ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

Студенты БГМУ

www.bsmu.h15.ru

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

МИКРОБИОЛОГИЯ

Esclkm

Лицензионное соглашение:

1. Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.

2. Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки, которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.

3. Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.

4. Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.

5. Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов. При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы и обложки обязательна.

6. Все набрано своими руками! Любое сходство с другими разработками является случайным.

7. Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.

8. Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.

9. Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.

10. Читая и используя данный материал вы не имеете никаких притензий к авторам…

 

Используемая литература:

1. Конспект лекций;
2. Компьютерный вариант лекций Каскевича Л.И.;
3. Борисов.
4. и прочая попавшаяся под руки литература

 

Содержание:

1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 5

2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. 6

3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС. 8

4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи. 9

5. Общая характеристика семейства энтеробактерий. 11

6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение. 11

7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. 12

8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. 13

9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями. 13

10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. 14

11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение. 15

12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. 15

13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика. 16

14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики. 16

15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз. 17

16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии. 18

17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов. 19

18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. 19

19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 20

20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. 21

21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. 22

22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. 23

23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы. 24

24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. 26

25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ.. 27

26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики. 28

27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика. 29

28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы. 29

29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 30

30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 31

31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер. 31

32. Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека. 33

33. Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. 34

34. Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены. 34

35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты. 35

36. Методы диагностики анаэробных инфекций. 36

37. Классификация и общая характеристика спирохет. 36

38. Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса. 37

39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов. 38

40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма. 38

41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа. 39

42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов. 41

43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов. 42

 

 

1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:

S. aureus (золотистый),

S. epidermidis (эпидермальный),

S. saprophiticus (сапрофитический).

Морфология.

Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Устойчивость

Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды

Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)

Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

Факторы патогенности:

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани

11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.

Механизмы передачи: Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

Особенности патогенеза. Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.

Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.

Стафилококковые инфекции часто развиваются:

1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций

2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)

Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

· Местные нагноительные процессы

· Заболевания костей и суставов

· Поражения внутренних органов: пневмонии ( у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)

· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.

· Поражения ЦНС

· Сепсис. Септикопиемия.

· Синдром токсического шока.

· Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).

· Пищевые отравления.

Принципы профилактики

Специфическая

а) Стафилококковый анатоксин.

б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.

Неспецифическая профилактика

1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

3)Ограничительные мероприятия.

а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

 

2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus:

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

• Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

• Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

• У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

• Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:

• Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

• Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

• рожистое воспаление,

• стрептодермия,

• импетиго,

• скарлатина,

• ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

• гломерулонефрит,

• токсический шок,

• сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

• Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

• Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

• За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

• Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

• Ведется разработка вакцины против кариеса.

 

3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП→ Proteobacteria; КЛАСС → Вetaproteobacteria; ПОРЯДОК → Neisseriales; СЕМЕЙСТВО →Neisseriaceae; РОД→ Neisseria; ВИД→ Nesseria species

Основные признаки рода neisseriae:

• Кокки диаметром 0,6-1,0 мкм, одиночные или, чаще в парах (соприкасающиеся стороны клеток при этом уплощены – кофейное зерно, боб).

• Грамотрицательны. Могут иметь капсулу, фимбрии (пили). Споры отсутствуют. Жгутиков нет.

• Хемоорганотрофы. Аэробы. Оксидазо- и каталазоположительные.

• Для отличия от условно-патогенных и сапрофи-тических нессерий надо учитывать, что N.meningitidis и N.gonorrhoeae не растут на МПА при 37º С и на сывороточной среде при 22º С и имеют слабую сахаролитическую активность.

N.meningitidis:

• Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0,6-0,8 мкм, расположенные попарно, иногда беспорядочно

• Имеют пили. Многие образуют капсулу, жгутиков, спор не имеют

• Аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка.

• При росте пигмент не образуют. Колонии в S форме, прозрачные, нежные, иногда превращаются в R и утрачивают часть биологических свойств, в том числе и антигенов.

• Биохимическая активность слабая – ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты. Образуют гиалуронидазу и нейроминидазу.

Резистентность

• Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектантам

• Плохо переносит высушивание (несколько часов), низкую и повышенную температуру (при 80° С погибает за 2 мин), прямое солнце, что следует учитывать при транспортировке нативного материала и культур.

 

Антигенная структура N.meningitidis

Представлена белковыми и полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации:

ü Родоспецифические (общие с другими нейссериями)

ü По антигенам белков наружной мембраны и липоолигосахарида клеточной стенки менингококки разделяются на серовары.

ü Капсульные полисахаридные антигены - деление на группы (более 13), обозначаемые латинскими прописными буквами или буквой с цифрами. Наибольшее значение в патологии имеют полисахариды групп – А,В,С, Х, Y и W-135

1) Пили → адгезия и колонизация клеток (эпителий носоглотки, оболочки мозга)

белки наружной мембраны;

2) Капсула → Антифагоцитарная активность

3) Эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки) → Опосредует большинство клинических проявлений, пирогенен, вызывает некроз, токсический шок

4) гиалуронидаза, нейроминидаза,

плазмокоагулаза, фибринолизин → Способствуют распространению, повреждают ткани хозяина

5) IgA-протеазы → Расщепление секреторного IgA

Эпидемиология:

• Человек - единственный природный хозяин менингококков. Источник инфекции - больные и здоровые носители. Широкое здоровое носительство поддерживает циркуляцию и создает опасность вспышек.

• Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Обычно происходит при тесном и длительном общении с источником возбудителя, что объясняется крайней неустойчивостью менингококка.

• Распространение инфекции может носить спорадический, групповой и эпидемический характер

• Чаще болеют дети, вспышки регистрируются обычно в организованных коллективах.

Клинические формы инфекции можно разделить на:

ü локализованные – 1) назофарингит

ü генерализованные – 1) сепсис (менингококцемия), 2) менингит, менингоэнцефалит.

Носоглотка (бактерионосительство) à Инфекция верхних дыхательных путей

(назофарингит) à Кровь (сепсис, септицемия) à Мягкие мозговые оболочки, мозг

(менингит, менингоэнцефалит)

Патогенез и клиника менингококковой инфекции

• Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и состоянием иммунитета зараженного. Чаще заболевание вызывают менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы – группы А.

• Важна роль эндотоксина в развитии токсического шока, развивающегося иногда у больных менингококцемией и менингитом. Болезнь в таких случаях протекает молниеносно и часто заканчивается летальным исходом.

• Наиболее тяжелая форма инфекции – цереброспиналь-ный менингит, развивающийся после преодоления менингококком гемато-энцефалитического барьера.

• При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)

Иммунитет

1) У 10-15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина острого назофарингита; примерно у 1 % инфицированных развивается генерализованная форма инфекции, тогда как здоровыми носителями могут стать 85-90 % заразившихся.

2) Приобретенный иммунитет по механизму больше гуморальный чем клеточный.

3) Механизм приобретенного иммунитета стойкий антимикробный, типоспецифический. Обусловлен бактерицидными антителами.

Лечение и профилактика

1) Этиотропное лечение - антибиотики

2) Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогрупп А, В, С.

3) Иммуноглобулин

4) Химиопрофилактика - рифампицин

 

4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи.

Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0,7-1,0 мкм.

Имеют нежную капсулу, пили.

Жгутиков, спор не имеют

Строгие аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. Способствует росту повышенная концентрация СО₂.

При росте пигмент не образуют. Имеется связь между вирулентностью и характером колоний.

Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты.

Резистентность

Во внешней среде гонококки слабоустойчивы как к физическим, так и химическим факторам. Особенно чувствительны они к изменениям температуры и высушиванию.

Антигены N.gonorrhoeae

• По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула)

• По специфичности:

ü Родоспецифические (общие с другими нейссериями и, особенно, с менингококком)

ü Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки – I, II, III, играющие важную роль в патогенезе инфекции.

ü Антигенная вариабельность: по белку I более 50 вариантов, 16 антигенных вариантов пилей.

Формы инфекции и патогенез

· Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы. У мужчин - уретра, у женщин – влагалище, уретра, шейка матки.

· На слизистой бактерии фиксируются за счет пилей и протеина II. В дальнейшем проникают в клетки эпителия путем эндоцитоза и выходят путем экзоцитоза уже в подэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата

· При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы уретры и шейки матки, предстательную железу, матку, суставы, сердце, другие органы, возможна септицемия. Реже регистрируются воспаление глотки, прямой кишки, дерматит.

· Заболевание может протекать в острой и хронической форме, что должно быть обязательно учтено при выборе микробиологических методов диагностики.

Эпидемиология

N.gonorrhoeae вызывает заболевания только у людей.

Резервуар и источник возбудителя: человек - больной острой или хронической формой гонореи.

Механизм передачи возбудителя контактный – половой, редко – бытовой (предметы обихода - белье, полотенце, мочалка).

Гонорея новорожденных (бленнорея) - поражение слизистой оболочки глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути больной матери.

Болезнь встречается повсеместно. Ее распространению способствуют случайные половые связи и проституция. Болеют лица обоего пола. Сезонность отсутствует.

Иммунитет

Естественная восприимчивостьвысокая, особенно у лиц с дефицитом комплемента.

Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный механизм, однако прямой корреляции между уровнем антител и степенью защиты нет.

Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА.(в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом).

Иммунитет носит типоспецифический характер. Возможны реинфекция и даже суперинфекция.

Клеточный иммунный ответ характеризуется сенсибилизацией к антигенам и нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции.

Лечение гонококковой инфекции

Рекомендуются современные методики однократного приема препарата из групп цефалоспоринов, фторхинолонов или др. групп, а также препараты для многоразового введения.

Следует учитывать возможность распространения гонококков, устойчивых к пенициллину и тетрациклину и фторхинолонам

Профилактика гонорреи

Специфической профилактики нет.

Для иммунотерапии используется вакцина – взвесь инактивированных фенолом гонококков.

Лабораторная диагностика.

Самый распространенный метод: бактериоскопическое исследование. Выделением чистой культуры занимаются при хронической форме. В настоящее время проводится ИФА и ПЦР. Серодиагностика при хронической гонорее (РСК) проводится сравнительно редко.

 

5. Общая характеристика семейства энтеробактерий.

Классификация энтеробактерий:

ü p. Escherichia, в. E. coli

ü p. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. enteritidis, S. typhimurium, S. anatum, S. infantis, S. Haifa, S.panama

ü p. Shigella, в. S. dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii

ü p. Klebsiella, в. K. pneumoniae, K. rhinoscuromatis, K. ozaenae

ü p. Proteus, в. P. vulgaris, P. mirabilis

ü p. Yersinea, Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. psevdotuberculosis

Условно-патогенные токсико-пищевые инфекции:

ü p. Citrobacter

ü p. Enterobacter

ü p. Hafnia

Общая характеристика энтеробактерий.

1. Главное место обитания – кишечник человека и животных. При определенных условиях могут покидать данный биотоп и вызывать другие заболевания.

2. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде на протяжении определенного срока.

3. Гр-, ФАН, мезофиллы, оптимум роста 37°С. Хорошо растут на простых питательных средах. Формируют R- или S-формы колоний.

4. Биохимические свойства вариабельны у разных родов и видов. Различия используются для классификации энтеробактерий. Чем менее выражены биохимические свойства, тем более патогенен.

5. АГ структура:

а) О-АГ – ЛПС КС, термостабилен, имеется у всех представителей семейства (эндотоксин)

б) Н-АГ – есть у подвижных видов, белковый, термолабильный, обладает высокой иммуногенностью, но не токсичен.

в) К-АГ – гетерополисахарид, АГ структура используется для систематики энтеробактерий для выделения родов, видов, сероваров, субсероваров.

6. Патогенность: 1) облигатно-патогенные – способны вызывать заболевания у здорового человека 2) условно-патогенные – вызывают заболевания при попадании в большом количестве в нехарактерный для них биотоп и у лиц со сниженным иммунитетом 3) непатогенные.

 

6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение.

К ОКИ относятся: эшерихиозы, вызываемые условно-патогенными и патогенными (энтеропатогенными, энтерогеморрагическими, энтероинвазивными и энтеротоксигенными) кишечными палочками, брюшной тиф, паратифы А и Б, сальмонеллезы, дизентерия, кишечные клебсиеллезы и кишечные иерсиниозы.

Методы их микробиологической диагностики включают следующие принципы:

1. Микроскопический метод диагностики, как правило, не приемлем, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические характеристики.

2. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Выбор метода диагностики зависит от клинических проявлений, места локализации возбудителя и фазы патогенеза болезни

Бактериологическая диагностика.

1. Забор материала.

2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе "стекло, металл" в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.

3. Питательные среды, используемые для бактериологического исследования, можно подразделить на три группы:

а) среды обогащения, создающие условия преимущественного размножения выделяемого возбудителя и основанные либо на принципе наличия в среде факторов активации роста данного микроба, либо на принципе подавления роста сопутствующих микробов-антагонистов, второй - селенитовая, магниевая, Мюллера, с пенициллином и т.д.;

б) среды дифференциально-диагностические - плотные питательные среды, содержащие дифференцирующий углевод - лактозу и индикатор. Кишечные палочки, разлагающие лактозу (лактозоположительные), растут в виде окрашенных колоний в зависимости от типа среды - в малиново-красный и розовый (среда Эндо) или темно-синий (среда Левина) цвет. Клебсиеллы пневмонии разлагают лактозу в среде с индикатором бромтимоловым синим и образуют колонии желтого цвета, в то время как колонии лактозоотрицательных биоваров формируют колонии цвета среды. Сальмонеллы и шигеллы на средах Эндо, Левина, Плоскирева также не разлагают лактозу и дают бесцветные колонии;

в) среды накопления чистой культуры. Чаще применяется среда Олькеницкого (трехсахарный агар). Она состоит из столбика, скошенной части и включает лактозу, глюкозу и сахарозу, индикатор, реагенты для определения сероводорода и уреазы. Посев производят уколом в столбик и штрихом по поверхности скошенной части. При росте микробов глюкоза лучше разлагается в столбике, лактоза - на скосе, в результате чего дифференцированно меняется цвет среды. При образовании газа - формируются пузырьки и разрывы в среде, при продукции сероводорода - наблюдается почернение по ходу укола, при продукции уреазы - изменение цвета среды на оранжевый.

4. Идентификация выделенных культур.

 

7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза.

Бактериологическая диагностика.

1. Забор материала. Характер материала зависит от первичной или вторичной локализации микроба-возбудителя. Если материалом служат испражнения, что чаще всего бывает, то их берут до начала или после суточного перерыва в антибактериальной терапии. Материал лучше забирать ректальной трубкой, тампоном со стерильной пеленки или стерильной пергаментной бумаги, специальным устройством для забора фекалий (ни в коем случае не допуская его контакта с дезинфектантами). Если материалом служит кровь, то забирают 10,0 мл крови из вены локтевого сгиба.

2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе "стекло, металл" в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.

3. Питательные среды

4. Идентификация выделенных культур основана на определении:

· общего для семейства признака - грам- палочки;

· наличия капсулы (у клебсиелл);

· цвета колоний на чашечных средах;

· подвижности (сальмонеллы и эшерихии подвижны, шигеллы и клебсиеллы

· неподвижны);

· биохимических свойств;

· антигенной структуры;

· чувствительности к антибактериальным препаратам;

· чувствительности к бактериофагам.

Антигенную структуру определяют по предварительному установлению серогруппы, чаще с монорецепторными адсорбированными сыворотками, а затем серовара тоже с адсорбированными сыворотками.

 

8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ.

Серологическая диагностика: начинается с получения сывороток от больных. В них обнаруживаются антитела в реакции агглютинации, гемагглютинации, латекс-агглютинации или РСК. Диагноз основан на обнаружении антител в диагностическом титре или нарастании титра антител в динамике болезни.

 

9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Escherichia, E.coli

2. Морфология: Гр-, палочка, иногда капсула или микрокапсула, иногда есть перитрихии, подвижна или неподвижна, споронеобразующая

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл и лактозу до кислоты и газа

5. АГ структура: О-антиген, К-антиген и Н-антиген.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (капсула – также угнетает фагоцитоз, пили)

б) третья секреторная система

в) ферменты инвазии

г) эндотоксин (ЛПС)

д) энтеротоксин - активирует аденилатциклазу, приводит к водянистой диарее.

е) экзотоксины (шигоподобный, холероподобный)

ж)нуклеопротеиды – вызывают повышенную чувствительность к МБ.

Адгезия на энтероцитах ® активный захват энтероцитами и их колонизация, фагоцитоз пейеровыми бляшками и разрушение лимфоцитов ® изменению функции энтероцитов, продукция гемолизинов, энтеротоксинов ® увеличение кол-ва цАМФ (водянистая диарея), иногда развитие колитов.

7. Клинические проявления:

а) эндогенные инфекции – гнойно-воспалительные процессов различных локализации (пиелиты, циститы, холециститы).

б) ОКИ: ЭПКП – сальмонеллоподобные инфекции, ЭТКП – холероподобные инфекции, ЭИКП – дизентериеподобные инфекции, ЭГКП – геморрагический колит.

8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладает протективным действием).

9. Эпидемиология. Источник – больные люди или бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Используется как санитарный показатель для оценки загрязнений (коли-титр, коли-индекс). Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях.

10. Профилактика: специфической нет. Неспецифическая: выявление больных и носителей, их изоляция, лечение.

11. Лечение: бифидобактерин, лактобактерин – для детей раннего возраста, АБ (хлорамфеникол, цефалоспорины, фторхинолон).

12. Диагностика: Цель: выделение чистой культуры и отличие ее от УПН. Материал для исследования: фекальные массы.

Бактериологический метод:

1-й этап - посев на среду Эндо (Левина);

2-й этап:

а) обнаружение окрашенных колоний, микроскопия их по Граму;

б) РА на стекле со смесью сывороток к патогенным серогруппам (предварительная дифференциация патогенных эшерихии от условнопатогенных)

в) отсев положительно реагирующей в РА колонии на среду Олькеницкого;

3-й этап:

а) учет изменения среды Олькеницкого (посинение и разрыв всей среды);

б) определение чистоты выделенной культуры;

в) определение серовара патогенной эшерихии (путем постановки РА с отдельными ОК-сыворотками на стекле и в пробирках с живой (определение К-антигена) и убитой кипячением (определение О-антигена) культурой;

г) проба на индол, подвижность и чувствительность к антибиотикам.

Серологический метод - постановка РА с сывороткой больного (на 2-ой неделе заболевания).

 

10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Salmonella, в. S. typhi, S. parathyphi A, S. parathyphi B, S. typhimurium, S. enteritis, S. haifa, S. panama, S. anatuma

2. Морфология: Гр-, палочка, мелкая, есть микрокапсула, перитрихии, споронеобразующая, подвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) лактозоотрицательные (диагностический признак)

б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)

в) протеолитические свойства слабо выражены

5. АГ структура: О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсула, пили

б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах

в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции

г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея

Адгезия на энтероцитах и их колонизация ® проникают в макрофаги ® размножение ® бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).

Возбудитель внутрибольничных инфекций.

8. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии: а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер б) источник – человек, инфекция контагиозна

Возбудители брюшного тифа и паратифов.

2. Морфология: Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны. 3. Биологические свойства: 1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа

Неспецифическая

• Выявление и изоляция больных для лечения

• Карантин до 14 дней

Специфическая

• Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным) Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы). 10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).

Классификация и общая характеристика микобактерий.

Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, с. Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M.tuberculosos, M.bovis, M. africanum, M. avium, M. leprae, M. kansasii.

Возбудитель лепры.

2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые. 3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР 4. Биологические свойства:

Кампилобактерии.

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, жгутик на одном или двух полюсах, споронеобразующая, подвижная. 3. Тип питания: хемоорганотроф 4. Биологические свойства:

Неспорообразующие анаэробы.

1. Peptococcus 2. Bifidobacterium 3. Lactobacterium

Бактериологический метод исследования.

4. Экспресс-метод диагностики проводится с использованием: а) данных микроскопии препаратов; б) реакции иммунофлюоресценции; в) учета роста на…   35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма.…

Общая характеристика спирохет.

2) Семь родов, три патогенных: Treponema, Borrelia, Leptospira. 3) Плохо окрашиваются по Грамму, окрашиваются методом импрегнации серебром… 4) Три типа подвижности в жидкой среде: перемещение, вращение вокруг продольной оси, изгибание.

Возбудитель сифилиса.

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная 3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН. 4. Биологические свойства:

Болезнь Лайма.

  41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители… 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia,…

Микоплазмы пневмонии.

2. Морфология: Гр-, нет КС и ПГ, неподвижны 3. Тип питания: хемоорганотроф, факультативный анаэроб 4. Биологические свойства: