Определение. - раздел Образование, ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Атеросклероз (От Греч. “Athere” — Кашица И “Sklero...
Атеросклероз (от греч. “athere” — кашица и “skleros” — твердый) - хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в стенке плазменных атерогенных липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек в артериальной стенке.
Термин “атеросклероз” введен в употребление в 1904 г. F. Marchand.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических процессов в сосудистой системе развиваются определенные клинические проявления, некоторые из которых выделены в отдельные нозологические формы (ишемическая болезнь сердца).
Этиология. Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоящее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Ниже выделены наиболее значимые из них.
1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР:
· возраст старше 50–60 лет;
· пол (мужской);
· отягощенная наследственность.
2. Модифицируемые (изменяемые):
· дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП);
· артериальная гипертензия (АГ);
· курение;
· ожирение;
· нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет);
· гиподинамия;
· нерациональное питание;
· гипергомоцистеинемия и др.
Современная концепция факторов риска (ФР) атеросклероза и ИБС имеет важное значение для понимания патогенеза этих заболеваний и выработки стратегии и тактики проведения профилактических мероприятий в той или иной популяции. Строго говоря, каждый из перечисленных ФР не является причиной атеросклероза в прямом смысле этого слова, т.е. фактором, без которого невозможно его развитие. Факторы риска следует рассматривать как важные (хотя и необязательные) условия, способствующие его возникновению и прогрессированию. Главным в современной концепции ФР атеросклероза является то, что каждый из них или их сочетание ассоциируется с существенно более высоким риском развития заболевания, а успешная коррекция модифицируемых ФР (уменьшение выраженности или их ликвидация) закономерно сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений атеросклероза.
В настоящее время доказано, что к числу основных ФР атеросклероза относятся дислипидемии, АГ, курение, ожирение и сахарный диабет.
Дислипидемия - это нарушение соотношения разных видов липидов плазмы крови. Клипидам плазмы крови человека относятся холестерин, триглицериды, фосфолипиды и жирные кислоты.
Холестерин (ХС) выполняет важные биохимические функции в человеческом организме. ХС бывает свободным и этерифицированным. Свободный ХС необходим для синтеза стероидных гормонов и образования желчных кислот, он входит в состав нервной ткани и всех клеточных мембран организма человека; этерифицированный ХС – соединение ХС с ЖК, преобладает в клетках коры надпочечников, в плазме, в атеросклеротических бляшках.
Триглицериды (ТГ) – эфиры ЖК и спирта глицерина, которые входят в состав различных ЛП, но преобладают в хиломикронах и ЛОНП. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных СД с МС, ожирением концентрация ТГ длительное время (> 12 часов) остается повышенной.
Жирные кислоты (ЖК) синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. ЖК играют важную роль в липидном обмене, этерифицируя ХС и глицерин. Выделяют основные НЖК – пальмитиновую, стеариновую, МНЖК – олеиновую и ПНЖК – линолевую, арахидоновую, эйкозапентаеновую, докозагексаеновую ЖК. Степень насыщенности зависит от числа двойных связей в составе ЖК. Линолевая кислота является незаменимой ЖК, и, следовательно, должна поступать в организм человека в составе пищевых продуктов. НЖК преобладают в жирах животного происхождения, МНЖК и ПНЖК – в растительных маслах и рыбьем жире. В плазме крови ЖК в этерифицированном состоянии находятся в ТГ, эфирах ХС и ФЛ и транспортируются липопротеидами; в неэтерифицированном виде ЖК переносятся в комплексе с альбумином.
Фосфолипиды (ФЛ) являются важным структурным компонентом клеточных мембран. Однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому ФЛ также как и ЖК в крови не определяются.
Липопротеиды представляют собой специфические липидно-белковые образования, состоящие из апобелков, ХС, ТГ и ФЛ и предназначены для транспорта липидов в кровотоке. Основными ЛП в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих в них липидов и апобелков являются: ХМ, ЛОНП, ЛПП, ЛНП, ЛВП. В клинической практике наибольшее значение в развитии сосудистой патологии играют ЛНП (атерогенные ЛП) и ЛВП (антиатерогенные ЛП).
В настоящее время большое внимание привлечено к уровню концентрации в крови так называемых аполипопротеидов, среди которых выделяют аполипопротеиды В (апоВ) и аполипопротеиды А (апоА). При этом апоВ являются носителями липидных молекул ЛНП, а апоА-липидных молекул ЛВП. Доказано, что при соотношении апоВ к апоА больше 1,0 атерогенность сыворотки крови увеличивается, а при коэффициенте меньше 1,0 снижается.
ЛНП имеют удельную плотность 1,019-1,063 г/мл. Они состоят в основном из эфиров ХС, их функциональным апопротеином является белок апоВ-100. Повышенное содержание в плазме ЛНП отчетливо связано с развитием коронарного атеросклероза. Однако для того, чтобы ЛНП стали атерогенными, они должны подвергнуться модификации, чаще всего перекисному окислению. Окисленные ЛНП являются активными раздражителями для моноцитов, которые проникают в субэндотелиальное пространство сосуда, превращаясь в макрофаги, и затем, по мере накопления в них модифицированных ЛНП, в пенистые клетки. Именно ХС ЛНП, учитывая его важную роль в формировании атеросклеротической бляшки, является главной мишенью гиполипидемической терапии. ЛВП осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень. Концентрация ХС ЛВП в плазме имеет обратную связь с развитием атеросклероза.
В настоящее время выделяют 3 группы причин развития дислипидемии (гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии).
1. Первичные, генетически обусловленные, семейные гиперхолестеринемии, в основе которых лежат мутации в гене рецептора ЛНП. Встречаются редко.
2. Вторичные – при сахарном диабете II типа, гипотиреозе, ХПН и нефротическом синдроме, избыточном потреблении алкоголя, ожирении, гиперурикемии, холестазе, приеме леарственных препаратов (тиазидные диуретики, неселективные бета-адреноблокаторы, ГКС, анаболические стероиды, циклоспорин) и др.
3. Связанные с особенностями питания, когда в потребляемой пище содержится много насыщенных жиров и холестерина. Именно эта причина развития дислипидемии среди населения является наиболее частой.
Классификация дислипидемий (гиперлипидемий).Фенотип ГЛП определяют по классификации ВОЗ. Для этого необходимо определить концентрацию в крови ОХС, ТГ, ХС ЛВП и ХС ЛНП. Приведенная классификация позволяет врачу судить о характере нарушений липидного обмена и степени их атерогенности (таблица 10).
Таблица 10
Классификация дислипидемий (гиперлипидемий) ВОЗ
Фенотип
ОХС
ХС ЛНП
ТГ
Изменения ЛП
Атерогенность
I
Повышен
Понижен или в норме
Повышены или в норме
↑ХМ
Не атерогенен
II a
Повышен
Повышен
В норме
↑ЛНП
Высокая
II b
Повышен
Повышен
Повышены
↑ЛНП и ЛОНП
Высокая
III
Повышен
Понижен или в норме
Повышены
↑ЛНП
Высокая
IV
Чаще в норме
В норме
Повышены
↑ЛОНП
Умеренная*
V
Повышен
В норме
Повышены
↑ХМ и ЛОНП
Низкая
Примечание: ↑ - повышение концентрации; * – IV фенотип является атерогенным, если ему сопутствует низкая концентрация ХС ЛВП, а также другие метаболические нарушения (гипергликемия, инсулинорезистентность, нарушенная толерантность к глюкозе).
У больных ИБС, атеросклерозом мозговых и периферических артерий чаще всего имеют место следующие особенности нарушений липидного спектра крови: ОХС умеренно повышен, ХС ЛНП повышен значительно, но даже если это повышение незначительно, то при специальном биохимическом исследовании обнаруживают мелкие, плотные, легко окисляющиеся частицы ЛНП типа В. Эти частицы легко проникают в субэндотелиальное пространство, активно захватываются макрофагами и таким образом инициируют атеросклеротический процесс. Содержание ТГ чаще нормальное или умеренно повышенное, ХС ЛВП находится на нижней границе нормы или снижен. Таким образом, у больных ИБС преобладают фенотипы IIa и IIb.
У больных с МС, СД 2 типа чаще наблюдаются нарушения липидного обмена, характеризующиеся повышением уровней ТГ и снижением концентрации ХС ЛВП. Вместе с тем, нередки случаи повышенной концентрации ХС ЛНП. По классификации ВОЗ – это IIb и/или IV фенотипы.
Перечисленные фенотипы – IIa, IIb, IV, являются атерогенными и требуют незамедлительного начала медикаментозной коррекции.
Оптимальные значения липидных параметров.Лучшие значения липидных параметров, принятые в соответствии с Европейскими рекомендациями по профилактике ССЗ в клинической практике представлены в таблице. Эти значения оптимальны для лиц взрослой популяции стран Европы, однако для больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также с диабетом – уровни ОХС, ХС ЛНП должны быть <4,5 ммоль/л (175 мг/дл), <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) соответственно.
Таблица 11
Оптимальные значения липидных параметров плазмы
(Европейские рекомендации III пересмотра, версия 2003)
Липидные параметры
ммоль/л
мг/дл
ОХС
<5,0
<190
ХС ЛНП
<3,0
<115
ХС ЛВП
≥1,0 (у муж.), 1,2 (у жен.)
≥40 (у муж.), 46 (у жен.)
ТГ
<1,7
<150
В последние годы в литературе широко обсуждается вопрос о роли воспаления в формировании неосложненной и осложненной атеросклеротической бляшки. К настоящему времени получено много доказательств наличия такого воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухолей a, интерлейкинов и др.), действительно, может способствовать повреждению сосудистого эндотелия и “пропитыванию” интимы модифицированными атерогенными ЛП. Известные маркеры воспаления, в том числе повышенный уровень С-реактивного белка, скорее указывают не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, которая лежит в основе формирования острого коронарного синдрома - нестабильной стенокардии и острого ИМ.
В последние годы определенное значение в генезе атеросклеротических поражений придается цитомегаловирусной и хламидийной инфекции, широко распространенной среди взрослого населения. Антигены этих возбудителей нередко обнаруживают в атеросклеротических бляшках, а высокие титры антител определяются у значительной части больных ИБС. Имеются данные о том, что хламидийная инфекция ассоциируется с большим риском смертельных и несмертельных обострений ИБС. Предполагают, что присутствие хламидий в сосудистой стенке способствует окислению (модификации) ЛНП, что сопровождается повреждением эндотелия и образованием пенистых клеток, участвующих в формировании атеросклеротической бляшки.
Вопрос о правомочности отнесения цитомегаловирусной и хламидийной инфекции к числу ФР атеросклероза и ИБС требует дальнейших исследований и более убедительных доказательств.
Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многие его звенья до сих пор остаются малоизученными или имеют различную интерпретацию. Это объясняет отсутствие в настоящее время единой общепринятой теории патогенеза этого заболевания, которая объединяла бы все известные механизмы его развития. Следует упомянуть о классической липидно-инфильтрационной теории Н.Н. Аничкова (1913) и инфильтративно-комбинационной теории Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова (1946). Согласно представлениям этих авторов, в основе возникновения атеросклероза лежит инфильтрация в стенку артерий экзогенного и эндогенного холестерина, что ведет к своеобразной клеточной реакции сосудистой стенки и формированию атеросклеротической бляшки.
По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной). Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
· образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза);
· образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза);
· формирование осложненной атеросклеротической бляшки.
Главным следствием формирования “осложненной” атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Клинические симптомы атеросклероза чрезвычайно многообразны и зависят от места и степени поражения определенного кровеносного сосуда (рисунок 1). Ввиду того, что атеросклероз представляет глобальное заболевание артерий человеческого организма у одного и того же человека одновременно могут поражаться несколько артерий. В таком случае будут присутствовать множество симптомов относящихся к нарушению циркуляции крови в различных органах и частях тела.
ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ... ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ... И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Определение.
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Определение.
Под термином "артериальная гипертензия" подразумевают синдром повышения АД при "гипертонической болезни" и "симптоматических артериальных гипертензиях".
Терми
Cтадии гипертонической болезни.
ГБ I стадии предполагает наличие АГ, при отсутствии поражения органов мишеней (ПОМ).
ГБ II стадии – наличие АГ и присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней.
Осложненный ГК
Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. ГК считают
Формулировка диагноза.
При формулировании диагноза необходимо максимально полно отразить наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированой
Лечение.
Непосредственная цель антигипертензивной терапии – снизить АД до желаемого уровня и изо дня в день поддерживать его на этом уровне, на протяжении 24 часов в сутки, не допуская
Мероприятия по изменению образа жизни.
Мероприятия по изменению ОЖ рекомендуются всем больным, в т.ч. получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии ФР. Они позволяют:
· снизить АД (таблица 6);
· уменьшить по
Медикаментозная терапия
У всех больных АГ необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Особенно осторожно следует снижать АД у пожилых и у больных, перенесших ИМ и МИ.
Количество назначаемых
Комбинированная антигипертензивная терапия.
Комбинации двух АГП делят на: рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП. К ним относятся: диуретик
Сопутствующая терапия для коррекции ФР.
Необходимость назначения статинов (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) для достижения целевых уровней ОХС < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и ХС ЛНП < 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматрива
Тактика врача стоматолога.
Плановые стоматологические операции (например, экстракция зуба, протезирование) у пациентов с артериальной гипертензией желательно проводить после стабилизации АД, в противном случае возможны повыш
Определение.
Ишемическая болезнь сердца – хроническое заболевание,характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердц
Этиология и патогенез.
Стенокардия является клиническим проявлением атеросклероза коронарных артерий. Риск развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких факторов риска (ФР) как мужской пол, пожилой в
Диагностика.
Лабораторные исследования позволяют выявить факторы риска ССЗ, установить возможные причины и сопутствующие состояния, провоцирующие ишемию миокарда. Минимальный перечень лаборатор
Тактика врача-стоматолога.
При проведении стоматологических манипуляций следует помнить о замедлении процессов регенерации и снижении устойчивости к инфекциям, обусловленных нарушениями кровообращения при распространенном ат
Определение.
Инфаркт миокарда (ИМ) - это некроз сердечной мышцы в результате резко выраженного и остро возникшего дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Те
Осложнения инфаркта миокарда.
В период развивающегося ИМ (от 0 до 6 часов) могут развиться тяжелые нарушения ритма и острая сердечно-сосудистая недостаточность.
К осложнениям острого периода ИМ (от 6 часов до 7 суток)
Биохимические маркеры (биомаркеры) повреждения миокарда.
Сердечные тропонины Т и I наиболее специфичны. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6-12 часов после поступлени
Инструментальная диагностика.
ЭКГв 12-ти отведениях является важнейшим инструментальным методом диагностики ИМ. Кроме того, именно ЭКГ позволяет уточнить тактику лечения: только при подъеме сегмента ST, вновь в
Критерии ранее перенесенного ИМ.
1. Появление новых патологических зубцов Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры могут нормализоваться в зависимости от времени, про
Определение.
Длительное время под ревматизмом понимались все заболевания, при которых страдали органы опоры и движения - суставы, мышцы, мягкие ткани и другие. В последние десятилетия вместо понятия «ревматизм»
Объективное обследование.
Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до лихорадки.
Обследование кожи. К основным признакам ОРЛ относятся кольцевидная эритема и подко
Диагностика.
Лабораторные исследования. К обязательным методам лабораторного исследования относятся:
· общий анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ;
· бактериоло
Лечение.
Цели лечения: эрадикация бета-гемолитического стрептококка группы A, купирование воспалительного процесса, предупреждение у пациентов с перенесённым кардитом формирования ревма
Патогенетическая терапия.
Противовоспалительная терапия.Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и/или полисерозитами. Преднизолон назначают взрослым и подросткам
Определение.
Стеноз аортального клапана - порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии аортального клапана и околоклапанных структур.
В МКБ-10 соответствует рубрика
Определение.
Недостаточность клапана аорты - патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан.
Инструментальные исследования.
ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Следует обратить внимание на наличие признаков гипертрофии левого желудочка (у больных с аортальным стенозом выявляют в 50% случаев), неспецифи
Определение.
Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левый желудочек.
Эпид
МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение. Митральная недостаточность - неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во вр
ЭКГ в 12 стандартных отведениях.
ЭКГ признаки митрального стеноза: при синусовом ритме выявляют P-mitrale, глубокую отрицательную фазу зубца P в отведении V1; часто обнаруживают мерцательную аритмию. Расширение и
Катетеризация сердца.
Показания для проведения катетеризации сердца у больных с митральным стенозом.
1. Оценка тяжести порока у больных, которым предполагается проведение чрескожной баллонной вальвулотомии, при
Лекарственная терапия.
При отсутствии клинической симптоматики необходимости в специфическом лекарственном лечении нет. У больных с тяжёлой митральной недостаточностью и отсутствием клинических проявлений оправдано назна
Определение.
Недостаточность трехстворчатого клапана - патологическое состояние, характеризующееся регургитацией крови во время систолы из полости правого желудочка в правое предсердие.
Этиолог
Определение.
Стеноз трехстворчатого (трикуспидального) клапана - сужение правого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее току крови из правого предсердия в правый желудочек.
Эпидемио
МНОГОКЛАПАННЫЕ ПОРОКИ
Как уже было отмечено выше, при поражении одного клапана возможно одновременное наличие стеноза и недостаточности (митральный стеноз и митральная недостаточность, аортальный стеноз
Определение.
Врожденные пороки сердца - дефекты сердца и крупных магистральных сосудов, возникающие в результате отклонений в ходе развития плода. Существуют в момент рождения, но иногда могут диагностироваться
НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА
В последние годы повысился интерес к проблеме некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ). К НЗМ относятся миокардиодистрофии (МД), миокардиты (МК), кардиомиопатии (КМП) и опухоли с
МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
Наряду с ишемическими и воспалительными повреждениями миокарда существуют заболевания метаболической природы, которые Г.Ф.Ланг (1936) предложил называть дистрофиями миокарда (ДМ), и
КАРДИОМИОПАТИИ
Актуальность.Кардиомиопатии остаются одними из наименее изученных кардиологических заболеваний, являясь объектом активно развивающейся области современной кардиологии. Интерес к пр
Определение.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже на эндотелии ао
Малые критерии.
Предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств (включая наркоманию и токсикоманию).
Температура тела выше 38°
Определение.
Аритмии - нарушения сердечного ритма или проводимости, которые могут проявляться изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сок
Этиология и патогенез.
Причины возникновения аритмий.Аритмии встречаются при самых различных состояниях.
1. Поражение сердца: ишемическая болезнь сердца (включая постинфарктные аритмии), пор
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагр
Причины возникновения экстрасистолий.
1. У практически здоровых людей (43-63%).
2. Эмоциональное возбуждение, страх.
3. Курение, алкоголь, крепкий кофе, чай.
4. Переедание, острая пища.
5. Вегето-сос
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца.
Неполная блокада сердца - замедление проведе
Особенности лечения различных нарушений ритма и проводимости.
Синдром слабости синусового узла. Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три груп
Определение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно–сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что
Инструментальные методы диагностики ХСН.
ЭКГ. Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ
Тактика врача стоматолога.
При проведении стоматологических манипуляций следует помнить о замедлении процессов регенерации и снижении устойчивости к инфекциям, обусловленных нарушениями кровообращения. Лечение изменений слиз
Определение.
Диффузные заболевания соединительной ткани(ДЗСТ) – группа нозологических форм с общими морфологическими и клиническими чертами, характеризующиеся системным иммунокомплексным типом
Определение.
Системная красная волчанка(СКВ)-хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек, развивающееся на фоне генетически обусловленного н
Иммунологические исследования.
Антиядерные (антинуклеарные) антитела - гетерогенная популяция аутоантител, реагирующих с различными компонентами клеточного ядра; их отсутствие ставит диагноз СКВ под сомнение. Высокие титры антит
Инструментальные исследования.
ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма при миокардите).
ЭхоКГ (утолщение створок клапанов при эндокардите, выпот при перикардите).
Рентгенография органов грудной клетки - при подозре
Немедикаментозная терапия.
Режим - необходимо исключить психоэмоциональные нагрузки, ограничить пребывание на солнце и применение физиотерапии, применять фотозащитные кремы, активно лечить сопутствующие инфе
Определение.
Системная склеродермия (ССД), или системный склероз, - прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов
Инструментальные исследования.
ЭКГ – диффузные изменения в миокарде, иногда блокада ножек пучка Гиса и атриовентрикулярная блокада. Дополнительные инструментальные исследования ССС, включают суточный мониторинг
Внесуставные (системные) проявления.
Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи; васкулит, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области ногтевого ложа. Ревматоидные узелки – плотные подкожные образования, чаще локализованные в
Инструментальные исследования.
Рентгенологическое исследование суставов: обнаруживают околосуставной остеопороз, нечёткость контуров суставных поверхностей, эрозии (или узуры) на суставных поверхностях (чаще все
Базисные противовоспалительные препараты.
1. Метотрексат. Доза составляет 7,5–20 мг 1 раз в неделю. Эффект обычно развивается в течение первого месяца лечения. При отсутствии эффекта дозу можно постепенно повысить д
Определение.
Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражен
Диагностика.
Лабораторная диагностика. При остеоартрозе отсутствуют воспалительные изменения в общем анализе крови, не обнаруживается РФ, концентрация мочевой кислоты в пределах нормы. У па
Лекарственная терапия.
Лекарственные препараты, модифицирующие симптомы болезни подразделяются на быстродействующие (анальгетики, НПВС, трамадол) и медленнодействующие (хон
Клиника.
Поражение суставов:несимметричный артрит с поражением небольшого числа суставов преимущественно нижних конечностей (главным образом голеностопных, коленных и суставов пальцев стоп,
Антимикробные лекарственные препараты.
При реактивном хламидийном артрите к препаратам выбора относятся доксициклин и антибиотики группы макролидов (азитромицин, кларитромицин, спирамицин) в течение 30 дней. При непереносимости или неэф
Определение.
Подагра - гетерогенное по происхождению заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия или мочевой кислоты и формированием тофусов.
В МКБ-10 соотв
СПОНДИЛИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ
Определение. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) - хроническое системное воспалительное заболевание, преимущественно поражающее позвоночник и крестцово-под
Определение.
Псориатический* артрит (ПсА) - воспалительное заболевание суставов и энтезисов**, а нередко также позвоночника, обычно ассоциированное с псориазом, относится к большой группе заболеваний под общим
Этиология и патогенез.
До настоящего времени этиология и патогенез ПсА не известны. Считают, что в возникновении этого заболевания играют роль многие факторы - генетические, сосудистые, иммунологические, факторы внешней
Изменение органов и тканей полости рта при заболеваниях суставов.
При ревматоидном артрите изменения со стороны органов и тканей полости рта могут быть схожи с изменениями при диффузных заболеваниях соединительной ткани (см. соответствующий раздел пособия). При Р
ОПИСАНИЯ ЭКГ
1. Острый инфаркт миокарда нижней (заднедиафрагмальной) стенки левого желудочка.
2. Субэпикардиальная ишемия с элементами повреждения боковых отделов левого желудочка (подъём ST в V5-V6),
Новости и инфо для студентов