Определение. - раздел Образование, ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Под Термином "артериальная Гипертензия" Подразумевают Синдром Повыш...
Под термином "артериальная гипертензия" подразумевают синдром повышения АД при "гипертонической болезни" и "симптоматических артериальных гипертензиях".
Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 году, соответствует употребляемому в других странах понятию "эссенциальная гипертензия".
Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертензия (АГ), не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).
В силу того, что ГБ - гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" часто используется понятие "артериальная гипертензия".
Актуальность. Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением артериальная гипертензия в РФ остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень АД), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний - инфаркта миокарда и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в стране.
По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы "Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации", распространенность АГ среди населения за последние 10 лет практически не изменилась и составляет 39,5%. Осведомленность больных АГ о наличии заболевания выросла до 77,9%. Принимают антигипертензивные препараты 59,4% больных АГ, из них эффективно лечится 21,5% пациентов.
Этиология и патогенез. Этиология эссенциальной гипертензии не известна, и вряд ли одна причина позволила бы объяснить разнообразные гемодинамические и патофизиологические расстройства, характерные для этого заболевания.
ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям.
У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. В ряде исследований показано повышение уровня экспрессии и наличие "неблагоприятных" вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ, ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении.
К факторам риска развития АГ относятся:
· наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;
· наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;
· интоксикации (курение, алкоголь);
· нерациональное питание (перегрузка поваренной солью, дефицит магния);
· ожирение;
· низкая физическая активность;
· храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);
· личностные особенности пациента;
· эмоциональный стресс;
· профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);
· черепно-мозговая травма;
· возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса).
Уровень АД определяется соотношением сердечного выброса (СВ) крови и общего периферического сосудистого сопротивления. Каковы бы ни были патогенетические механизмы АГ, они должны вести к увеличению общего периферического сопротивления (ОПС) в результате вазоконстрикции или к росту сердечного выброса (СВ), либо изменять оба этих показателя.
Развитие АГ может быть следствием:
1) повышения общего периферического сопротивления (ОПС), обусловленного спазмом периферических сосудов (нейрогенно обусловленного);
2) увеличения сердечного (минутного) объема сердца вследствие интенсификации его работы (нейрогенно обусловленной) или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
3) сочетания увеличения сердечного выброса (СВ) и повышения общего периферического сопротивления.
Пусковым звеном патогенеза является гиперактивность нервных центров регуляции АД, выражающаяся в усилении прессорных влияний, которая осуществляется посредством:
1) повышения активности симпатической нервной системы (симпатико-адреналовой системы);
2) повышения выработки ренальных прессорных веществ (включение ренин-ангиотензинного механизма, появление вторичного гиперальдостеронизма, увеличение выработки простагландина F2α и циклических нуклеотидов);
3) повышения выделения вазопрессина.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы проявляется гиперсекрецией катехоламинов, которые воздействуют на суммарное периферическое сопротивление и сердечный выброс: а) путем непосредственной альфа-адренергической стимуляции артериол и вен вызывают спазм периферических сосудов, что ведет к росту ОПС; б) путем бета-адренергической стимуляции увеличивается СВ; в) опосредованно увеличивают СВ - в результате периферической веноконстрикции уменьшается внутрисосудистый объем крови и увеличивается центральный, кардиопульмональный объем, приводящий к повышенному венозному возврату крови и к увеличению СВ.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде АГ (период становления). В этом периоде формируется гиперкинетический тип кровообращения, для которого характерно повышение СВ при малоизмененном ОПС. Неврогенные стимулы благодаря высокой чувствительности почечных артериол к констрикторным воздействиям вызывают путем ишемизации почек различную по продолжительности и степени выраженности гиперпродукцию прессорно-активных гуморальных веществ: протеолитического фермента ренина, ангиотензина II, альдостерона и других. Повышенное высвобождение последних в кровь приводит к повышению АД. Основное значение они приобретают в период стойкой АГ (период стабилизации).
Выраженность и стабильность АГ определяется не только повышением выработки прессорных агентов, но и снижением активных депрессорных влияний:
1) уменьшением выделения простагландинов Е2, D, А и простациклина J2;
2) угнетением кининовой системы;
3) снижением выработки ингибитора ренина – фосфолипидного пептида;
4) перенастройкой рецепторов синокаротидной зоны дуги аорты.
Стимулируемая ишемией почек на ранних стадиях гиперфункция юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) сменяется в этот период его гиперплазией и гипертрофией, что приводит к постоянному изменению выработки ренина и стимуляции продукции ангиотензина II и альдостерона. Гиперсекреция альдостерона вызывает задержку натрия в стенках артериол, способствуя повышению их чувствительности к воздействию прессорных факторов. Вместе с натрием в клетку диффундирует в фазе деполяризации в значительном количестве кальций, что повышает тонус гладких мышц сосудов.
В зависимости от преобладания нарушений того или иного звена гуморальной регуляции АД выделяют патогенетические варианты АГ, различающиеся уровнем ренина в палазме: гиперрениновый, норморениновый, гипорениновый.
Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения АГ, повышенное АД приводит к поражению органов-мишеней, от функционального состояния которых зависят течение и исход АГ.
В некоторых случаях важную роль играет увеличение объема внутри- и внесосудистой жидкости, способное повысить ОПС и СВ.
Наибольшее внимание в патофизиологии артериальной гипертензии уделяется симпатической нервной системе и ренин-ангиотензин-альдостероновой система, способных вызывать увеличение СВ и ОПС.
Классификация величины АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1.
Таблица 1
Классификация уровней артериальной гипертензии ВОЗ (1999 г.)
| Категории АД
| САД мм.рт.ст.
|
| ДАД мм.рт.ст.
|
| Оптимальное
| < 120
| и
| < 80
|
| Нормальное
| 120 - 129
| и/или
| 80 - 84
|
| Высокое нормальное
· АГ 1 степени
· АГ 2 степени
· АГ 3 степени
| 130 - 139 140 - 159 160 - 179 ≥ 180
| и/или и/или и/или и/или
| 85 - 89 90 - 99 100 - 109 ≥ 110
|
| Изолированная систолическая АГ *
| ≥ 140
| и
| < 90
|
Примечание: * ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 степени согласно уровню САД.
Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории.
Степень АГ точно может быть определена у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих антигипертензивные препараты.
Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самостоятельных измерений АД больными на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД >130/80 мм.рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях >135/85 мм.рт.ст. и при измерении медицинским работником >140/90 мм.рт.ст. (таблица 2).
Таблица 2
Пороговые уровни АД для диагностики АГ
по данным различных методов измерения
| Категории АД
| САД мм.рт.ст.
|
| ДАД мм.рт.ст.
|
| Клиническое или офисное АД
|
| и/или
|
|
| СМАД: среднесуточное АД
· дневное АД
· ночное АД
|
125 - 130 130 - 135 120
|
и/или и/или и/или
|
80 85 70
|
| Домашнее АД
| 130 - 135
| и/или
|
|
Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75 мм.рт.ст. Однако, использование классификации величины АД упрощает диагностику и лечение АГ в повседневной практике.
Все темы данного раздела:
Cтадии гипертонической болезни.
ГБ I стадии предполагает наличие АГ, при отсутствии поражения органов мишеней (ПОМ).
ГБ II стадии – наличие АГ и присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней.
Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска.
Величина АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень к
Осложненный ГК
Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. ГК считают
Формулировка диагноза.
При формулировании диагноза необходимо максимально полно отразить наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированой
Лечение.
Непосредственная цель антигипертензивной терапии – снизить АД до желаемого уровня и изо дня в день поддерживать его на этом уровне, на протяжении 24 часов в сутки, не допуская
Мероприятия по изменению образа жизни.
Мероприятия по изменению ОЖ рекомендуются всем больным, в т.ч. получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии ФР. Они позволяют:
· снизить АД (таблица 6);
· уменьшить по
Медикаментозная терапия
У всех больных АГ необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Особенно осторожно следует снижать АД у пожилых и у больных, перенесших ИМ и МИ.
Количество назначаемых
Комбинированная антигипертензивная терапия.
Комбинации двух АГП делят на: рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП. К ним относятся: диуретик
Основные антигипертензивные препараты.
Диуретики: тиазидные – гидрохлортиазид (гипотиазид); тиазидоподобные – индапамид (индап, арифон, арифон ретард); калийсберегающие – спиронолактон (верошпирон).
При дли
Сопутствующая терапия для коррекции ФР.
Необходимость назначения статинов (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) для достижения целевых уровней ОХС < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и ХС ЛНП < 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматрива
Тактика врача стоматолога.
Плановые стоматологические операции (например, экстракция зуба, протезирование) у пациентов с артериальной гипертензией желательно проводить после стабилизации АД, в противном случае возможны повыш
Определение.
Атеросклероз (от греч. “athere” — кашица и “skleros” — твердый) - хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического т
Определение.
Ишемическая болезнь сердца – хроническое заболевание,характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердц
Этиология и патогенез.
Стенокардия является клиническим проявлением атеросклероза коронарных артерий. Риск развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких факторов риска (ФР) как мужской пол, пожилой в
Диагностика.
Лабораторные исследования позволяют выявить факторы риска ССЗ, установить возможные причины и сопутствующие состояния, провоцирующие ишемию миокарда. Минимальный перечень лаборатор
Тактика врача-стоматолога.
При проведении стоматологических манипуляций следует помнить о замедлении процессов регенерации и снижении устойчивости к инфекциям, обусловленных нарушениями кровообращения при распространенном ат
Определение.
Инфаркт миокарда (ИМ) - это некроз сердечной мышцы в результате резко выраженного и остро возникшего дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Те
Осложнения инфаркта миокарда.
В период развивающегося ИМ (от 0 до 6 часов) могут развиться тяжелые нарушения ритма и острая сердечно-сосудистая недостаточность.
К осложнениям острого периода ИМ (от 6 часов до 7 суток)
Биохимические маркеры (биомаркеры) повреждения миокарда.
Сердечные тропонины Т и I наиболее специфичны. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6-12 часов после поступлени
Инструментальная диагностика.
ЭКГв 12-ти отведениях является важнейшим инструментальным методом диагностики ИМ. Кроме того, именно ЭКГ позволяет уточнить тактику лечения: только при подъеме сегмента ST, вновь в
Критерии ранее перенесенного ИМ.
1. Появление новых патологических зубцов Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры могут нормализоваться в зависимости от времени, про
Алгоритм действий врача на амбулаторном этапе при остром коронарном синдроме.
1. Нитроглицерин таблетки 0,4 -0,5 мг под язык или спрей (нитроминт, нитроспрей) до 3-х раз с интервалами в 5 минут до купирования боли и сочетанных симптомов.
2. Ацетилсалициловая кислота
Симптоматическая терапия и лекарственные препараты, влияющие на прогноз при инфаркте миокарда.
Бета-адреноблокаторыследует использовать у всех пациентов, не имеющих противопоказаний. Препараты назначают в/в (пропранолол, эсмолол, метопролол) или перорально для устранения
Определение.
Длительное время под ревматизмом понимались все заболевания, при которых страдали органы опоры и движения - суставы, мышцы, мягкие ткани и другие. В последние десятилетия вместо понятия «ревматизм»
Объективное обследование.
Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до лихорадки.
Обследование кожи. К основным признакам ОРЛ относятся кольцевидная эритема и подко
Диагностика.
Лабораторные исследования. К обязательным методам лабораторного исследования относятся:
· общий анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ;
· бактериоло
Лечение.
Цели лечения: эрадикация бета-гемолитического стрептококка группы A, купирование воспалительного процесса, предупреждение у пациентов с перенесённым кардитом формирования ревма
Патогенетическая терапия.
Противовоспалительная терапия.Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и/или полисерозитами. Преднизолон назначают взрослым и подросткам
Определение.
Стеноз аортального клапана - порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии аортального клапана и околоклапанных структур.
В МКБ-10 соответствует рубрика
Определение.
Недостаточность клапана аорты - патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан.
Инструментальные исследования.
ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Следует обратить внимание на наличие признаков гипертрофии левого желудочка (у больных с аортальным стенозом выявляют в 50% случаев), неспецифи
Определение.
Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левый желудочек.
Эпид
МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение. Митральная недостаточность - неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во вр
ЭКГ в 12 стандартных отведениях.
ЭКГ признаки митрального стеноза: при синусовом ритме выявляют P-mitrale, глубокую отрицательную фазу зубца P в отведении V1; часто обнаруживают мерцательную аритмию. Расширение и
Катетеризация сердца.
Показания для проведения катетеризации сердца у больных с митральным стенозом.
1. Оценка тяжести порока у больных, которым предполагается проведение чрескожной баллонной вальвулотомии, при
Лекарственная терапия.
При отсутствии клинической симптоматики необходимости в специфическом лекарственном лечении нет. У больных с тяжёлой митральной недостаточностью и отсутствием клинических проявлений оправдано назна
Характеристика магнийсодержащих препаратов
Препарат
Производитель
Активные вещества
Содержание чистого магния в 1 таблетке
Стоимость 1 таблетки
(октябрь 2010)
Определение.
Недостаточность трехстворчатого клапана - патологическое состояние, характеризующееся регургитацией крови во время систолы из полости правого желудочка в правое предсердие.
Этиолог
Определение.
Стеноз трехстворчатого (трикуспидального) клапана - сужение правого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее току крови из правого предсердия в правый желудочек.
Эпидемио
МНОГОКЛАПАННЫЕ ПОРОКИ
Как уже было отмечено выше, при поражении одного клапана возможно одновременное наличие стеноза и недостаточности (митральный стеноз и митральная недостаточность, аортальный стеноз
Определение.
Врожденные пороки сердца - дефекты сердца и крупных магистральных сосудов, возникающие в результате отклонений в ходе развития плода. Существуют в момент рождения, но иногда могут диагностироваться
НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА
В последние годы повысился интерес к проблеме некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ). К НЗМ относятся миокардиодистрофии (МД), миокардиты (МК), кардиомиопатии (КМП) и опухоли с
МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
Наряду с ишемическими и воспалительными повреждениями миокарда существуют заболевания метаболической природы, которые Г.Ф.Ланг (1936) предложил называть дистрофиями миокарда (ДМ), и
КАРДИОМИОПАТИИ
Актуальность.Кардиомиопатии остаются одними из наименее изученных кардиологических заболеваний, являясь объектом активно развивающейся области современной кардиологии. Интерес к пр
Определение.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже на эндотелии ао
Малые критерии.
Предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств (включая наркоманию и токсикоманию).
Температура тела выше 38°
Изменение органов и тканей полости рта при инфекционном эндокардите.
В состав малых клинических критериев инфекционного эндокардита входят геморрагические высыпания (петехии) на коже и слизистых оболочках (симптом Лукина).
Антибактериальная терапия (высокие
Определение.
Аритмии - нарушения сердечного ритма или проводимости, которые могут проявляться изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сок
Этиология и патогенез.
Причины возникновения аритмий.Аритмии встречаются при самых различных состояниях.
1. Поражение сердца: ишемическая болезнь сердца (включая постинфарктные аритмии), пор
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагр
Причины возникновения экстрасистолий.
1. У практически здоровых людей (43-63%).
2. Эмоциональное возбуждение, страх.
3. Курение, алкоголь, крепкий кофе, чай.
4. Переедание, острая пища.
5. Вегето-сос
Причины возникновения ФП.
1. Заболевания сердца: ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца (чаще порок митрального клапана), кардиомиопатии, ХСН, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдром слабости синусового узла.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца.
Неполная блокада сердца - замедление проведе
Немедикаментозное лечение аритмий (электрические и хирургические методы).
· Дефибрилляция / кардиоверсия (наружная и внутрисердечная).
· Электрокардиостимуляция: временная и постоянная; однокамерная (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптив
Особенности лечения различных нарушений ритма и проводимости.
Синдром слабости синусового узла. Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три груп
Определение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно–сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что
Инструментальные методы диагностики ХСН.
ЭКГ. Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ
Тактика врача стоматолога.
При проведении стоматологических манипуляций следует помнить о замедлении процессов регенерации и снижении устойчивости к инфекциям, обусловленных нарушениями кровообращения. Лечение изменений слиз
Определение.
Диффузные заболевания соединительной ткани(ДЗСТ) – группа нозологических форм с общими морфологическими и клиническими чертами, характеризующиеся системным иммунокомплексным типом
Определение.
Системная красная волчанка(СКВ)-хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек, развивающееся на фоне генетически обусловленного н
Иммунологические исследования.
Антиядерные (антинуклеарные) антитела - гетерогенная популяция аутоантител, реагирующих с различными компонентами клеточного ядра; их отсутствие ставит диагноз СКВ под сомнение. Высокие титры антит
Инструментальные исследования.
ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма при миокардите).
ЭхоКГ (утолщение створок клапанов при эндокардите, выпот при перикардите).
Рентгенография органов грудной клетки - при подозре
Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации.
1. Сыпь на скулах: фиксированная эритема на скуловых выступах, имеющая тенденцию к распространению по направлению к носогубной зоне.
2. Дискоидная сыпь: эритематозные приподнимающиеся бляш
Диагноз СКВ устанавливают при обнаружении четырёх и более из 11 вышеперечисленных критериев.
Дифференциальный диагноз.Проводится с другими заболеваниями, относящимися к ДЗСТ. Среди других заболеваний следует указать лекарственную волчанку (развивается на фоне применения ле
Немедикаментозная терапия.
Режим - необходимо исключить психоэмоциональные нагрузки, ограничить пребывание на солнце и применение физиотерапии, применять фотозащитные кремы, активно лечить сопутствующие инфе
Определение.
Системная склеродермия (ССД), или системный склероз, - прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов
Инструментальные исследования.
ЭКГ – диффузные изменения в миокарде, иногда блокада ножек пучка Гиса и атриовентрикулярная блокада. Дополнительные инструментальные исследования ССС, включают суточный мониторинг
Определение.
Ревматоидный артрит (РА) - воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным-деструктивным артритом периферических суставов и сист
Внесуставные (системные) проявления.
Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи; васкулит, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области ногтевого ложа. Ревматоидные узелки – плотные подкожные образования, чаще локализованные в
Инструментальные исследования.
Рентгенологическое исследование суставов: обнаруживают околосуставной остеопороз, нечёткость контуров суставных поверхностей, эрозии (или узуры) на суставных поверхностях (чаще все
Базисные противовоспалительные препараты.
1. Метотрексат. Доза составляет 7,5–20 мг 1 раз в неделю. Эффект обычно развивается в течение первого месяца лечения. При отсутствии эффекта дозу можно постепенно повысить д
Определение.
Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражен
Диагностика.
Лабораторная диагностика. При остеоартрозе отсутствуют воспалительные изменения в общем анализе крови, не обнаруживается РФ, концентрация мочевой кислоты в пределах нормы. У па
Лекарственная терапия.
Лекарственные препараты, модифицирующие симптомы болезни подразделяются на быстродействующие (анальгетики, НПВС, трамадол) и медленнодействующие (хон
Клиника.
Поражение суставов:несимметричный артрит с поражением небольшого числа суставов преимущественно нижних конечностей (главным образом голеностопных, коленных и суставов пальцев стоп,
Антимикробные лекарственные препараты.
При реактивном хламидийном артрите к препаратам выбора относятся доксициклин и антибиотики группы макролидов (азитромицин, кларитромицин, спирамицин) в течение 30 дней. При непереносимости или неэф
Определение.
Подагра - гетерогенное по происхождению заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия или мочевой кислоты и формированием тофусов.
В МКБ-10 соотв
СПОНДИЛИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ
Определение. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) - хроническое системное воспалительное заболевание, преимущественно поражающее позвоночник и крестцово-под
Определение.
Псориатический* артрит (ПсА) - воспалительное заболевание суставов и энтезисов**, а нередко также позвоночника, обычно ассоциированное с псориазом, относится к большой группе заболеваний под общим
Этиология и патогенез.
До настоящего времени этиология и патогенез ПсА не известны. Считают, что в возникновении этого заболевания играют роль многие факторы - генетические, сосудистые, иммунологические, факторы внешней
Изменение органов и тканей полости рта при заболеваниях суставов.
При ревматоидном артрите изменения со стороны органов и тканей полости рта могут быть схожи с изменениями при диффузных заболеваниях соединительной ткани (см. соответствующий раздел пособия). При Р
ОПИСАНИЯ ЭКГ
1. Острый инфаркт миокарда нижней (заднедиафрагмальной) стенки левого желудочка.
2. Субэпикардиальная ишемия с элементами повреждения боковых отделов левого желудочка (подъём ST в V5-V6),
ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
1. 4
2. 3
3. 2
4. 1
5. 1
6. 3
7. 1
8. 1, 2, 3
Новости и инфо для студентов