рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры
- Раздел Образование
- /
- Механизмы и формы ИО Т-типа (клеточно-опосредованный И.О. - КОИО).
Реферат Курсовая Конспект
Механизмы и формы ИО Т-типа (клеточно-опосредованный И.О. - КОИО).
Механизмы и формы ИО Т-типа (клеточно-опосредованный И.О. - КОИО). - раздел Образование, КРАТКИЙ КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ Существуют 2 Основные Формы Клеточно-Опосредованного Иммунного Ответа: ...
Существуют 2 основные формы клеточно-опосредованного иммунного ответа:
1. ИндуцированнаяТ-клеточная цитотоксичность (ИКЦ) – опосредуется цитотоксическими Т-лимфоцитами (ЦТЛ) - Т-киллерами, которые уже "обучены" в процессе внутриутробного развития и могут взаимодействовать с измененными клетками без получения специфического сигнала от иммунокомпетентных клеток.
2. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ)- опосредуется Т-эффекторами ГЗТ.
Механизмы индуцированной клеточной цитотоксичности. В индуктивную фазу первоначально происходит клональная экспансия Т-индукторов ЦТЛ данной специфичности. Макрофаги презентуют им антиген и выделяют ИЛ1. Т-индукторы необходимы, как источник ИЛ-2 и ИЛ-6. Под влиянием этих интерлейкинов, а также специфического взаимодействия с антигеном на поверхности макрофага, генетически измененной собственной или генетически чужеродной клетки предшественники ЦТЛ активируются, пролиферируют и превращаются в клетки памяти или дифференцируются в эффекторы ЦТЛ. В продуктивную фазу ИО наблюдается концентрация ЦТЛ, их перемещение в зону локализации антигена.
Значение клеточно-опосредованного иммунного ответа:
1) противовирусный иммунитет;
2) противогрибковый;
3) при хронических бактериальных инфекциях;
4) противоопухолевый;
5) трансплантационный.
Феномены трансплантационного иммунитета:
1) РХПТ(реакция хозяин против трансплантата или реакция отторжения трансплантата);
2)РТПХ(реакция трансплантат против хозяина).
Развитие этих реакций связано с различиями в специфичности клеточных трансплантационных антигенов (сильных и слабых) между донором и реципиентом.
Механизм РХПТ: антигены клеток трансплантата (алло -, ксено-) вызывают выработку антител в региональных лимфоузлах и в инфильтрате, кроме того, происходит мобилизация Т-эффекторов ГЗТ и ЦТЛ. Вокруг пересаженной ткани формируется инфильтрат из Т-лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Некроз трансплантата наступает вследствие прямого цитотоксического эффекта ЦТЛ, макрофагов, антител и местного расстройства кровообращения.
Механизм РТПХ: при аллотрансплантации суспензии клеток селезенки, костного мозга, лимфоузлов реципиенту с неполноценной иммунной системой лимфоциты, прежде всего ЦТЛ, иммунокомпетентного донора повреждают клетки органов и тканей хозяина (т.е. имеет место Т-тип ИО). У молодых или новорожденных животных в результате агрессии чужих лимфоцитов развивается болезнь малорослости (синонимы - "гомологическая болезнь", болезнь РАНТ).
Иммунологическая толерантность (ИТ)- отсутствие ИО на определенный антиген, т.е. специфическая ареактивность ИС, не связанная с ее повреждением (иммунодепрессией), при сохранении способности развивать ИО на другие антигены. Благодаря феномену иммунологической толерантности не происходит специфическая элиминация антигена.
ВИДЫ иммунологической толерантности:
I. Врожденнаяили естественнаяИТ - развивается при контакте с антигеном в эмбриональном или неонатальном периоде развития особи.
II. Приобретенная ИТ:
а) иммунологическая толерантность"низкой дозы",
б) иммунологическая толерантность "высокой дозы".
Механизмы иммунологической толерантности:
Естественнаяиммунологическая толерантность обусловлена селекцией клонов, активацией Т-супрессоров аутореактивных клонов лимфоцитов в период внутриутробного развития.
Приобретеннаяиммунологическая толерантность "низкой дозы" опосредована активацией антиген-специфических Т-супрессоров, блокирующих ИО.
Иммунологическая толерантность "высокой дозы" отчасти опосредована активацией Т-супрессоров, реагирующих на супраоптимальные дозы антигена, кроме того, действует механизм "иммунологического паралича".
Формы и механизмы первичных иммунодефицитов.
Первичное повреждение локализовано в иммунной системе и обусловлено аномальным генотипом (унаследованным). Ранними симптомами при первичных ИД являются поражения кожных и слизистых оболочек в виде пятен цвета "кофе с молоком", депигментации, экземы, нейродерматита, ангионевротического отека.
I. Комбинированнаяиммунологическая наследственная недостаточность возникает вследствие:
а) ретикулярной дисгенезии дефекта системы костномозгового кроветворения, в результате которого не образуются клетки-предшественницы миело- и лимфопоэза;
б) агаммаглобулинемии швейцарского типа.
II. Т-клеточный иммунодефицит подразделяется на:
а) синдром Ди Джорджи, который характеризуется гипоплазией тимуса, в результате чего нарушается дальнейшая дифференцировка претимических Т-предшественников;
б) синдром Незелоф характеризуется гипоплазией тимуса из-за нарушения процесса миграции Т-предшественников в тимус;
в) наследственная недостаточность фермента пурин-нуклеозид-фосфори-лазы, из-за чего страдают процессы дифференцировки Т-клеток в тимусе;
г) синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия) - нарушена посттимическая дифференцировка Т-клеток, что сочетается с недостаточностью IgЕ и IgА.
III. В-клеточный иммунодефицит возникает из-за:
а) агаммаглобулинемии (Брутона), обусловленной нарушением дифференцировки клеток-предшественниц лимфопоэза в клетки предшественницы В-лимфопоэза;
б) гипоиммуноглобулинемии с макроглобулинемией - нет IgG и IgА;
в) селективнного дефицита IgА.
IV. Дефицит клеток миелоидного ряда приводит к:
а) хроническому гранулематозу (наследственный дефект ферментов гексозомонофосфатного цикла ведет к снижению микробоцидного потенциала нейтрофилов и они фагоцитируют, но не убивают микроорганизмы);
б) синдрому Вискотта - Олдрича (нарушена способность макрофагов презентировать антиген);
в) синдрому Чедиака-Хигаси (нарушена структура и функциональная активность лизосом);
г) наследственной недостаточности миелопероксидазы;
д) синдрому "ленивых лейкоцитов"- нарушена реакция нейтрофилов на хемотаксические стимулы.
V. Дефицит системы комплемента проявляется:
а) дефицитом ингибиторов и инактиваторов, стабилизирующих систему, что приводит к перерасходу компонентов комплемента;
б) дефицитом начальных факторов, что отменяет активацию комплемента в целом;
в) дефицитом терминальных компонентов С5-С9 (нарушается образование МАК - мембрано-атакующего комплекса).
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
КРАТКИЙ КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ... ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ПЕРМСКАЯ...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Механизмы и формы ИО Т-типа (клеточно-опосредованный И.О. - КОИО).
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
| Твитнуть |
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Реклама
Информация в виде рефератов, конспектов, лекций, курсовых и дипломных работ имеют своего автора, которому принадлежат права. Поэтому, прежде чем использовать какую либо информацию с этого сайта, убедитесь, что этим Вы не нарушаете чье либо право.
© copyright 1999 - 2024 allRefs.net. Все права защищены. Страница сгенерирована за: 0.081 сек.
Новости и инфо для студентов