рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Раздел Образование
/
Патофизиология белкового обмена.

Реферат Курсовая Конспект

Выберите учебное заведение

Патофизиология белкового обмена.

Патофизиология белкового обмена. - раздел Образование, КРАТКИЙ КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ Нарушения Расщепления И Всасывания Белков. Основные Причины ...

Нарушения расщепления и всасывания белков. Основные причины недостаточного расщепления белков - количественное уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов, снижение активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанное с этим недостаточное образование аминокислот, уменьшение времени их воздействия (ускорение перистальтики). Недостаточное переваривание белка в верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождается увеличением перехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и усилением процесса бактериального расщепления аминокислот.

Замедление поступления аминокислотв органы и ткани. Поскольку ряд аминокислот является исходным материалом при образовании биогенных аминов, задержка их в крови создает условия для накопления в тканях и крови соответствующих протеиногенных аминов и проявления их патогенного действия на различные органы и системы. Увеличенное содержание в крови тирозина способствует накоплению тирамина, который участвует в патогенезе злокачественной гипертонии. Увеличение содержания аминокислот в крови проявляется увеличением их выведения с мочой и формированием особой формы нарушений обмена - аминоацидурии.

Нарушение синтеза белков. Синтез белковых структур в организме является центральным звеном метаболизма белка. Отсутствие в клетках хотя бы одной из 20 незаменимых аминокислот прекращает синтез белка в целом.

Нарушения биосинтеза белков могут быть качественные и количественные. Особый интерес представляют количественные изменения в биосинтезе белков органов и крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови - диспротеинемии. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемия(увеличение содержания всех или отдельных видов белков) и гипопротеинемия(уменьшение содержания всех или отдельных белков). Так ряд заболеваний печени (цирроз, гепатит) и почек (нефрит, нефроз) сопровождается выраженным уменьшением содержания альбуминов. Инфекционные заболевания, сопровождающиеся обширными воспалительными процессами, ведут к увеличению содержания гамма-глобулинов. Развитие диспротеинемиисопровождается, как правило, серьезными сдвигами в гомеостазе организма (нарушением онкотического давления, водного обмена). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и гамма-глобулинов, ведет к резкому снижению сопротивляемости организма к инфекции, снижению иммунологической устойчивости.

При поражении печени и почек, ряде острых и хронических воспалительных процессов (ревматизме, инфекционном миокарде, пневмонии) в организме начинают синтезироваться особые белки с измененными свойствами или несвойственные норме.

Патология межуточного белкового обмена(нарушение обмена аминокислот). Центральное место в межуточном обмене белков занимает реакция переаминирования, как основной источник образования новых аминокислот. Нарушение переаминирования может возникнуть в результате недостаточности в организме витамина В-₆. Это объясняется тем, что фосфорилированная форма витамина В-₆ (фосфопиродоксаль) является активной группой трансаминаз - специфических ферментов переаминирования между амино- и кетокислотами. Причиной снижения активности переаминирования может послужить угнетение активности трансаминаз вследствие нарушения синтеза этих ферментов (при белковом голодании), либо нарушения регуляции их активности со стороны ряда гормонов.

Процессы переаминирования аминокислот тесно связаны с процессами окислительного дезаминирования, в ходе которого осуществляется ферментативное отщепление аммиака от аминокислот. Дезаминирование определяет как образование конечных продуктов белкового обмена, так и вступление аминокислот в энергетический обмен. Ослабление дезаминирования может возникнуть вследствие нарушения окислительных процессов в тканях (гипоксия, гиповитаминозы С, РР, В-₂). Наиболее резкое нарушение дезаминирования наступает при понижении активности аминооксидаз, либо вследствие ослабления их синтеза (диффузное поражение печени, белковая недостаточность), либо в результате относительной недостаточности их активности (увеличение содержания в крови свободных аминокислот).

Межуточный обмен ряда аминокислот совершается не только в форме переаминирования и окислительного дезаминирования, но и путем их декарбоксилирования(потеря СО₂ из карбоксильной группы) с образованием соответствующих аминов, получивших название "биогенные амины" (при декарбоксилировании гистидина образуется гистамин, тирозина - тирамин, 5-гидрок-ситриптофана - серотонин).

Изменение скорости распада белка. Значительное увеличение скорости распада белков тканей и крови наблюдается при повышении температуры организма, обширных воспалительных процессах, тяжелых травмах, гипоксии, злокачественных опухолях и т.д. Это связано либо с действием бактериальных токсинов (в случае инфицирования), либо со значительным увеличением активности протеолитических ферментов крови (при гипоксии), либо токсическим действием продуктов распада тканей (при травмах). В большинстве случаев ускорение распада белков сопровождается развитием в организме отрицательного азотистого баланса в связи с преобладанием процессов распада белков над их биосинтезом.

Патология конечного этапа белкового обмена. Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Патология конечного этапа белкового обмена может проявляться нарушением образования конечных продуктов, либо выведения. Основным механизмом связывания аммиакаявляется процесс образования мочевины в цитруллин-аргинин-орнитиновом цикле. Нарушения образования мочевины могут наступить в результате снижения активности ферментных систем, участвующих в этом процессе (гепатиты, цирроз печени), общей белковой недостаточности. При нарушении мочевинообразования в крови и тканях накапливается аммиак и увеличивается концентрация свободных аминокислот, что сопровождается развитием гиперазотемии и выраженной аммиачной интоксикации (с нарушением функций центральной нервной системы). Другим конечным продуктом белкового обмена, является креатинин. При голодании, авитаминозе Е, лихорадочных инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе и ряде других заболеваний, креатинурия свидетельствует о нарушении креатинового обмена.

Развернуть

Открыть в широком формате

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

КРАТКИЙ КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ... ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ПЕРМСКАЯ...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Патофизиология белкового обмена.

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Пермь - 2009
ПРЕДИСЛОВИЕ Значение фундаментальной подготовки современного врача трудно переоценить. В свете новой концепции подготовки специалистов, внедряемой в рамках ныне действующег

Профессору И.Ф. Елькину.
ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ (лекция N 1) 1. Патофизиология как наука и учебная дисциплина, ее предмет, задачи и методы исследования. 2. Характеристика патофизиологического эк

Здоровья болезни
1) структурная и функциональная полноценность здорового организма 1) наличие ряда патологических процессов с нарушением структуры и функции органа

Синтез решение действия действия
¯ | | | VI V >---------------/ | -Обратная афферентация ß-------Действие<-----------/ I. Афф

РОЛЬ ГОРМОНАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ
НЕЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ(лекция N 4) 1. Определение, понятие, причины и виды стресс-реакции. 2. Характеристика быстрого стресса. 3. Характеристика долго

Стадии ОАС и их характеристика.
Первая стадия - тревоги(мобилизации) - она по

Физиологические барьеры организма.
Физиологические барьеры организма - это один из механизмов резистентности, которые служат для защиты организма или отдельных его частей, предотвращают нарушение постоянства внутренней среды при воз

Механизмы и формы ИО В-типа (гуморальный ИО).
Индуктивная фазаначинается с фагоцитоза антигена - процессинг: поглощение и переваривание антигена с разделением его на отдельные антигенные структуры. Основная по

Механизмы и формы ИО Т-типа (клеточно-опосредованный И.О. - КОИО).
Существуют 2 основные формы клеточно-опосредованного иммунного ответа: 1. ИндуцированнаяТ-клеточная цитотоксичность (ИКЦ) – опосредуется цитотоксическими Т-лимфоцитами (

Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.
Повреждение системы имеет вторичный характер и может быть обусловлено инфекциями иммунной системы, лимфопролиферативными заболеваниями, истощением ИС. Причины этого: 1) дефицит белка, нару

Общая характеристика видов аллергических реакций
Признаки Реакции немедленного типа, В-тип, химергический тип Реакции замедленного типа, Т-тип, китергичес

Патофизиологическая стадия.
Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтроф

Биологическая сущность воспаления.
И.И. Мечников 25 в течение лет исследовал фагоцитоз. Его метод сравнительной патологии - изучение процесса в эволюционном аспекте. Он доказал, что воспаление встречается у всех представителей живот

Перегревание у детей.
В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей р

Нарушения водно-электролитного равновесия (дисгидрии).
Дисгидрии делят на 2 группы: дегидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (задержку воды). В зависимости от преобладания нарушений в клеточном или внеклеточном п

Патофизиология углеводного обмена.
Расстройство обмена углеводовможет быть обусловлено нарушением их переваривания и всасывания в пищеварительном тракте. Если продукция амилолитических ферментов недостаточна, то пос

Патофизиология жирового обмена.
Патологические изменения в обмене жировмогут возникать на различных его этапах: при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров; при нарушении транспорта жира и перехода е

Принципы диагностики.
Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (А/Д, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена, определения кислор

Терапия и профилактика.
В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае. Во вс

Противоопухолевый иммунитет.
Зильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеется особый белок, обладающий специфическими антигенными свойствами, и что эти свойства отсутствуют в здоровых тканях. Считают, что в

Патофизиология эритроцитов
Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее существенно для больного -

Приобретенные

Индекс сдвига ядра (ИСЯ) нейтрофилов
Кол-во лейкоци-тов в 1 мкл Миело-циты Юные Палочко-ядерные Сегменто-ядерные Вид сдвига

Агранулоцитоз.
Под термином "агранулоцитоз" подразумевается клиникогематологи-ческий синдром, характеризующийся резким снижением или полным исчезновением гранулоцитов в крови. В основе этого заболевания

Коагуляционный.
Факторы, обеспечивающие тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Для гемостаза особенно важны следующие функции тромбоцитов: 1) ангиотрофическая; 2) способность поддерж

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз.
Основная роль в осуществлении первичного гемостаза принадлежит тромбоцитам. Вследствие повреждения кровеносных сосудов тромбоциты контактируют с субэндотелием (в основном, с главным стимулятором ад

Коагуляционный гемостаз.
Свертывание крови - сложный многоэтапный процесс, его условно делят на 3 фазы: 1) многоступенчатое образование тромбопластина; 2) образование тромбина; 3) фибриноген прев

ОТЛИЧИЯ защитного гемостаза и внутрисосудистого тромбоза
Признаки: защитного гемостаза внутрисосудистого тромбоза 1. Разрыв сосудов и кровотечение

Лабораторная диагностика
В 1 фазевыявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности; - а во второй- резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до аф

Гиперфункция и гипертрофия.
Гиперфункция - увеличение функции без увеличения массы: а) сначала возникает тахикардия; б) гетерометрическая форма гиперфункции

Нарушение кишечного пищеварения.
Роль кишечника в пищеварении заключается: 1) в дальнейшем переваривании - гидролизе пищевых веществ, 2) и всасывании их в кровь. Важнейшим отделом является 12-перстная ки

ЖЕЛТУХИ
Общим признаком, объединяющим желтухи, является окрашивание слизистых и кожных покровов, что свидетельствует о нарушении обмена желчных пигментов. Основным желчным пигментом, находящимся в норме кр

Печеночная желтуха.
Паренхиматозная желтуха возникает вследствие прямого поражения ткани печени факторами инфекционно-паразитарного (вирусами, бактериями и их токсинами, малярийным плазмодием и др.) и неинфекционного

Клинические формы нарушения нервной системы
I. Патология чувствительностиможет проявляться как количественными, так и качественными изменениями. К количественным относятся у

III. Нарушения вегетативной функции нервной системы.
Симпатический отделвегетативной нервной системы обеспечивает энерготропное действие: 1) усиливая распад гликогена, 2)липолиз, 3) белковый обмен, 4) активирует протеолитические ферм

Нозофобия - страх заболеть какой-нибудь тяжелой болезнью. Сюда относится акарофобия (страх чесотки), бактериофобия, канцерофобия.
Танатофобия - страх смерти. Тафефобия - страх быть заживо погребенным. В группе навязчивых страхов могут быть выделены особо навязчивые опасения - невозможности со

Сильные Слабый
уравновешенные неуравновешенный подвижный инертный безудержный сангвиник флегматик холерик меланхолик (по Гиппократу) Что же такое тип ВНД? Это совокупно