Болезнь Лайма.

Вызывает B.burdorferi. ОПЗ - через Иксодовые клещи. Факторы патогенности: коллагенсвязывающий белок (адгезин, реагирующий с тромбоцитами), белок, связывающий урокиназу. Поражает: кожу, суставы, ткани головного мозга. Часто переходит в хронический.

 

41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Rickettsia, в. R. prowachekii, R. typhi.

2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатный паразит

4. Биологические свойства:

а) не растут на искусственных питательных средах

б) культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах

5. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ.

6. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет

7. Лечение: чувствительны к АБ тетрациклиновой природы.

8. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана

Эпидемический сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. prowachekii.

2. Факторы патогенности и патогенез:

Мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) ® адгезия на холестеринсодержащих рецепторах ® проникновение и размножение в макрофагах, фибробластах, эндотелии капилляров (кл может погибнуть из-за действия эндотоксина) ® попадание в кровь ® поражение интактных эндотелиоцитов ® образование тромба ® разрыв капилляров (проявление: петехиальная сыпь).

Выработка эндотоксина ® токсинемия ® генерализованное воспаление.

3. Эпидемиология. Источник – только больной человек. Переносчик – головная и платяная вши. ОПЗ - втирание фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Быстро гибнут во влажной среде, длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии, при низких температурах. Погибают под действием обычных дезинфектантов.

Эндемический сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. typhi

2. Факторы патогенности и патогенез: сходен с патогенезом эпидемического.

3. Эпидемиология. Источник – грызуны. Переносчик – паразитирующие на грызунах блохи. ОПЗ - контактным (при втирании в кожу фекалий блох во время расчесов после укуса), аэрозольный (попадание возбудителей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей с пылью, содержащей фекалии зараженных блох), алиментарный (при загрязнении продуктов фекалиями и мочой больных грызунов), трансмиссивный (при укусах блох, а также гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах).

Рецидивный сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. prowachekii

2. Патогенез: В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в кл л. у., печени, легких и не выявляются клинически. Ослабляющие организм факторы (ОРЗ, пневмония, переохлаждением, стресс) ® активизация риккетсий ® бактериемия ® проявления эпидемического сыпного тифа.

3. Эпидемиология. Рецидив (следствие активизации риккетсий, сохранившихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа).

Клинические проявления сыпных тифов.

Болезнь начинается остро: субфебрильное состояние. Мучительная головная боль и бессонница. Гиперемия и одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). На складках конъюнктив характерные точечные пятна темно-красного цвета. Симптомы щипка и жгута положительны. На 4—6-й день — розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер.

Диагностика сыпных тифов.

Материалы: кровь больного, органы зараженных животных.

1. Бактериологический метод:

1-ый этап: введение в желточный мешок куриного эмбриона или заражение клеточных культур.

2-ой этап: микроскопия по Здродовскому, ИФА, вскрытие животных и микроскопия по Здродовскому.

2. Биопроба: заражение самцов морских свинок, вскрытие и анализ.

Материал – сыворотка крови. Серодиагностика: РА, РСК, РПГА.

 

42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Chlamydiales, c. Chlamydiaceae, р.Chlamydia, в. C. trachomatis (1 биовар – трахома, 2 биовар – венерическая лимфогранулема, 3 биовар – уро- и экстрагенитальные хламидиозы), C. psitacci (орнитоз), C.pneumoniae.

2. Морфология: Гр-, мелкие кокки, бескапсульные, не имеют жгутиков, неподвижны. Представлены в двух формах: элементарные тельца сферической формы (вне человека) и ретикулярные тельца (внутриклеточно).

3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатные внутриклеточные паразиты

4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не размножаются

б) культивируются в желточном мешке куриных эмбрионов и в культурах клеток

5. АГ структура: группоспецифический липогликопротеид, видоспецифический АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) орнитоз:

Адгезия на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, лимфоцитов ® проникновение и размножение в кл ® разрушение кл ® проникновение в интактные кл ® бактериемия ® занос в паренхиматозные органы.

б) трахома и венерическая лимфогранулема, урогенитальный хламидиоз:

При трахоме и урогенитальном хламидиозе: попадание на слизистую мочеполовых органов, прямой кишки, конъюнктиву глаз ® размножение и накопление в эпителиальных клетках ® выделение токсинов ® местные воспалительные процессы (уретрит, конъюнктивит, проктит) ® распространение по слизистым ® поражение мочеполовых органов.

При венерической лимфогранулеме 1) воспаление в области ворот не выражено 2) распространение МБ лимфогенное 3) поражаются в основном л. у. При этом хламидии и их токсины могут проникать в кровь, обусловливая аллергическую перестройку организма без возникновения вторичных гематогенных очагов в других органах.

7. Клинические проявления:

а) орнитоз: явления общей интоксикации, поражение легких и склонность к затяжному течению с обострениями.

б) трахома: поражение роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), в поздней стадии — рубцеванием конъюнктивы и хряща век

в) венерическая лимфогранулема: поражение преимущественно области наружных половых органов, промежности и прямой кишки

8. Иммунитет: ГИО, КИО, ГЗТ. Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий. Наблюдаются случаи повторных заболеваний и реинфицирования.

9. Эпидемиология.

а) орнитоз: источник – птицы. ОПЗ – аэрозольно.

б) трахома: источник - больные с активными и стертыми формами, с рецидивами заболевания, а также носителям. ОПЗ - через руки, одежду, полотенце и др.

в) венерическая лимфогранулема, урогенитальный хламидиоз: источник – больной человек или носитель, ОПЗ - половой, иногда контактно-бытовой.

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется.

11. Лечение: АБ тетрациклиновой группы, эритромицину и рифампицину.

12. Диагностика:

1. Бактериоскопический метод исследования: выявление хламидии, их

морфологических структур и антигенов в пораженных клетках (клиническом

материале).

2. Бактериологический метод исследования: выделение хламидии из инфекционного материала заражением куриных эмбрионов, лабораторных животных или клеточных культур с последующей индикацией возбудителя.

3. Серологический метод исследования: антитела выявляют в сыворотке крови, которую исследуют 2-3 раза с интервалом 10-14 дней, и секретах половых органов. Для диагностики используют РСК, РПГА, РИФ, ИФА. При урогенитальных хламидиозах диагностически значимыми в РИФ являются титры 1:32-1:64. Наиболее достоверным является нарастание титра антител в четыре и более раза.

4. Аллергологический метод исследования: постановка кожно-аллергических проб. Используется при диагностике орнитоза с орнитозным аллергеном. Внутрикожная проба становится положительной с первых дней заболевания у большинства больных, сохраняясь до года и более.

 

43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов.