Патофизиология эритроцитов

Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее существенно для больного - уменьшение гемоглобина.

В среднем у мужчин гемоглобина 150 г/л, у женщин - 140 г/л; снижение у мужчин Нв<140 г/л и у женщин <130 г/л означает анемию.

Эритроцитов у мужчин в среднем - 4,5-5,0х10⁹/л, у женщин - 4,0- 4,5х10⁹/л.

Соотношение Нв в 1 эритроците именуется Цветовым Показателем (ЦП) = 150 г/л Нв:Эр 5х10⁹/л = 30 YY (это абсолютные величины), а при делении на 33 YY (должное содержание Нв в 1 эритроците) ЦП= 0,9 (относительная величина). Норма ЦП - 0,9-1,05.

Качественные изменения эритроцитов:

1) показатели повреждения эритроцитов и нарушения их функции или патологические формы;

2) степень регенерации.

Показатели повреждения эритроцитов:

А) изменение окраски - означает нарушение содержания Нв. При окраске по Романовскому-Гимзе на предметном стекле на предварительно фиксированный метиловым спиртом (3 мин.) или смесью Никифорова (15 мин.) мазок крови наносится щелочная краска Азур II (окрашивает кислые структуры - ядро) и кислая - Эозин (окрашивает щелочные структуры Нв) на 15 мин. Затем краску смыть водой, мазок высушить и исследовать под микроскопом с иммерсионным увеличением. Возможные варианты:

1) гипохромия - эритроциты бледные с просветлением в центре (кольцевидные);

2) гиперхромия - эритроциты шарообразной формы или мегалоциты при мегалобластической анемии;

3) анизохромия - мишеневидные эритроциты. Окраска протоплазмы эритроцитов по Романовскому-Гимзе может варьировать от: а) базофильной - нет Нв; б) до оксифильной - накопился Нв; в) промежуточная - полихроматофильная.

Б) анизоцитоз - изменение размеров: в среднем 7,5 (7,0-8,0) мкм - может быть микроцитоз <6,8 и макроцитоз > 8 мкм - мегалоциты.

В) изменение формы - пойкилоцитоз (чаще грушевидной формы или сфероцитоз).

Г) появление ядерных форм эритроцитов - нормобластов и эритробластов.

Д) патологические включения в эритроциты - базофильная зернистость, тельца Жолли (остатки ядра), кольца Кабо (остатки ядерной оболочки).

Схема оценки тяжести повреждения эритроцитов при анемии: 1) анизоцитоз; 2) гипохромия; 3) пойкилоцитоз; 4) патологические включения; 5) ядерные формы эритроцитов в периферической крови.

Показатели регенерации эритроцитов- как защитная реакция системы эритрона на уровне целого организма при анемиях в форме усиленного воспроизводства в костном мозгу полноценных эритроцитов:

1) состояние эритропоэза в костном мозгу;

2) содержание молодых безъядерных форм эритроцитов в периферической крови - ретикулоцитов(при суправитальной - прижизненной окраске) или полихроматофилов (при обычной окраске).

Количество полихроматофилов в крови отражает степень регенерации эритроцитов в костном мозге = 1%. Они дозревают за сутки, но считать их трудно из-за множества оттенков и поэтому для выявления молодых форм эритроцитов применяют суправитальную - прижизненнуюокраску: мазок крови без предварительной фиксации красят щелочной краской Азур-1 -П, или 1% метиленовой синью в течение 15 минут. Выявляется синеватая зернистость: чем больше ретикулоцитов, тем выше степень регенерации эритроцитов в костном мозге и соответственно отсутствие ретикулоцитов говорит о подавлении регенерации.

Более точная и информативная оценка эритропоэза по состоянию костного мозга:

1) в норме в костном мозге соотношение Эритроцитов/Лейкоцитам = 1/4, а при усилении регенерации эритроцитов может быть сдвиг 1/2; 1/1: 2/1; 3/1.

Показатель полноценности эффективного гемопоэза - обнаружение в костном мозге преимущественно оксифильных нормобластов, мазок розовый - "красный костный мозг";

2) увеличение ядерных форм эритроцитов (усиленное размножение ядерных форм эритроцитов, но протоплазма не дозревает), много базофильных нормобластов - "синий костный мозг";

3) показатели подавления эритропоэза - отсутствие в костном мозге ядерных форм эритроцитов, есть только лейкоциты - апластическое состояние костного мозга.

 

АНЕМИИ ЧЕЛОВЕКА (лекция N 18)

1. Классификация анемий.

2. Острая постгеморрагическая анемия.

3. Хроническая постгеморрагическая анемия

4. Гемолитические анемии.

5. Анемии вследствие нарушенного кроветворения.

Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Классификация анемий:

1. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Нв основным тестом является цветовой показатель (ЦП) - среднее содержание Нв в одном эритроците:

а) гипохромная анемия - со снижением цветового показателя <0,85;

б) нормохромная анемия - с нормальным (0,9-1,05) цветовым показателем;

в) гиперхромная анемия - с повышением цветового показателя >1,05.

2. По регенераторной способности костного мозга (в норме в периферической крови 1 % ретикулоцитов):

а) гиперрегенераторные (> 15 %);

б) регенераторные (5-8 %);

в) гипорегенераторные (<0,8%);

г) арегенераторные (0,1%);

д) диспластические (0% ретикулоцитов и смена типа кроветворения на мегалобластический).

3. По величине клеточных эритроцитов анемии бывают: а) нормоцитарные (7-8 мк), б) микроцитарные (<6,8 мк), в) макроцитарные (>8 мк).

4.По типу кроветворения анемии подразделяют на:

а) нормобластические (с эритробластическим типом кроветворения);

б) мегалобластические (с мегалобластическим типом кроветворения).

5. По этиологии и патогенезу различают следующие группы анемий:

а) анемии вследствие кровопотерь - постгеморрагические (острые и хронические);

б) анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические (врожденные или приобретенные, внутриклеточные или внутрисосудистые);

в) анемии вследствие нарушения кровообразования - витамин-В₁₂-и-фолиеводефицитные, железодефицитные и железорефрактерные анемии.

Острая постгеморрагическая анемиявозникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери.

Выделяют 3 стадии острой постгеморрагической анемии:

1. Сразу после кровопотери изменений первоначального состава крови не наблюдается, есть только уменьшение объема циркулирующей крови. Артериальное давление удерживается за счет рефлекторного спазма сосудов - рефлекторная стадия.

2. Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов относительно уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и усиленного разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения). Объем циркулирующей крови нормализуется за счет поступления тканевой жидкости - гидремическая стадия.

3. На 4-5 день проявляется усиление эритропоэза за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов - ретикулоцитов до 5-8-10% - регенераторная анемия. Появляются нормобласты, цветовой показатель несколько снижается из-за большого количества недозревших эритроцитов (может быть гипохромия) - костномозговая стадия.

 

Хронические постгеморрагические анемиивозникают при небольших по объему - столовая ложка, но частых и длительных кровотечениях.

Картина крови. Длительное время потеря крови компенсируется усиленным кроветворением (до 3-5% ретикулоцитов), но при истощении костного мозга число ретикулоцитов становится ниже нормы. Основным гематологическим признаком хронической постгеморрагической анемии является выраженная гипохромия эритроцитов и уменьшение их размеров, что свидетельствует о резком снижении синтеза гемоглобина из-за дефицита железа, белков, витаминов и микроэлементов. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгеморрагические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетении кроветворения эта анемия может быть гипо- и арегенераторной.

 

Гемолитические анемиихарактеризуются резким усилением процессов разрушения эритроцитов. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено:

а) приобретенными или б) наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Нв; в) повреждающим действием физических, химических, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; г) замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами. При внесосудистом гемолизе может быть блокада РЭС, а при внутрисосудистом - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Мембранопатии		Энзимопатии		Гемоглобинопатии
нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследст-венный микросфероцитоз, наследственный овалоцитоз).		дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и т.п. (глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы А)		наследственный дефектсинтеза цепей глобина (a- и b-талассемия) и дефект первичной структуры гемоглобина (серповидно-клеточная анемия).

врожденные (наследственные)