При інфекційних захворюваннях.

Hайбiльш важкi змiни спостерiгаються при скарлатині, такi ж, але менш вираженi - при кору. При цих захворюваннях можуть бути раннi отити (розвиваються при висипанi) i пiзнi, що розвиваються пiд час лущення шкiри.

Раннi отити є в бiльшостi випадкiв специфiчними скарлатинозними або коровими отитами, що виникають, цiлком ймовiрно, гематогеним шляхом. Hа грунтi змiн стiнок судин в них розвиваються тромби. Цi змiни в судинах поряд з вираженою круглоклiтинною iнфiльтрацiєю, утворенням язв i розростанням грануляцiї викликають некроз слизової оболонки, зв'язок, стiнок барабанної порожнини, слухових кiсточок i трабекул альвеол соскоподiбного вiдростка. Hекроз веде до розпаду i вiдторгнення слизової оболонки середнього вуха i навiть слухових кiсточок (ковадло, молоточок), до обширного руйнування барабанної перетинки, тобто з перших днiв розвивається картина хронiчного середнього гнiйного отиту. Порушення слуху може бути змiшаного характеру, що обумовлено токсичною дiєю на внутрiшнє вухо; можуть виявитися симптоми вестибулярної дисфункцiї.

Мало вiдрiзняються вiд описаної картини i патологоанатомiчних змiн процеси, що характернi для гострого середнього отита при дифтерії. Цi отити майже завжди виникають тубарним шляхом i флора при них змiшана (Bac.Lofleri з iншими видами патогенної мiкрофлори).

Грипозний отит характеризується накопиченням геморагiчного ексудату у всiх порожнинах середнього вуха. При вiдносно помiрнiй iнфiльтрацiї слизової оболонки i вiдсутностi в бiльшостi випадкiв гною спостерiгається рiзке розширення кровоносних судин i утворення екстравазатiв внаслiдок розриву судинних стiнок. Крововиливи локалiзуються в слизовiй оболонцi, зв'язках i м'язах середнього вуха, пiд епiдермiсом барабанної перетинки i в шкiрi кiсткового вiддiлу зовнiшнього слухового проходу. Цi крововиливи часто бувають виднi при отоскопiї. Зниження слуху при гострому середньому грипозному отитi нерiдко обумовлено кохлеарним невритом.

При туберкульозному ураженi вуха вiдмiчається гiперемiя i припухлiсть слизової оболонки середнього вуха за рахунок iнтенсивного розширення судин i дрiбноклiтинної iнфiльтрацiї тканини навколо специфiчних горбикiв. В подальшому розвивається розпад туберкульозних горбикiв i утворення язв. Одночасно з цим йде розростання грануляцiйної тканини. Таким чином виникає характерне для туберкульозу поєднання продуктивних i деструктивних явищ. Барабанна перетинка потовщується i може довго не прориватися. Пiзнiше при розпадi сформованих на тимпанальнiй поверхнi i в її товщi горбикiв утворюються множинi перфорацiї. Туберкульозний процес часто починається з кiсткових стiнок або швидко переходить на них. Грануляцiйна тканина, що складається з туберкульозних горбикiв, проростає в кiстково-мозковi простори i веде до резорбцiї кiстки.

Грибковий отит також можна вiднести до гострих середнiх отитiв. Основними збудниками грибкових отитiв є дрiжджоподiбнi гриби роду Candida i плiсневi (цвiлевi) гриби роду Аsperqilus. Звичайно хворi скаржаться на вiдчуття закладання i помiрного болю у вусi. При отоскопiї на барабаннiй перетинцi добре видно бiлуватий або сироподiбний налiт, плями темно-буроватого i чорного кольору. Барабанна перетинка рiзко гiперемована, епiдермальний шар її розпушений. Пiзнiше у зовнiшньому слуховому проходi з'являються слизово-гнiйнi видiлення грязно-сiрого кольору (характер видiлень залежить вiд роду гриба). Вiд iнших гострих отитiв грибковий вiдрiзняється перiодичнiстю захворюваня обумовленого особливостями розвитку флори.

Фузоспірохетозний середнiй отит, викликаний симбiозом веретеноподiбної палички (Bac. fusiformis) i спiрохети порожнини рота (Spirocheta buccallis), що приєдналися до звичайної флори, або коли цей симбiоз є єдиним етiологiчним фактором, вiдрiзняється своєрiдними патологоанатомiчними змiнами у середньому вусi. Протiкає без виражених гострих проявiв, вiдрiзняється рiзким потовщенням слизової оболонки середнього вуха з утворенням кровоточивих полiпiв. Процес розповсюджується на стiнки зовнiшнього слухового проходу, викликає їх iнфiльтрацiю i звуження просвiту проходу. Часто втягується в процес соскоподiбний вiдросток, утворюються завушнi норицi внаслiдок гангренозного розпаду кiстки i м'яких тканин. Таким чином, ця форма вже з самого початку проходить по типу хронiчного запального захворюваня.

Мастоїдитомназивають гостре запалення тканин соскоподібного відростка, яке втягує в процес кістку; пока процес локалізується тільки в мукозному або мукозно-періостальному шару порожнин середнього вуха, у тому числі і в комірках соскоподібного відростка, немає підстав говорити про мастоїдит. Однак мукозний мастоїдит може стати потенціальним фактором для розвитку гострого гнійного мастоїдита – остеомієліту соскоподібного відростка.

Мастоїдит, що виникає на грунті гострого гнійного середнього отиту, називаєтьсявторинним.В першу чергу гній накопичується в печері соскоподібного відростка,потім в парамастоїдальних комірках. Первинним мастоїдитом називається така форма, яка розвивається як самостійне захворювання, без попереднього гострого середнього отиту і спостерігається дуже рідко (травма, метастаз при сепсису).

В питанні про шляхи розвитку патологоанатомічних змін, характерних для мастоїдиту, існують дві більш-менш крайні точки. Л.Т. Лєвін, А.І. Гешелін, Я.С. Тьомкін та інші вважають ексудативну стадію патологоанатомічного процесу необхідним етапом в розвитку мастоїдиту, поскільки потовщена слизова оболонка і ексудація ведуть до відокремлення комірок одна від іншої та від печери, що викликає різке підвищення тиску і розпад кістки (остеоклаз). За даними інших авторів (Паутов, Кренц та інші), першопричиною, що викликає розпад кіски, вважається не підвищений тиск в комірках, а зміни в судинах і кістково-мозкових порожнинах, де на їх думку, і починається резорбція кіски.

Симптоматика, діагностика.Загальні явища: загальний стан здоров’я, підвищення температури тіла, склад крові і т. д. Суб’єктивні симптоми: біль, зниження слуху, пульсація у вухах. Об’єктивні симптоми: виражена гноєтеча з вуха, яка продовжується довше звичайних строків, характерних для гострого середнього отиту (треба мати на увазі, що відсутність гноєтечі з вуха не виключає наявності мастоїдиту), зміни м’яких тканин соскоподібного відростка (пастозність, припухлість, гіперемія).

 

Найбільш вірогідними симптомами мастоїдиту є:

1. Опущення задньоверхньої стінки кісткового відділу зовнішнього слухового проходу.Потовщення задньоверхньої стінки іноді можна змішати з фурункулом або відшаруванням шкіри задньої стінки холестеатомою.

2. Субперіостальний абсцес – прорив гною на зовнішню поверхню соскоподібного відростка може відбутися в різних місцях через щілини або відносно тонку його пластинку

- Найбільш частим пунктом прориву гною є planum mastoideum, яка відповідає зовнішній стінці печери і пронизана багатьма судиними отворами. Спочатку відбувається інфільтрація м’яких тканин, відшарування їх, розповсюдження за межі соскоподібного відростка. Абсцес відсовує до переду і донизу вушну раковину, лінія її прикріплення згладжується, слуховий прохід звужується, відмічається виражена флуктуація.

Зигоматіцит – прорив гною в область величного відростка , поскільки комірки соскоподібного відростка розповсюджуються нерідко в виличний, через верхню стінку зовнішнього слухового проходу. Клінічно зигоматіцит проявляється у вигляді припухлості, що утворюється наперед і доверху від вушної раковини і розповсюджується на верхню повіку і очну ямку Прорив гною через відносно тонку внутрішню стінку верхівки соскоподібного відростка (до якої звичайно прилягають великі комірки) описаний Бецольдом, а тому ця форма називається бецольдовським мастоїдитом (по Б.С. Преображенському, верхівково-шийна)

Гній, що прорвався у цьому місці, потрапляє під шийні м’язи (m. sterno-cleidomastoideus, splenius i lonqissimus capitis) та глибокі шийні фасції. На боковій поверхні шиї під м’язами утворюється значної щільності інфільтрат. В той же час характерна відсутність змін конфігурації соскоподібного відростка. Тільки верхівка його не контурується. Спускаючись в низ гній може прокласти собі шлях в середостіння або наперед до передньої поверхні хребта і утворити тут заглотковий абсцес; при одній з форм верхівкового мастоїдиту гній проривається в incisura dicastrica - утворюється гнояк шиї. Ця форма описана в 1901 році італьянцем Чітелі. Вона клінічно дуже схожа з бецольдовським мастоїдитом. Істотною різницею є те, що верхівка соскоподібного відростка залишається вільною і прощупується, хоча в більшості випадків вона виявляється в тій чи іншій мірі утягнутою в процес. Ця форма мастоїдиту зустрічається порівняно рідко. Точно визначити місце прориву гною можливо тільки на операційному столі;

При прориві гною в область зовнішньої поверхні верхівки соскоподібного відростка покритої сухожилками трьох м’язів (m. sterno- cieido- mastoideus, m. splenius m. lonqissimus capitis) фасції, яких переходять у верхній частині в щільний апоневроз (схема 15, мал.2) утворюється мастоїдит Орлеанського. Зустрічається він рідко. Клінічна характеристика цієї форми мастоїдиту визначається слідуючими особливостями:

а) на зовнішній поверхні соскоподібного відростка, переважно на верхівці, утворюється щільна, не флуктуюча припухлість, яка в деяких випадках покрита гіперемованою шкірою;

б) припухлість розповсюджується донизу навколо прикріплення m. sterno-cieido-mastoideus;

в) спонтанний біль викликаний міозитом, обумовлює появу вимушеного повороту голови (torticolis);

г) натискування на інфільтрат не викликає посилення гноєтечі з вуха (на протилежність бецольдівському мастоїдиту).

Мастоїдит Бецольда і Орлеанського клінічно дуже подібні по зовнішнім ознакам, але останній не веде за собою загрози переходу на середостіння або навкологлотковий простір. Оприділяється іноді під час операції;

Особливу різновидність верхівкового мастоїдиту являє собою мастоїдит Муре ( mastoiditis juqodicastrica Mouret). Прорив гною виникає на тій ділянці соскоподібного відростка, де знаходиться incisura diqastrica, bulla diqastrica i sulcus occipitalis і яка спереду розповсюджується на foramen stilomastoideum . Ця ділянка прориву находиться в дуже близькому сусідстві з fossa juqularis, тобто з місцем, де розташована цибулина яремної вени, та з піднавколовушним простором де проходять ІХ, Х і ХІ черепні пари, лицьовий нерв, шийний симпатичний стовбур і внутрішня сонна артерія.

На перше місце в симптоматології виступає біль в області шиї (спонтанний і при пальпації), кривошия і біль при ковтанні, припухлість на задній і боковій стінці глотки, іноді утворення нориці через яку витікає гній. Діагноз цієї форми мастоїдиту утруднений поскільки майже немає симптомів з боку соскоподібного відростка і барабанної перетинки. Найбільш істотні діагностичні дані можна одержати з анамнезу і при старанному рентгенологічному дослідженні.

Додаткові методи дослідження: перкусія соскоподібного відростка (притуплення перкуторного звуку на хворій стороні); термоасиметрія, що виявляється при порівняні температури зовнішніх покровів обох соскоподібних відростків; рентгенографія соскоподібних відростків (затемнення комірок, деструкція і навіть секвестрація соскоподібного відростка).

Лікуваннягострих мастоїдитів включає медикаментозну терапію хірургічне втручання.

Основні покази до хірургічного втручання:рентгенологічні зниження пневматизації комірок, початкова деструкція між коміркових переділок; опущення верхньої стінки кісткового відділу зовнішнього слухового проходу; припухлість і болючість в області соскоподібного відростка, лейкоцитоз, погіршення загальний стан організму.

Поняття „петрозит”– захворювання піраміди скроневої кістки запального характеру ввійшов в оториноларингологію як особлива форма ускладнення при гнійному запалені середнього вуха Апіцит(нагноєння верхівки піраміди) є складовою частиною петрозину, його обмежена за локалізацією форма.

Петрозит виникає (частіше при гострому середньому гнійному отиті, ніж при хронічному), через 2-4 тижні після перенесеного отиту або мастоїдиту.

Клінічна картина складається з загальних, загальномозкових та локальних синтомів.

Загальні симптоми у дорослих, як правило, виражені не різко.

Загальномозкові симптоми відсутні, або виражені незначно, за виключенням тих випадків, коли розвивається глибокий екстрадуральний абсцес. У таких хворих спостерігається головний біль, нудота, в’ялість і сонливість.

Найбільш типовим симптомом петрозиту є ураження трійчастого нерву у вигляді його подразнення або випадіння. Симптоми подразнення більш часті. Виникає нестерпний невралгічний біль у відповідні половині обличчя, зубах, іноді herpes zoster. Дуже рідко з’являються симтоми ураження рухових волокон трійчастого нерва, що інервують жувальний м’яз, у зв’язку з чим виникають явища тризму або „обвисання” нижньої щелепи.

При випадінні V пари черепних нервів спостерігається зниження або відсутність корнеального рефлекса, гіпестезія в ділянці інервації І-ІІ гілок трійчастого нерва. Нерідко симптоми випадіння поєднуються з відсутністю болю.

Парез відвідного нерва звичайно спостерігається на боці петрозиту. Поєднання ураження V і VІ пари черепних нервів з гострим отитом оприділяється, як синдром Граденіго.

В рідких випадках петрозиту при втягуванні в патологічний процес симпатичного сплетіння навколо внутрішньої сонної артерії на ділянці її „коліна” на основі черепа біля верхівки піраміди може виникнути на однойменому боці симптом Горнера (западіння очного яблука, звуження очної щілини і зіниці).

Для встановлення діагнозу петрозиту велике значення мають дані рентгенологічного дослідження.

Рентгенологічна картина різнорідна: завуалірованість комірок, руйнування перегородок між ними, нечіткість границь піраміди, вогнище розрідження кісткової тканини в області її верхівки. Можливі випадки ураження основної пазухи на боці петрозиту.

Лікування.Негайне хірургічне втручання: антромастоїдотомія або загальнопорожнина операція, антибіотикотерапія, вітамінотерапія (В1, В6), прозерін, дібазол.

Отогенний неврит лицьового нерва.Етіологія, і патогенез отогенних паралічів лицьового нерва не досить вияснені. Вважають, що основними причинами їх виникнення частіше всього є інфікування або травма нерва.

В патогенезі неврита, що проявляється на терені гострого середнього отиту, розрізняють дві фази. Перша – тривалістю в 5-10 днів полягає в розвитку токсичного неврита, при якому розвиваються циркуляційні розлади у вигляді набряку та набухання нерва. Друга фаза виникає при розвитку деструктивного запалення кісткової тканини, що оточує нерв.

При хронічному гнійному середньому отиті параліч лицьового нерва, як правило, настає внаслідок порушення циркуляційного механізму, запального набряку і, накінець процесу дегенерації нервової тканини. При хронічному запальному процесі в середньому вусі токсини і мікроби можуть проникати в нерв по переваскулярним і периневральним шляхам, через дегісценції і мікрофістули.

Обстеження хворого отогенним невритом лицьового нерва має на меті оприділення рівня ураженння: від ядра, розташованого у нижньому відділі варолієвого мосту, на границі з довгастим мозком, до кінцевих розгалужень в мімічних м’язах, m. digastricus (заднє черевце), m. stylo-hyoideus, m. stapedius i m. platisma шиї.

При ураженні ядра або волокон всередині мозкового стовбура ураження лицьового нерва супроводжується центральним паралічом чи парезом кінцівок протилежної сторони, іноді – ураженням n. abducens. Ураження корінця n. facialis при виході його з мозкового стовбура поєднується з ураженням n. acustici (глухота) та іншими симптомами, що спостерігаються при патології мосто-мозочкового кута (порушення смакової функції в передніх 2/3 язика, сухість в роті та інше). Hyperacusis немає із-за поєднання з ураженням VIII нерва. Він спостерігається при ураженні вище відходження n.stapedius при наявності слуху.

Найбільш часті випадки з периферичною локалізацією процесу (як правило однобічною) при ураженні нерва в кістці нижче відходження chordae tympani або вище після виходу його з черепа через foramen stylomastoideum. При цьому спостерігається тільки параліч n. facialis без тих супутніх симптомів, про які йшла мова при більш високих ураженнях.

Уражена сторона маскоподібна, кидається у вічі різка асиметрія лиця, складки лоба і носогубна складка згладжені, очна щілина широка, кут рота опущений. При наморщувані лоба на боці паралічу складки не утворюються (m. frontalis); при зажмурюванні очна щілина не змикається (lagophtalmus) внаслідок слабкості m. orbicularis oculi. При цьому видно відходження очного яблука доверху (феномен Белла). При показувані зубів кут рота на ураженій половині не відтягується до заду (m. risorius), не напружується m. platysma mioideus на шиї. Неможливий свист, дещо затруднена мова (m. orbicularis oris).

Слід відмітити, що при периферичному паралічі лицьового нерва, особливо на початку захворювання, дуже часто спостерігається біль у лиці, вусі і навколо його (особливо часто в області соскоподібного відростка). Це пояснюється наявністю у цій області досить інтимних зв’язків (анастомозів) з гілками трійчастого нерва, можливим проходженням чутливих волокон V нерва в canalis facialis, одночасно втягуванням в процес лицьового нерва і корінця трійчастого нерва або його вузла при процесах на основі мозку.

Центральний парез лицьових м’язів є результатом надядерного ураження tractus cortico-bulbaris на будь-якій його ділянці (кора, corona radiata, capsula interna, ніжки мозку, міст). При центральному паралічі верхня лицьова мускулатура (m. frontalis, m.ordicularis oculi) майже не страждає, і ураженою виявляється тільки нижня (оральна) група мязів. Це пояснюється тим, що верхня клітинна група ядра VII нерва має двобічну коркову іннервацію, в протилежній нижній, до клітин якої підходять волокна (tractus cortico – bulbaris) переважно тільки з протилежної півкулі. Ізольовані ураження лицьової мускулатури центрального типу рідкі і спостерігаються іноді при ураженні лобної долі або тільки нижнього відділу передньої центральної звивини.

Лікування отогенного паралічу лицьового нерва.В першу чергу потрібно ліквідувати вогнища запального характеру у вусі. Консервативне лікування передбачає ліквідацію запалення у вусі і дегідратацію з метою зняття набряку тканини, оточуючих нервів. В перші 10 днів проводять внутрішньовенне вливання 40% розчину глюкози, потім призначають прозерін для усунення парабіотичного гальмування в пошкодженому нерві. За 30 хвилин до фізіотерапії у вигляді підшкірних ін’єкцій вводять 0,05% розчин прозеріну, починаючи з 0,2мл/добу збільшуючи кожен день на 0,2 мл/добу, доводячи до 1 мл/добу. Після цього необхідно щоденно знижувати об’єм ін’єкцій прозеріну на 0,2мл, закінчуючи введення препарату на початковій дозі. В залежності від важкості захворювання курс повторюють 3-4 рази. Прозерін доцільно використовувати в поєднанні з 5% розчином вітаміну В1, по 1мл підшкірно на протязі місяця.

Фізіотерапевтичне лікування бажано починати з 2-3 дня після виникнення невриту. Використовують солюкс і електрофорез з 5% розчином хлориду натрію, або діатермію з аналогічним електрофорезом. На курс лікування призначають 15 сеансів.

Медикаментозне лікування параліча Белла в основному спрямоване для урегулювання судиннорухливих реакцій шляхом призначення судиннорозширюючих засобів. В наш час приміняється також декомпресія лицьового нерва (при відсутності тенденції до відновлення функції мімічних м’язів після 7-10 денного медикаментозного лікування). Хірургічний метод лікування передбачає внутріканальний підхід до нерва.