рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Раздел Медицина
/
Продуктивная тромбоцитопения

Реферат Курсовая Конспект

Выберите учебное заведение

Продуктивная тромбоцитопения

Продуктивная тромбоцитопения - раздел Медицина, Свертывания и фибринолиза Химиотерапия И Лучевая Терапия. Химиотерапия И Лучевая Терап...

Химиотерапия и лучевая терапия. Химиотерапия и лучевая терапия вызывают поражение делящихся и созревающих клеток, оказывая влияние на репликацию ДНК и трансляцию соответственно. Так как при остановке продукции тромбоцитов их содержание в периферической крови линейно сокращается, то самый низкий уровень тромбоцитов обычно наблюдается через 7-10 дней после мощного химиотерапевтического воздействия. Что касается лучевой терапии, проводимой почти всегда в возрастающей дозе в течение нескольких недель, время максимального снижения уровня тромбоцитов менее предсказуемо. Дозы химиотерапии, как правило, ограничены уровнем нейтропении, а не тромбоцитопении. Исключением являются карбоплатин, оказывающий диспропорциональный эффект на тромбоциты; нитрозомочевины, способные вызывать тромбоцитопению через 3-6 недель после окончания приема (даже после восстановления уровня лейкоцитов); бусульфан, который в больших дозах приводит к значительной тромбоцитопении, продолжающейся в течение нескольких недель или месяцев.

Миелофтиз. Инфильтрация костного мозга злокачественными клетками, фиброз или гранулема костного мозга могут снизить образование тромбоцитов за счет вытеснения мегакариоцитов из их обычной гемопоэтической ниши. Этот процесс, известный как миелофтиз (опустошение костного мозга), как правило, ассоциируется с лейкоэритробластными изменениями в периферической крови, а также со спленомегалией. Помимо тромбоцитопении, при миелофтизе имеются и другие аномалии — анемия, сочетающаяся с лейкопенией или лейкоцитозом. К солидным опухолям, вызывающим миелофтиз, относятся прежде всего рак легкого, предстательной или молочной желез, желудка, толстой кишки.

Дисфункция гемопоэтических стволовых клеток. Гемопоэтические стволовые клетки обладают способностью реплицироваться и дифференцировать (созревать). Оба процесса необходимы для непрерывного образования зрелых клеток крови, поступающих в циркуляторное русло. Нарушение одного из этих процессов может привести к недостаточной продукции клеток крови и вызвать, в частности, тромбоцитопению. Однако изолированная тромбоцитопения, обусловленная дисфункцией стволовых клеток, — редкое явление, которое клинически проявляется как амегакариоцитарная тромбоцитопения. Чаще тромбоцитопения возникает только как один из гематологических симптомов при патологии гемопоэтических стволовых клеток, что обусловлено их полипотентностью.

Тромбоцитопения, связанная с инфекцией. Хотя большинство вирусных инфекций вызывает тромбоцитопению посредством механизма потребления, некоторые вирусы обладают прямым цитотоксическим действием на костный мозг и мегакариоциты, что приводит к развитию продуктивной тромбоцитопении. В настоящее время полагают, что связанная с ВИЧ тромбоцитопения является продуктивной, по крайней мере частично. Об этом свидетельствуют следующие факты: обнаружено, что ВИЧ непосредственно инфицирует мегакариоциты; при исследовании костного мозга ВИЧ-инфицированных людей часто можно наблюдать диспластическое созревание мегакариоцитов; результаты кинетических исследований продемонстрировали пониженное образование тромбоцитов у таких пациентов. Парвовирус В 19, хоть и имеет сродство к развивающимся эритроидным клеткам, в редких случаях приводит к общей супрессии костного мозга и панцитопении. Аналогичным образом инфицирование вирусами гепатита С и Эпштейна-Барр вызывает продуктивную тромбоцитопению с вирусиндуцированной апластической анемией.

Мегалобластная анемия.Дефицит витамина B₁₂ или фолиевой кислоты при неэффективном гемопоэзе и изолированном неэффективном мегакариоцитопоэзе может привести к тяжелой тромбоцитопении. На практике в клинической картине редко доминирует тромбоцитопеническое кровотечение. Диагноз обычно ставят на основании данных исследования периферической крови и костного мозга. В последнем, как правило, обнаруживаются увеличенные гиперсегментированные мегакариоциты. Соответствующее питание обычно купирует тромбоцитопению в течение 1-2 недель.

Избирательная супрессия мегакариоцитопоэза, вызванная приемом лекарственных препаратов и употреблением алкоголя. Хотя на мегакариоциты отрицательно влияет любой препарат, поражающий полипотентные гемопоэтические стволовые клетки, некоторые вещества оказывают избирательное действие на развивающиеся мегакариоциты, прежде всего — этиловый спирт. Хроническое потребление алкоголя часто ассоциируется со слабой или умеренной тромбоцитопенией, многофакторной по своей этиологии. По всей вероятности, ее возникновению способствуют возможный гиперспленизм, пониженное образование тромбопоэтина в пораженной печени и непосредственное токсическое действие алкоголя на тромбоциты и мегакариоциты. Значительное потребление алкоголя может сопровождаться умеренно выраженной тромбоцитопенией и сниженным количеством костномозговых мегакариоцитов, что указывает на супрессию мегакариоцитопоэза. Прекращение потребления алкоголя приводит к восстановлению количества тромбоцитов в пределах 1-2 недель, что часто сопровождается временным тромбоцитозом.

Тиазидные диуретики и эстрогены также оказывают у некоторых больных избирательное, различное по силе супрессивное воздействие на образование тромбоцитов. Влияние тиазидов обычно слабо выражено и проявляется примерно через 2-3 недели после начала использования препарата, причем только у 25 % больных. Даже при длительном его приеме тромбоцитопения обычно остается стабильной. Количество тромбоцитов возвращается к норме, как правило, спустя 2-3 недели после прекращения приема тиазида. Тромбоцитопенический эффект эстрогенов точно не описан. Однако имеются сообщения о случаях амегакариоцитарной тромбоцитопении после продолжительного лечения диэтилстильбэстролом.

Развернуть

Открыть в широком формате

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Свертывания и фибринолиза

На сайте allrefs.net читайте: "Свертывания и фибринолиза"

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Продуктивная тромбоцитопения

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Свертывания и фибринолиза
Учебное пособие для студентов 6 курса лечебно-профилактического факультета Авторы: И.В. Тарасюк, к.м.н., заведующий кафедрой Е.Г. Жукова, ассистент

Понятие о системе гемостаза
Гемостаз - это система различных компонентов организма, которая постоянно поддерживает структурную целостность сосуда, сохраняет жидкое состояние крови и ее способность к свертыванию в случае повре

Структура и функция тромбоцитов
В состоянии покоя тромбоцит представляет собой дискообразную клетку с гладкой цитоплазматической мембраной, поддерживаемой микротубулиновым кольцом. Мембрана клетки инвагинирует и соединяется с сет

Функции тромбоцитов
Тромбоциты выполняют различные функции in vivo: 1) запуск немедленного ге-мостаза за счет адгезии и агрегации тромбоцитов, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки; 2) местное выдел

Механизм первичного гемостаза.
При травме сосудистой стенки оголяется коллаген, имеющий положительный заряд, на границе тромбоцит-сосудистая стенка образуется потенциал, способствующий прилипанию тромбоцитов и эритроцитов к эндо

Характеристика плазменных факторов (прокоагулянтов).
Все плазменные факторы свертывания находятся в крови в неактивном состоянии и обозначаются римскими цифрами в порядке их открытия. За исключением фибриногена и протромбина практически все факторы б

Основные этапы каскадного гемостаза
Первая фаза – это образование активной протромбиназы или контактно калликреин-кининовая каскадная активация. Вторая фаза - образование тромбина.

Антикоагулянтная система.
Роль антикоагулянтов заключается в сохранении жидкого состояния крови, а при повреждении сосудов они препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное свертывание крови.

Фибринолитическая система.
Фибринолитическая система плазмы состоит из фибриногена (профермент), плазмина (фермент), активаторов плазминогена и соответствующих ингибиторров. Активация фибринолитической систе

Аналитические основы коагулогических исследований.
Для коагулогических исследований нужна венозная кровь. Капиллярная кровь имеет ограниченное значение как диагностический материал. Взятие крови для коагулогических исследований должно быть

Определение времени кровотечения.
По Дьюке– на ногтевой фаланге безымянного пальца наносится прокол на всю глубину скарификатора, включается секундомер, и через каждые 30 секунд на фильтровальную бумагу снимаются к

Манжеточная проба М.П. Кончаловского, Румпель-Лееде
Принцип. Создают венозный стаз путем дозированного сжатия плеча манжетой от аппарата для измерения АД и подсчитывают число образовавшихся петехий в верхней части ладонной поверхности предпле

Исследование агрегации тромбоцитов
Количественное исследование агрегации тромбоцитов позволяет дифференцировать качественные нарушения тромбоцитов в отдельные группы. Это простой лабораторный тест, в котором конгломерация одиночных

Время свертывания по Ли-Уайту.
Характеризует внутренний процесс свертывания, зависящий от активации фактора XII при его контакте со стеклянной поверхностью пробирки до превращения растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин,

Протромбиновое время.
Тест позволяет оценить внешний механизм свертывания крови путем определения времени появления фибринового сгустка при добавлении избытка тканевого тромбопластина и оптимального количества хлорида к

Тромбиновое время.
Определяется время свертывания плазмы при добавлении тромбина, активность которого стандартизирована на плазме доноров. Тромбин готовят так, чтобы он вызвал свертывание плазмы донора за 14-16 мин.

Определение содержания фибриногена в плазме.
Фибриноген в плазме крови можно определять гравиметрическим и хронометрическим методом. Гравиметрический метод – количество образовавшегося фибрина пропорционально концентрации фибриногена в плазме

Тесты паракоагуляции
Эти тесты служат для обнаружения ПДФ и РКМФ. Этаноловыйи протаминсульфатный тесты. Принцип: при наличии в плазме РКМФ добавление к плазме этанола или прот

Мониторинг терапии непрямыми антикоагулянтами.
Непрямые антикоагулянты являются конкурентыми антагонистами витамина К и нарушает образование в печени g-карбоксиглутамина, который входит в состав II, VII, IХ, Х факторов. Скорость снижения концен

Оптимальная интенсивность терапии пероральными антикоагулянтами
№ пп Показания INR ПТИ % Quicle % 1. Послеоперационная профилактика венозного тромбоза.

Парентерально вводимые антикоагулянты
Гепарин (нефракционированный) — антикоагулянт, состоящий из смеси гликозаминогликанов с различной молекулярной массой (5000—30 000). Гепарин оказывает антикоагулянтное действие за счет связывания A

Пероральные антикоагулянты
Эти антикоагулянты являются дериватами кумарина и инданедиона, которые действуют как антагонисты витамина К. В США наиболее часто используется натриевая соль варфарина (кумадин). В

Мониторинг пероральной терапии антикоагулянтами
Мониторинг результатов терапии осуществляют по величине ПВ. Тест стандартизован и называется ПВ/МНО (описан в разделе лабораторных тестов). Его величины при определении показаний к антикоагулянтной

Тромбоцитопатии
Качественные нарушения функции тромбоцитов, имеющие клиническое значе-ниe, могут быть врожденными или приобретенными в результате воздействия лекарственных средств или вследствие системного заболев

Врождённые заболевания, обусловленные дефектами гранул тромбоцитов
Эти заболевания подразделяются на две группы: 1) с абсолютным дефицитом проагрегантных накопительных гранул (т. е. плотных гранул, содержащих АДФ, АТФ, кальций и серотонин); 2) с нормальным содержа

Приобретенные тромбоцитопатии
Прием лекарственных препаратов. Приобретенная дисфункция тромбоцитов может иметь различную этиологию. Наиболее характерной причиной нарушений функции тромбоцитов в клинической прак

Тромбоцитопении
Патогенетическая классификация тромбоцитопении Продуктивная Апластическая анемия ТАР-синдром Приобретенная амегакариоцитарная тромбоцитопения Миелодис

Иммунная тромбоцитопения потребления
Иммунная тромбоцитопеническая пурпура взрослых (хроническая ИТП). Аутоиммунная тромбоцитопения является типичной формой тромбоцитопении потребления у взрослых, а ИТП — наиболее хар

Неиммунная тромбоцитопения потребления
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТЛ) и гемолитический уремический синдром (ГУС). ТТП и ГУС являются острыми тромбоцитопениями неясной этиологии с потенциально летальны

Тромбоцитопения и беременность
Умеренная тромбоцитопения с количеством тромбоцитов 70 000-150 000/мкл возникает приблизительно у 6 % практически здоровых беременных женщин. Такую тромбоцитопению следует рассматривать как несущес

Гипопротромбинемия.
Может быть наследственной и приобретенной. Встречается: 1. у новорожденных в первые 3-4, иногда до 7 дня жизни. ПТИ 30-40%, что связано с недостаточным образованием витамина К в кишечнике

Гемофилии.
Это группа геморрагических диатезов, передающихся по наследству. Гемофилия А обусловлена дефицитом VIII фактора, В – IХ фактора (болезнь Кристмаса), гемофилия С (болезнь Розенталя) – дефиц

Дефицит XIII плазменного фактора.
Может быть наследственным и приобретенным. Одним из ранних признаков наследственной формы болезни является медленное заживление пупочной ранки и кровоточивость из нее. Приобретенный дефицит фактора