Отогенний сепсис.

Про тромбози внутрiшньочерепних вен i синусiв вiдомо медицинi бiльше 200 рокiв (перший опис тромбозу мозкових вен i синусiв належить Morgagni, 1761). Схема розповсюдження отогенних внутрішньочерепних тромбозів приведена на.

Hабiльш часто уражається сигмовидний i поперечний синус (приблизно в 79% випадкiв), потiм - цибулина яремної вени (в 12.5% випадкiв), рiдше каменистий i найбiльш рiдко кавернозний синус.

Тромбофлебiти сигмовидної пазухи частiше всього виникають шляхом контактного просування iнфекції по кiстцi з утворенням перисинузоного нагноєння, але i нерiдко по венозним зв'язкам.

Змiни зовнiшньої стiнки венозної пазухи рiдко призводять до розпаду її до моменту утворення тромбу, чим i пояснюється малий вiдсоток венозних кровотеч навiть при важких некротичних ураженнях.

Цибулина яремної вени частiше тромбується при гострих iнфекцiях, а сигмовидний синус - при хронiчних отитах i мастоїдитах.

Каверенозний синус утягується в процес або безпосередньо при просуваннi iнфекцiї з верхiвки пiрамiди, або непрямим шляхом внаслiдок тромбозу вен каротидного сплетiння.

Умовами тромбоутворення вважаються порушення фiзiологiчних властивостей стiнки судин, уповiльнення кровотоку, посилення коагуляцiйних i послаблення антикоагуляцiйних властивостей кровi внаслiдок нейрогенних i ендокринних дiй (впливiв), травмувань стiнок судин фiзичними, хiмiчнимi та бiологiчними агентами, у тому числi алергенами i аутоалергенами, порушення їх трофiки, проникностi, розладу iнервацiї, дiєю iнфекцiї.

Думцi про головну роль гемодинамiчних механiзмiв (низький тиск кровi, велика кiлькiсть трабекул, хорд в синусах i т.д.) суперечить ряд факторiв. Тромбоз сигмовидного синуса з його простою внутрiшньою конструкцiєю зустрiчається частiше, нiж тромбоз бiльш складно побудованих верхнього поздовжнього i кавернозних синусiв.

Свiжий тромб частiше буває м'яким, сiро-червоного кольору, а старий - твердим i блiдим. В бiльщостi випадкiв спостерiгаються септичнi i гнiйнi тромби, хоча зустрiчаються i асептичнi. Тромб може заповнювати весь синус або частину його; можуть тромбуватися всi синуси з розповсюдженням тромба у внутрiшню яремну, пiдключичну i навiть порожнисту вену. Вени на поверхнi мозку можуть бути також тромбованими. У дiлянках мозку, що дренуються затромбованими венами, спостерiгаються гiперемiя, невеликi геморагiї i енцефаліт. Поскiльки тромбоз синусiв затрудняє абсорбцiю лiквора, може розвиватися вторина гiдроцефалiя.

В септичному тромбi знаходять стрептокок, стафiлокок або синьогнiйну поличку. Цi ж мiкроби а також кусочки септичного тромбу можуть бути виявленi в кровi (пiемiя). Бактерiємiя iнодi залишається довго (мiсяцями) навiть пiсля клiничного одужання вiд синус-тромбозу.

Клінічна картина.При синус-тромбозi спостерiгаються: мiсцевi симптоми, загальнi симптоми iнфекцiйного захворювання, загальномозковi, менiнгеальнi i вогнищевi симптоми.

Загальні симптоми. Провiдне значення в клiничнiй картинi септичних отогенних ускладнень мають симптоми загальної iнфекцiї органiзму. Подiл на пiємiчну i септичну форми, традицiйний в отологiчняй лiтературi, викликається скорiше зручнiстю викладання, нiж потребами клiнiки. В чистому виглядi цi клiничнi рiзновидностi зустрiчаються не часто; мiж ними iснують, по-перше, ряд перехiдних станiв; по-друге, один тип перебiгу може переходити в iнший.

Чистий вид пiємiї характеризується в перешу чергу своєрiдною температурною кривою i ознобами. Пiдйом температури перевищує нерiдко 40 градусiв, утримується на цьому рiвнi декiлька годин i змiнюється швидким зниженням її до нормального i наявнiсть субнормального рiвня. Рiзко вираженi озноби характернi, але при своєчасному медикаментозному лiкуваннi вони стали необов'язковими. Як правило, озноби наступають на початку пiдйому температури, частіше виникають 1 раз на добу, рiдше 2-3 рази. Свiтлi промiжки в 2-3 днi, що спостерiгались i ранiш, при лiкуваннi антибiотиками можуть значно подовжуватись. Швидке падiння температури супроводжується сильним потiнням. Частота пульсу вiдповiдає температурi. Тахiкардiя, що не щезає в перiод нормальної температури є поганою прогностичною ознакою. Гектична температура i озноби вiдносно рiдко спостерiгаються у дiтей. Hерiдко в них температурна крива має характер continua, знижуючись до часу видужання лiтично.

Пiдвищення температури тiла спостерiгається при синус-тромбозах бiльш нiж в половинi випадкiв. Безгарячковий пербiг синус-тромбозу поясеюється як примiнення антибiоткiв, так i особливостями макроогрганiзму - зниження загальної реактивностi, наприклад, при цукровому дiабутi. У зв'язку з цим при наявностi або вiдсутностi пiдвищеної температури тiла не можна судити про важкiсть i перебiг хвороби.

Мiсцевi симптоми чiтко вираженi при iнфiкованому тромбi i можуть бути вiдсутнiми при неiнфiкованому. Спостерiгаються гiперемiя i набряк м'яких тканин над соскоподiбним вiдростком, болi в цiй областi i болючість при пальпацiї, розширення поверхневих вен бiля заднього краю соскоподiбного вiдростка та iншi. З мiсцевих (циркуляторних) симптомiв зустрічаються: симптом Грiзiнгера - набряклiсть i болючість тканин по задньому краю соскоподiбного вiдростка, де проходять емiсарiї, що з'єднують сигмовидний синус з венами м'яких тканин цiєї дiлянки i луски потиличної кiстки; симптом Уайтинга спостерiгається частiше при тромбофлебiтi внутрiшньої яремної вени i проявляється болючiстю при пальпацiї переднього краю грудино-ключично-соскоподiбного м'яза; симптом Фоса спостерiгається при наявностi обтуруючого тромбу в сигмовидному синусi, цибулинi внутрiшньої яремної вени i виявляється шляхом аускультацiї останньої - вiдсутнiй венозний шум.

Для диференцiйного дiагнозу тромбоза сигмовидного синуса з мастоїдитом або "подiбним" йому iншим запальним процесом може бути використаний метод Квеккенштедта (компресiя обох яремних вен при вiдсутностi блоку викликає пiдвищення лiкворного тиску. При синус-тромбозi здавлювання пальцем яремної вени на неураженiй сторонi призводить до пiдвищення лiкворного тиску, тодi як здавлювання на сторонi тромбозу не викликає такого пiдвищення (тест Tobey i Ayer); ознак Гергардта (менше наповнення внутрiшньої яремної вени на хворiй сторонi).

Розповсюдження тромбозу сигмовидного синусу на яремну вену проявляється в її припухлостi i болючостi, виникненi симптомiв ураження IX, X, XI нервiв в рiзних комбiнацiях: охриплiсть голосу (парез голосової зв'язки), утруднене ковтання (парез м'якого пiднебiння), гiпестезiя глотки i пониження смаку на заднiй частинi язика, парез або контрактура грудино-ключично-соскоподiбного i трапецевидного м'язiв.

Загальномозкові симптомиу виглядi головного болю, нудоти i блювання залежить вiд пiдвищення внутрiшньочерепного тиску внаслiдок утруднення лiкворовiдтоку. Внутрiшньочерепною гiпертензiєю обумовлений застiй на очному днi, який частiше всього незначно виражений.

Рiзниця в дiаметрi поперечного i яремного синусiв лiвої i правої сторони може досягати вiдношення 1:4. Бiльш широкий синус компенсує порушений вiддiк тромбованого синуса меншого дiаметру (як правило лiвого). Тому, не дивлячись на аномалiї в будовi синусiв, циркуляторнi порушення при тромбозах майже невiдомi. Можливо це пов'язано з повiльним розвитком тромбозу. В рядi випадкiв компенсаторнi механiзми не встигають розвинутися (тромбований бiльш широкий синус, швидкий розвиток тромба) i тодi виникає венозний застiй в печеристiй i каменистiй пазухах. Якщо протилежний ураженому синус вузький, то вiн не справляється з навантаженням, утруднюється абсорцiя лiквора, пiдвищується внутрiшньочерепний тиск. В бiльшостi випадкiв загальномозковi симптоми вираженi нерiзко i в неускладнених випадках нiколи не досягають iнтенсивностi таких при менiнгiтi i абсцесi.

Рідко спостерігається уповільнення пульсу при синус тромбозах, що є одним з диференційно-діагностичних симптомів для виключення абсцесу мозку.

Ретроградне розповсюдження тромбоза веде до появи вогнищевих симптомiв внаслiдок обмеженого менiнгоенцефалiта або розм'якшування дiлянки мозку внаслiдок iнфекцiйного тромботичного процесу з порушенням живлення мозкової тканини. Вогнищевi симптоми можуть бути i при вiдсутностi органiчних змiн внаслiдок функцiональних судинних порушень, викликаних венозним застоєм. Такi вогнищевi симптоми можуть бути як переходящими, так i бiльш постiйними.

В основi розладiв свiдомостi при тромбозах мозкових вен, очевидно, мають місце рiзноманiтнi фактори (набряк i гiпоксiя мозку, пiдвищення внутрiшньочерепного тиску, геморагiя i геморагiчнi iнфаркти мозку, патологiчна iмпульсацiя з рецепторiв судин i оболонок), які дезорганiзують дiяльнiсть кори головного мозку.

Вiдомостi про неврологiчний синдром скуднi i суперечливi. Бiльшiсть авторiв важають, що поява неврологiчних симптомiв - наслiдок iнших ускладнень.

Характерним для тромбозу поперечного синуса вважається парез вiдвiдного нерва на боцi тромбозу або з обох бокiв, обумовлений, очевидно, набрякам твердої мозкової оболонки на основi мозку. При синус-тромбозi, ускладненому обмежним менiнгiтом, можуть спостерiгатися парези i iнших очних нервів.

При тромбозах мозкових вен морфологiчною основою паралiчiв i парезiв є геморагiчнi iнфаркти, крововиливи, набряк мозку. Можливо i тимчасове виключення функцiй дiлянок мозку у зв'язку з гiпоксiєю, без розвитку грубих морфологiчних змiн.

Менінгіальні симптоми частiше спостерiгаються при тромбозi верхнього поздовжнього синуса, хоча не виключаються i при тромбофлебiтi сигмовидного синуса.

Менiнгеальнi симптоми при тромбозах мозкових вен можуть мати в своїй основi рiзнi механiзми: запалення оболонок, подразнення крововиливом, лiкворну гiпертензiю, а також їх поєднання (комбiнацiя).

При неускладненому синус-тромбозi оболоночнi симптоми можуть залежати вiд подразнення токсинами мiкробiв, вiд перифокального обмеженого менiнгiту.

Тромбофлебіт сигмовидного синуса є одним з промiжних i зв'язуючих ланок розвитку септичних станiв. У зв'язку з цим синус-тромбоз i сепсис, як правило, виявляються одночасно. В той же час при гематогенiй дисемiнацiї сепсис вушного походження (отогенний сепсис) може розвиватися i без тромбозу венозних синусiв. Однак, тромби синусiв далеко не завжди призводять до сепсису, а тому, що являється дуже важливим, термiни "отогенний сепсис" i "тромбофлебiт синуса" не можна вважати синонiмами.

В клiнiчнiй картинi зустрiчаються двi форми отогенного сепсиса: рання i пiзня.

Рання форма представляє собою гнiйно-резорбтивну гарячку (пропасницю), що виникає в першi днi захворювання гострим гнiйним отитом у зв'язку з утворенням тромбофлебіту мiлких вен соскоподiбного вiдростка. Ця форма, отогенного сепсиса описана Кернером i носить його iм'я.

Пiзня форма отогенного сепсиса розвивається як при гострих, так i при хронiчних отитах, але при уже сформованому септичному вогнищi типу тромбофлебiту сигмовидного синуса.

Своєрiднiсть динамiки бактерiального розповсюдження i вiдмiннiсть (рiзниця) реакцiї органiзму створює безлiч клiничних варiантiв отогенного сепсису: якщо в кровi знаходять бактерiї - називають це термiном бактерiємiя (Brieger); у випадку коли в кровi переважає гнiй - цю форму запропоновано назвати пiємiєю; коли в кровi не знаходять нiякого гною - цю форму визначають термiном токсинемiя (Kummel).

Частим, хоча i необов'язковим, супутником отогенного сепсиса є метастазування. Емболи мають або чистобактерiальну природу, або мiстять в собi частинки розпавшихся тромбiв. Першi, очевидно, можуть проходити через легеневi капiляри i розповсюджуватись по великому колу кровообiгу; другi затримуються в легенях i утворюють тут абсцеси. Локалiзацiя септичних вогнищ частково залежить вiд характеру отиту: при гострому середньому отитi переважають ураження суглобiв, м'язiв i пiдшкiрної клiтковини, а при хронiчному - легень. Причина цього полягає очевидно в тому, що розпад тромбу частiше виникає при хронiчних отитах з холестеотомою.

Попадання ембола в тканини ще не обумовлює розвитку метастазу. У випадках з хорошим iмунобiологiчним станом може вiдбутися повна або часткова стерилiзацiя ембола; при цьому на мiсцi осiдання розвинеться або iнфаркт, або виникне вогнищеве запалення, яке розсмокчеться без нагноєння. При процесах середньої важкостi з загальною задовiльною реактивнiстю ембол може стати приводом до утворення абсцесу. При важкому токсикозi з паралiчом захисних реакцiй ембол, не даючи картини явного нагноєння, приводить до розвитку нових септичних вогнищ, посилюючи стан токсикозу.

Легеневе метастазування при отогенному сепсисi має, як правило, множинний характер, уражає часто периферичнi вiддiли обох легень i веде до раннього iнфiкування плеври. Такий характер легеневого метастазуваня продовжує спостерiгатись i при примiненнi сучасних антисептикiв.

Чиста форма отогенного сепсиса (септицемiя) протiкає з температурою постiйного типу, що перевищує нерiдко 40 градусiв. Озноби i метастатичнi гнояки, як правило, вiдсутнi протягом всього захворювання. Iнодi, ще при життi, частiше пiд час розвитку виявляються крововиливи в м'язах i септичнi змiни внутрiшнiх органiв - нирок, печiнки, ендокарда, кишкового тракту. У зв'язку з цим хворi нерiдко страждають нестримними проносами i кровотечами, в сечi виявляються бiлок, цилiндри i еритроцити. Селезiнка, як правило, завжди збiльшена, язик сухий i обкладений, шкiра лиця землистого кольору, склери iктеричнi. Пульс частий, слабкого наповнення, нерiдко iррегулярний. Спостерiгаються сиптоми важкої iнтоксикацiї центральної нервової системи: марення, безсоння або, навпаки, ступорозний стан - виступають на перший план. Hерiдко в найближчi вiд початку захворювання днi настає смерть при явищах падiння серцевої дiяльностi.

Значно частiше, нiж чистi форми, спостерiгаються змiшанi, при яких можуть зустрiчатися рiзноманiтнi комбiнацiї окремих проявiв хвороби. Може також спостерiгатись змiна однiєї форми iншою.

 

Тромбоз кавернозного синусаприйнято вважати ускладненням запальних (як правило, гнiйних) процесiв в областi лиця. Однак данi лiтератури свiдчать, що бiльш як в половинi випадкiв зустрiчались iншi первиннi вогнища iнфекцiї, у тому числi 18,7% захворювання вуха (Hеймарк).

При септичному тромбозi кавернозного синуса спостерiгається бурхливий розвиток i рiзка вираженнiсть iнфекцiйного синдрому: фебрильна температура з ознобами i пiтливiстю, прискорена ШОЕ, нейтрофiльний лейкоцитоз в кровi, iнодi анеiзацiя, збiльшення селезiнки.

При "класичнiй" формi спостерiгається загальновiдомий дисциркулярний синдром: розширення вен, ущiльнення їх стiнок, екзофтальм, iн'єкцiя вен i хемоз.

Hеврологiчний синдром (ураження III, IV, V, VI нервiв) проявляється птозом верхньої повiки, мiозом або мiдрiазом, зовнiшньою i внутрiшньою офталмоплегiєю в зонi надорбiтального нерва, анестезiєю рогiвки, зниженням або випадiнням корнеального рефлексу. Iнодi розвиваються неврит i вторинна атрофiя здорового нерва, утягується в процес друга гiлка трiйчастогго нерва. Можуть уражатися не всi, а деякi нерви, що проходять через стiнку синуса.

Типової клiничної картини тромбозу каверенозного синуса може не спостерiгатися при негнiйному його характеру.

Тромбоз каверенозного синуса однiєї сторони може розповсюджуватись на другу сторону.