилю-Нильсену

б) люминесцентная микроскопия с аурамином (светятся золотисто-зеленым цветом на синем фоне)

Если в материале мало МБ, используют методы обогащения, при этом МБ не размножаются, а собираются в определенном объеме среды: метод гомогенизации, метод флотации.

2. Бактериологическое исследование – основной метод, выявляет до 10² кл в 1 мл.

Мокроту и испражнения перед посевом подвергают кислотно-щелочной обработке, другие материалы засевают на среду Левенштейна-Иенсена или Сотона. Резиновые пробки заливают парафином, посевы инкубируют до 2-х месяцев. Первичный просмотр для дифференциации с непатогенными микобактериями – на 15-ые сутки (последние растут быстрее). Для дифференциации используют ниациновую пробу (положительна для микобактерии туберкулеза). Определяют чувствительность к АБ.

Для получения быстрых результатов: ускоренный метод разведения (косы Прайса) – микобактерии помещают на стекло и опускают в сосуд с лизированной кровью. Микобактерии размножаются на поверхности стекла и благодаря корд-фактору складываются в косы, жгуты.

3. Биологический: для заражения морских свинок и кроликов. Заражение подкожно или интроваскулярно, наблюдение в течение 2-х месяцев. Затем изучают у животных состояние внутренних органов, пунктаты л.у., при жизни ставят пробу Манту.

Метод эффективен для выделения L-форм.

4. Серодиагностика используется редко. РПГА – диагностический титр 1/80. Иммунодиагностика – угнетение кл звена, снижение Т-л, Т-х, увеличение Т-с

5. Аллергодиагностика: введение строго внутрикожно в среднюю треть предплечья туберкулина. Положительный результат: лимонная корочка.

 

24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания.