Холодовая травма

Классификация:

I. Острые поражения холодом:

1. отморожения;

2. замерзание.

II. Хронические поражения холодом:

1. ознобление;

2. холодовой нейроваскулит.

Отморожения

Основной и решающий фактор в этиологии отморожений – низкая температура. Факторы, способствующие отморожению:

1. Метеорологические условия. Повышенная влажность – чем выше влажность, тем выше теплопроводность кожи, воздуха, одежды, снега. Сухой воздух является плохим проводником тепла. Ветер – перенос тепла в атмосферном воздухе при покое совершается намного медленнее, чем при ветре.

2. Факторы, механически затрудняющие кровообращение – тесная, давящая одежда, тесная обувь.

3. Факторы, понижающие местную сопротивляемость тканей – ранее перенесенные отморожения, неподвижность и чрезмерное сгибание конечности, параличи конечностей, сосудистые заболевания конечностей, трофические изменения конечностей.

4. Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма: ранения, особенно сопровождающиеся шоком, кровопотеря, шок, утомление, истощение, голод, расстройства сознания, эйфория, утрата способности к критической оценке обстановки, опьянение (в мирное время является ведущим фактором), курение, моральное состояние (при военных действиях или экстремальнных ситуациях).

Патогенез. Отморожения по силе и форме воздействия травмирующего агента делятся на три разновидности: 1) отморожения, возникающие при воздействии температуры близкой к нулевой или умеренно низкой; 2) отморожения, возникающие при воздействии температуры ниже – 30^°С; 3) контактные отморожения.

При температуре – 30^°С и ниже и при контактных отморожениях имеет значение непосредственное действие низких температур на ткани, вызывающее оледенение и гибель клеток. При этом наступает сначала внеклеточная, а затем внутриклеточная кристаллизация, что сопровождается осаждением липопротеинов, нарушением коллоидной структуры белка, мукопротеинов, денатурацией белка, т.е. необратимыми последствиями. В нашей местности данный вид отморожений наблюдается редко.

При действии температур до – 30^°С патогенез иной. Здесь ведущее значение имеют сосудистые, нейрорефлекторные и нейрогуморальные нарушения, которые, в конечном итоге, реализуются через сосудистые изменения, особенно через систему микроциркуляции, что имеет особое значение.

Действие низких температур приводит к раздражению нервных рецепторов с последующей активацией (вначале рефлекторной, а затем гуморальной) адренергической системы, что ведет к гиперкатехоламинемии. Повышение уровня этих «аварийных» гормонов ведет к спазму сосудов, что резко нарушает микроциркуляцию, ведет к повышению потребности ткани к кислороду, к увеличению чувствительности их к гипоксии. В результате в ткани накапливаются недоокисленные продукты жизнедеятельности, биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, они же являются медиаторами боли.

Гиперадреналинемия вызывает индукцию холинергической системы, что приводит к раскрытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, что еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции.

Вследствие действия биологически-активных веществ происходит нарушение (усиление) проницаемости клеточных мембран, стенок капилляров, возникает парез капилляров. Это приводит к отеку ткани, плазмопотере.

В результате происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, замедление кровотока, агрегация форменных элементов крови, повышается свертывающий потенциал крови, что чревато микротромбозами с последующим некрозом тканей.

Токсемия, обусловленная поступлением из очага повреждения токсинов в общий кровоток, вызывает синдром интоксикации.

Элементы разрушенных тканей вызывают изменения в организме по типу аутосенсибилизации.

Таким образом, патогенетическое лечение отморожений должно быть направлено на:

- восстановление интракапиллярного кровотока и улучшение реологических свойств крови;

- детоксикацию, десенсибилизацию, обезболивание.

Клиника. В течение отморожений выделяют два периода: дореактивный и реактивный. Дореактивный период – это время от начала действия низких температур до восстановления тканевой температуры. Реактивный – начинается после восстановления температуры тканей. Реактивный период делится на ранний (проявляется болевой реакцией, токсемией, иногда шоком) и поздний (проявляется некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами).

Лишь 10-30 % пострадавших поступают в дореактивный период, основная масса – в реактивный.

Клинические проявления в дореактивный период весьма скудны: боль, слабость, анемия, зябкость, парестезии. Обмороженные кожные покровы бледные, холодные, отечные, чувствительность снижена. Общие расстройства обусловлены развившейся общей гипотермией.

Вся клиническая картина развивается в реактивный период, когда, после согревания, создаются условия для развития гипоксии тканей, воспаления и некроза. Из общих расстройств отмечается интенсивная боль, вплоть до развития шока, токсемия.

Местно, в зависимости от степени повреждения тканей, выделяют четыре степени отморожения:

I ст. – отек;

II ст. – пузыри с серозным отделяемым;

III ст. – некроз всей толщи кожи, пузыри с геморрагическим содержимым, нарушается глубокая чувствительность;

IV ст. – некроз кожи и глублежащих тканей.

Сразу оценить степень отморожения очень трудно, используются следующие методы:

1. Клинический.

2. Метод Бильрота: в местах уколов отсутствует чувствительность и выделяется геморрагическая жидкость – глубокая степень (III ст.- IV ст.); если чувствительность сохранена и выделяется кровь – II ст.

3. Ангиография, реовазография, термография, биохимические методы (определение содержания в крови креатинкиназы).

В поздний реактивный период развивается септикотоксемия за счет присоединения инфекции и развития гнойно-инфекционного процесса на участке некроза, развитие флегмоны, тромбофлебитов, артритов, лимфаденита, остеомиелита, сепсиса.

Отдаленные последствия отморожений – контрактуры, артрозы, хронический остеомиелит, невриты.