Нарушение кишечного пищеварения. - раздел Образование, КРАТКИЙ КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ Роль Кишечника В Пищеварении Заключается:
1) В Дальнейшем Переварива...
Роль кишечника в пищеварении заключается:
1) в дальнейшем переваривании - гидролизе пищевых веществ,
2) и всасывании их в кровь.
Важнейшим отделом является 12-перстная кишка, где пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы, а так же ферментов Бруннеровских и Либеркюновых желез кишечника. Нарушение пищеварения в кишечнике может быть связано с нарушением выделения желчи, сока поджелудочной железы и мембранного (пристеночного) пищеварения.
Нарушение выделения сока поджелудочной железы ведет, в основном, к нарушению переваривания пищи в полости кишок - полостное переваривание. При этом нарушается разрушение, гидролиз и переваривание сложных тканевых и клеточных структур. Нарушается дезагрегация химических комплексов белков, жиров, крахмала, декстранов.
При поражении же самой стенки кишечных клеток нарушается заключительный этап переваривания - пристеночное (илимембранное) пищеварение. Мембранное пищеварение занимает промежуточное положение между внеклеточным, дистантным или полостным перевариванием и внутриклеточным, таким как фагоцитоз и пиноцитоз. Его особенность состоит в том, что на одной и той же поверхности энтероцита происходят одновременно два процесса: 1) ферментативная обработка, дальнейшее переваривание и 2) всасывание.
Причины нарушения мембранного пищеварения:
1. Нарушение структуры ворсинок - их атрофия при холере, энтерите.
2. Нарушение ультраструктуры поверхности энтероцитов.
3. Изменения ферментативного слоя кишечной поверхности.
4. Изменение сорбционных свойств всасывающих клеточных мембран.
5. Нарушение моторики (диарея, понос), которые ведут к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность. Нарушение мембранного пищеварения ведет к недостаточности всасывательной функции. На поверхности 1 энтеротроцита находится от 2000 до 4000 микроворсинок, что составляет на 1 мм2 от 50 000 000 до 200 000 000 микроворсинок. Это увеличивает всасывательную поверхность с 5 м2 до 100 м2. Кроме того, из мембран микроворсинок как бы вырастают в просвет кишки в сторону пищевых масс многочисленные нити гликокаликса в виде трехмерной петлистой сети до 1000А с определенным зарядом. Гликокаликс образует автономный перицелюлярный слой жидкости, который обновляется в течение нескольких часов.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ (печеночная недостаточность) (лекция N 28)
1. Причины и патогенез печеночной недостаточности.
2. Проявления печеночной недостаточности.
3. Гемолитическая желтуха.
4. Механическая желтуха.
5. Печеночная желтуха.
6. Печеночная кома.
Печеночная недостаточность (ПН) характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Печеночная недостаточность делится на виды по следующим признакам:
1) по числу нарушенных функций - на парциальную и летальную;
2) по течению - на острую и хроническую;
3) по исходу - летальную и нелетальную.
Причины печеночной недостаточности:
а) гепатиты, б) дистрофии (гепатозы), в) циррозы, г) опухоли печени и патологические процессы вне печени: а) шок, б) сердечная недостаточность, в) общая гипоксия и т.д.
Общий патогенез печеночной недостаточности может быть представлен в виде следующей цепи изменений: действие повреждающего фактора > 1) изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов > 2) усиление свободно-радикального перекисного окисления липидов > 3) частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости > 4) выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток > 5) освобождение поврежденными макрофагами некрозогенного фактора и интерлейкина-1, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени > 6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров.
Проявления печеночной недостаточности:
1. Нарушение дезинтоксикационной функции печени.
2. Нарушение участия печени в углеводном обмене.
3. Нарушение участия печени в липидном обмене.
4. Нарушение участия печени в белковом обмене.
5. Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов.
6. Расстройство обмена витаминов.
7. Нарушение антитоксической ("барьерной") функции печени.
8. Нарушение образования и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух.
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ... ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ПЕРМСКАЯ...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Нарушение кишечного пищеварения.
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Пермь - 2009
ПРЕДИСЛОВИЕ
Значение фундаментальной подготовки современного врача трудно переоценить. В свете новой концепции подготовки специалистов, внедряемой в рамках ныне действующег
Профессору И.Ф. Елькину.
ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ (лекция N 1)
1. Патофизиология как наука и учебная дисциплина, ее предмет, задачи и методы исследования.
2. Характеристика патофизиологического эк
Здоровья болезни
1) структурная и функциональная полноценность здорового организма
1) наличие ряда патологических процессов с нарушением структуры и функции органа
РОЛЬ ГОРМОНАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ
НЕЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ(лекция N 4)
1. Определение, понятие, причины и виды стресс-реакции.
2. Характеристика быстрого стресса.
3. Характеристика долго
Физиологические барьеры организма.
Физиологические барьеры организма - это один из механизмов резистентности, которые служат для защиты организма или отдельных его частей, предотвращают нарушение постоянства внутренней среды при воз
Механизмы и формы ИО В-типа (гуморальный ИО).
Индуктивная фазаначинается с фагоцитоза антигена - процессинг: поглощение и переваривание антигена с разделением его на отдельные антигенные структуры. Основная по
Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.
Повреждение системы имеет вторичный характер и может быть обусловлено инфекциями иммунной системы, лимфопролиферативными заболеваниями, истощением ИС. Причины этого:
1) дефицит белка, нару
Патофизиологическая стадия.
Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтроф
Биологическая сущность воспаления.
И.И. Мечников 25 в течение лет исследовал фагоцитоз. Его метод сравнительной патологии - изучение процесса в эволюционном аспекте. Он доказал, что воспаление встречается у всех представителей живот
Перегревание у детей.
В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей р
Нарушения водно-электролитного равновесия (дисгидрии).
Дисгидрии делят на 2 группы: дегидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (задержку воды). В зависимости от преобладания нарушений в клеточном или внеклеточном п
Патофизиология белкового обмена.
Нарушения расщепления и всасывания белков. Основные причины недостаточного расщепления белков - количественное уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов, снижение активности
Патофизиология углеводного обмена.
Расстройство обмена углеводовможет быть обусловлено нарушением их переваривания и всасывания в пищеварительном тракте. Если продукция амилолитических ферментов недостаточна, то пос
Патофизиология жирового обмена.
Патологические изменения в обмене жировмогут возникать на различных его этапах: при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров; при нарушении транспорта жира и перехода е
Принципы диагностики.
Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (А/Д, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена, определения кислор
Терапия и профилактика.
В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае.
Во вс
Противоопухолевый иммунитет.
Зильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеется особый белок, обладающий специфическими антигенными свойствами, и что эти свойства отсутствуют в здоровых тканях. Считают, что в
Патофизиология эритроцитов
Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее существенно для больного -
Агранулоцитоз.
Под термином "агранулоцитоз" подразумевается клиникогематологи-ческий синдром, характеризующийся резким снижением или полным исчезновением гранулоцитов в крови. В основе этого заболевания
Коагуляционный.
Факторы, обеспечивающие тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Для гемостаза особенно важны следующие функции тромбоцитов:
1) ангиотрофическая;
2) способность поддерж
Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз.
Основная роль в осуществлении первичного гемостаза принадлежит тромбоцитам. Вследствие повреждения кровеносных сосудов тромбоциты контактируют с субэндотелием (в основном, с главным стимулятором ад
Коагуляционный гемостаз.
Свертывание крови - сложный многоэтапный процесс, его условно делят на 3 фазы:
1) многоступенчатое образование тромбопластина;
2) образование тромбина;
3) фибриноген прев
Лабораторная диагностика
В 1 фазевыявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности;
- а во второй- резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до аф
Гиперфункция и гипертрофия.
Гиперфункция - увеличение функции без увеличения массы:
а) сначала возникает тахикардия;
б) гетерометрическая форма гиперфункции
ЖЕЛТУХИ
Общим признаком, объединяющим желтухи, является окрашивание слизистых и кожных покровов, что свидетельствует о нарушении обмена желчных пигментов. Основным желчным пигментом, находящимся в норме кр
Печеночная желтуха.
Паренхиматозная желтуха возникает вследствие прямого поражения ткани печени факторами инфекционно-паразитарного (вирусами, бактериями и их токсинами, малярийным плазмодием и др.) и неинфекционного
Клинические формы нарушения нервной системы
I. Патология чувствительностиможет проявляться как количественными, так и качественными изменениями. К количественным относятся у
III. Нарушения вегетативной функции нервной системы.
Симпатический отделвегетативной нервной системы обеспечивает энерготропное действие: 1) усиливая распад гликогена, 2)липолиз, 3) белковый обмен, 4) активирует протеолитические ферм
Сильные Слабый
уравновешенные неуравновешенный
подвижный инертный безудержный
сангвиник флегматик холерик меланхолик (по Гиппократу)
Что же такое тип ВНД? Это совокупно
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов