рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Понятие о системе гемостаза

Понятие о системе гемостаза - раздел Медицина, Свертывания и фибринолиза Гемостаз - Это Система Различных Компонентов Организма, Которая Постоянно Под...

Гемостаз - это система различных компонентов организма, которая постоянно поддерживает структурную целостность сосуда, сохраняет жидкое состояние крови и ее способность к свертыванию в случае повреждения сосудов.

В норме состояние системы гемостаза зависит от равновесия и взаимодействия ее 5 основных компонентов:

1. Стенка кровеносных сосудов (в первую очередь, эндотелий и коллаген), а также ряд веществ, синтезируемых в интиме.

2. Клетки крови - главным образом, тромбоциты и их факторы, а также лейкоциты и эритроциты.

3. Белки, или факторы системы свертывания.

4. Активаторы фибринолитической системы.

5. Ингибиторы фибринолитической системы.

В целом система гемостаза подчинена сложной нейрогуморальной регуляции с механизмом прямой и обратной связи, вследствие чего постоянно поддерживается клеточный гомеостаз.

В зависимости от компонентов и механизмов, участвующих в остановке кровотечения, система гемостаза делится на 2 звена:

1. Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

2. Вторичный гемостаз, в котором участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор 3. Длится 5-10 минут и заканчивается образованием фибрина, скрепляющего тромбоцитарный сгусток.

Первичный (сосудисто-тромбоцитарный, микроциркуляторный) гемостаз.

Он начинает все реакции гемостаза в капиллярах, венозных и артериальных сосудах до 100 мкм в диаметре. При травмах и повреждениях в реакцию остановки кровотечения первыми включаются кровеносные сосуды и тромбоциты.

Функция эндотелия. В нормальных условиях эндотелий кровеносных сосудов обладает высокой тромборезистентностью и играет важную роль в поддержании жидкого состояния крови и предупреждении тромбозов. Это свойство эндотелия обеспечивается следующим:

•контактной инертностью внутренней, обращенной в просвет сосуда, поверхности этих клеток, в силу чего она не активирует системы гемостаза;

•синтезом мощного ингибитора агрегации тромбоцитов - простагландина 2 или простациклина;

•наличием на цитоплазматической мембране эндотелиальных клеток особого гликопротеина - тромбомодулина, связывающего тромбин, благодаря чему последний утрачивает способность вызывать свертывание крови, но сохраняет активирующее действие на систему двух важнейших антикоагулянтов - протеинов С и S;

•высоким содержанием на внутренней поверхности кровеносных сосудов мукополисахаридов и фиксацией на эндотелии комплекса "гепарин-антитромбин III";

•способностью стимулировать фибринолиз путем синтеза и секреции тканевого активатора плазминогена (ТПА), а также через систему "протеины C+S";

•элиминацией из крови активированных факторов свертывания крови и их метаболитов.

Вместе с тем, эндотелий обладает уникальной способностью менять свой антитромботический потенциал на тромбогенный. Такая трансформация происходит при застое крови, гипоксии, повреждении стенок сосудов физическими и химическими агентами, под влиянием экзо- и эндотоксинов, среди которых главенствующую роль играют бактериальные эндотоксины, иммунные комплексы, антиэндотелиальные и антифосфолипидные антитела, медиаторы воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.), а также клеточные и плазменные протеазы (эластаза, трипсин, тромбин и др.). Такая же трансформация наблюдается и при метаболических изменениях сосудистой стенки (атеросклероз, диабетическая ангиопатия).

Свойства субэндотелия. При гибели эндотелиальных клеток обнажается субэндотелий, содержащий большое количество коллагена, в контакте с которым происходят активация, адгезия и распластывание тромбоцитов, а также активация системы свертывания крови. Этот процесс реализуется при участии крупномолекулярных гликопротеинов, в первую очередь, фактора Виллебранда, фибронектина и фибриногена. Важная роль указанного механизма подтверждается тем, что при генетически обусловленных дефектах субэндотелия - истончении и обеднении его коллагеном (болезнь Рендю-Ослера, мезенхимальные дисплазии), как и при дефиците фактора Виллебранда, наблюдаются профузные и длительные кровотечения из поврежденных микрососудов.

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Свертывания и фибринолиза

На сайте allrefs.net читайте: "Свертывания и фибринолиза"

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Понятие о системе гемостаза

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Свертывания и фибринолиза
Учебное пособие для студентов 6 курса лечебно-профилактического факультета Авторы: И.В. Тарасюк, к.м.н., заведующий кафедрой Е.Г. Жукова, ассистент

Структура и функция тромбоцитов
В состоянии покоя тромбоцит представляет собой дискообразную клетку с гладкой цитоплазматической мембраной, поддерживаемой микротубулиновым кольцом. Мембрана клетки инвагинирует и соединяется с сет

Функции тромбоцитов
Тромбоциты выполняют различные функции in vivo: 1) запуск немедленного ге-мостаза за счет адгезии и агрегации тромбоцитов, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки; 2) местное выдел

Механизм первичного гемостаза.
При травме сосудистой стенки оголяется коллаген, имеющий положительный заряд, на границе тромбоцит-сосудистая стенка образуется потенциал, способствующий прилипанию тромбоцитов и эритроцитов к эндо

Характеристика плазменных факторов (прокоагулянтов).
Все плазменные факторы свертывания находятся в крови в неактивном состоянии и обозначаются римскими цифрами в порядке их открытия. За исключением фибриногена и протромбина практически все факторы б

Основные этапы каскадного гемостаза
Первая фаза – это образование активной протромбиназы или контактно калликреин-кининовая каскадная активация. Вторая фаза - образование тромбина.

Антикоагулянтная система.
Роль антикоагулянтов заключается в сохранении жидкого состояния крови, а при повреждении сосудов они препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное свертывание крови.

Фибринолитическая система.
Фибринолитическая система плазмы состоит из фибриногена (профермент), плазмина (фермент), активаторов плазминогена и соответствующих ингибиторров. Активация фибринолитической систе

Аналитические основы коагулогических исследований.
Для коагулогических исследований нужна венозная кровь. Капиллярная кровь имеет ограниченное значение как диагностический материал. Взятие крови для коагулогических исследований должно быть

Определение времени кровотечения.
По Дьюке– на ногтевой фаланге безымянного пальца наносится прокол на всю глубину скарификатора, включается секундомер, и через каждые 30 секунд на фильтровальную бумагу снимаются к

Манжеточная проба М.П. Кончаловского, Румпель-Лееде
Принцип. Создают венозный стаз путем дозированного сжатия плеча манжетой от аппарата для измерения АД и подсчитывают число образовавшихся петехий в верхней части ладонной поверхности предпле

Исследование агрегации тромбоцитов
Количественное исследование агрегации тромбоцитов позволяет дифференцировать качественные нарушения тромбоцитов в отдельные группы. Это простой лабораторный тест, в котором конгломерация одиночных

Время свертывания по Ли-Уайту.
Характеризует внутренний процесс свертывания, зависящий от активации фактора XII при его контакте со стеклянной поверхностью пробирки до превращения растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин,

Протромбиновое время.
Тест позволяет оценить внешний механизм свертывания крови путем определения времени появления фибринового сгустка при добавлении избытка тканевого тромбопластина и оптимального количества хлорида к

Тромбиновое время.
Определяется время свертывания плазмы при добавлении тромбина, активность которого стандартизирована на плазме доноров. Тромбин готовят так, чтобы он вызвал свертывание плазмы донора за 14-16 мин.

Определение содержания фибриногена в плазме.
Фибриноген в плазме крови можно определять гравиметрическим и хронометрическим методом. Гравиметрический метод – количество образовавшегося фибрина пропорционально концентрации фибриногена в плазме

Тесты паракоагуляции
Эти тесты служат для обнаружения ПДФ и РКМФ. Этаноловыйи протаминсульфатный тесты. Принцип: при наличии в плазме РКМФ добавление к плазме этанола или прот

Мониторинг терапии непрямыми антикоагулянтами.
Непрямые антикоагулянты являются конкурентыми антагонистами витамина К и нарушает образование в печени g-карбоксиглутамина, который входит в состав II, VII, IХ, Х факторов. Скорость снижения концен

Оптимальная интенсивность терапии пероральными антикоагулянтами
№ пп Показания INR ПТИ % Quicle % 1. Послеоперационная профилактика венозного тромбоза.

Парентерально вводимые антикоагулянты
Гепарин (нефракционированный) — антикоагулянт, состоящий из смеси гликозаминогликанов с различной молекулярной массой (5000—30 000). Гепарин оказывает антикоагулянтное действие за счет связывания A

Пероральные антикоагулянты
Эти антикоагулянты являются дериватами кумарина и инданедиона, которые действуют как антагонисты витамина К. В США наиболее часто используется натриевая соль варфарина (кумадин). В

Мониторинг пероральной терапии антикоагулянтами
Мониторинг результатов терапии осуществляют по величине ПВ. Тест стандартизован и называется ПВ/МНО (описан в разделе лабораторных тестов). Его величины при определении показаний к антикоагулянтной

Тромбоцитопатии
Качественные нарушения функции тромбоцитов, имеющие клиническое значе-ниe, могут быть врожденными или приобретенными в результате воздействия лекарственных средств или вследствие системного заболев

Врождённые заболевания, обусловленные дефектами гранул тромбоцитов
Эти заболевания подразделяются на две группы: 1) с абсолютным дефицитом проагрегантных накопительных гранул (т. е. плотных гранул, содержащих АДФ, АТФ, кальций и серотонин); 2) с нормальным содержа

Приобретенные тромбоцитопатии
Прием лекарственных препаратов. Приобретенная дисфункция тромбоцитов может иметь различную этиологию. Наиболее характерной причиной нарушений функции тромбоцитов в клинической прак

Тромбоцитопении
Патогенетическая классификация тромбоцитопении Продуктивная Апластическая анемия ТАР-синдром Приобретенная амегакариоцитарная тромбоцитопения Миелодис

Продуктивная тромбоцитопения
Химиотерапия и лучевая терапия. Химиотерапия и лучевая терапия вызывают поражение делящихся и созревающих клеток, оказывая влияние на репликацию ДНК и трансляцию соответственно. Та

Иммунная тромбоцитопения потребления
Иммунная тромбоцитопеническая пурпура взрослых (хроническая ИТП). Аутоиммунная тромбоцитопения является типичной формой тромбоцитопении потребления у взрослых, а ИТП — наиболее хар

Неиммунная тромбоцитопения потребления
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТЛ) и гемолитический уремический синдром (ГУС). ТТП и ГУС являются острыми тромбоцитопениями неясной этиологии с потенциально летальны

Тромбоцитопения и беременность
Умеренная тромбоцитопения с количеством тромбоцитов 70 000-150 000/мкл возникает приблизительно у 6 % практически здоровых беременных женщин. Такую тромбоцитопению следует рассматривать как несущес

Гипопротромбинемия.
Может быть наследственной и приобретенной. Встречается: 1. у новорожденных в первые 3-4, иногда до 7 дня жизни. ПТИ 30-40%, что связано с недостаточным образованием витамина К в кишечнике

Гемофилии.
Это группа геморрагических диатезов, передающихся по наследству. Гемофилия А обусловлена дефицитом VIII фактора, В – IХ фактора (болезнь Кристмаса), гемофилия С (болезнь Розенталя) – дефиц

Дефицит XIII плазменного фактора.
Может быть наследственным и приобретенным. Одним из ранних признаков наследственной формы болезни является медленное заживление пупочной ранки и кровоточивость из нее. Приобретенный дефицит фактора

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги