Гормоны паращитовидных желез - раздел Медицина, БИОХИМИЯ И ЕЁ ЗАДАЧИ Парат-Гормон, Состоит Из 84 Ак, Регулирует Уровень Са2+, Стимулиру...
Парат-гормон, состоит из 84 АК, регулирует уровень Са2+, стимулирует выход кальция (и фосфора) из костей в кровь; Повышают реабсорбцию кальция в почках, но стимулируется выход фосфора; Стимулирует образование кальцитриола из витамина Д3 в почках; Повышает всасывание кальция в кишечнике. Действует через цАМФ.
Гормоны поджелудочной железы (ПЖ)
ПЖ обладает и экзокринной и эндокринной функцией. В островках Лангерганса находятся клетки А, B, D, F. Инсулин - 70% - B-клетки; глюкагон - 25%- А-клетки; соматостатин - около 5% - D-клетки; панкреатический полипептид (PP)– следы - F- клетки.
Инсулин – это полипептид, состоящий из 51 АК. Состоит из двух полипептидных цепей: А и B-цепи. Эти цепи соединяются дисульфидными мостиками. [рис. 2-х цепей. А-цепь на левом (N-конце) завершается ГЛИ, на правом (С-конце) – АСП, 21 АК; В-цепь слева ФЕН, справа ТРЕ, 30 АК. 2 дисульфидных мостика]
Инсулин синтезируется в виде проинсулина, который состоит из 84 АК - синтезируется в виде 1 полипептидной цепи. При превращении проинсулина в инсулин отщепляется С-цепь из 33 АК (проинсулин®инсулин+С-пептид).
Клетки-мишени - мышечная ткань, печень, жировая ткань. Рецепторы к инсулину находятся на поверхности клеток. Рецепторы могут подвергаться интернализации, т.е. проникать внутрь мембраны комплексов «инсулин- рецептор», что приводит к разрушению путем эндоцитоза. Это объясняется снижением чувствительности клеток организма к инсулину при ожирении, т.к. количество рецепторов снижается и возникает устойчивость к инсулину. Внутриклеточный медиатор к инсулину не известен. Инсулиновые рецепторы являются ферментами и повышают активность фосфодиэстеразы и снижают уровень цАМФ.
Влияние инсулина на метаболизм:
1. углеводный обмен:
- снижение уровня глюкозы;
- повышение транспорта глюкозы через мембрану мышц и жировую ткань, без повышения специфических переносчиков глюкозы в печень.
- в печени активируется глюкокиназа, т.е. глюкоза®(над стрелкой инсулин) глюкозо-6-фосфат;
- инсулин повышает интенсивность утилизации глюкозы - гликолиз;
- активирует гликогенсинтазу, повышая синтез гликогена;
- снижает активность глюкозо-6-фосфатазы, т.е. глюкоза не выходит из печени;
- инсулин ингибирует глюконеогенез.
Т.е. инсулин стимулирует усвоение глюкозы организмом. 30-40% глюкозы превращается в жиры, 50% идет на гликолиз, а 10% превращается в гликоген.
2. липидный обмен:
- стимулирует липогенез;
- ингибирует липолиз.
3. белковый обмен:
- повышает синтез белка;
- ингибирует распад белка;
- стимулирует транспорт АК в клетки;
- повышает транскрипцию мРНК;
- повышает пролиферацию клеток, усиливая факторы роста фибробластов, тромбоцитарного фактора роста и фактора роста эпидермиса.
Дефицит инсулина – гипосекреция - развитие сахарного диабета. Есть 2 вида сахарного диабета:
1. недостаток инсулина - инсулинзависимый сахарный диабет - 10% (ИНЗСХ) - нарушение секреции инсулина в следствие генетических нарушений или поражение поджелудочной железы;
2. устойчивость к действию инсулина - инсулиннезависимиый сахарный диабет - 90% (ИнНСД)- снижение количества рецепторов к инсулину за счет интернализации рецепторов. Наблюдается при ожирении и повышенном потреблении сахара.
Клинические проявления одинаковы:
- гипергликемия - в клетках углеводное голодание, распад белков и жиров, стимуляция глюконеогенеза;
- глюкозурия – содержание глюкозы в крови больше 10 ммоль/л;
- полиурия;
- полидипсия - избыточное потребление воды;
- полифагия - повышенный голод;
- кетоз;
- ацидоз (кетоацидоз);
- диабетическая кома.
Глюкагон – это полипептид, состоящий из 29 АК. Синтезируется в А-клетках поджелудочной железы. Клетки-мишени - печень. Рецепторы к глюкагону находятся на поверхности клетки, посредник - цАМФ. Глюкагон повышает уровень цАМФ, следовательно увеличивается протеинкиназа® увеличивается количество фосфорилазы-В® увеличивается количество фосфорилазы-А, которая действует на превращение гликогена в глюкозу.
Эти процессы активизируются в печени. Глюкагон повышает глюконеогенез, липолиз.
Панкреатический полипептид - функции неизвестны.
Инсулиноподобные факторы роста (ИФР) - не образуются в ПЖ, но близки по строению и функции к инсулину и влияют на рост и пролиферацию клеток. ИФР больше действуют на синтез белка и пролиферацию.
Соматостатин - образуется в гипоталамусе и в D-клетках ПЖ, а также в ЖКТ. Подавляет секрецию других гормонов ПЖ, т.е. обладает паракринным эффектом. Снижает секрецию гастрина в желудке, опорожнение желудка, снижает всасывание углеводов.
Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников
Гормоны мозгового слоя- адреналин и норадреналин - производные тирозина. [схема образования: тирозин ® (оксигеназа, 1/2О2)диоксифенилаланин ® (декарбоксилаза, -СО2)дофамин ® (+О2)норадреналин ® (+СН3)адреналин].
Органы-мишени - печень, скелетные мышцы, сердечная мышца, слюнные железы, матка.
Механизм: через аденилатциклазную систему. Увеличивается цАМФ ® увеличение протеинкиназы ® увеличение фосфорилирования. Фосфорилазы действуют на превращение гликогена в глюкозу.
Адреналин действует и в печени, и в мышцах, вследствие чего повышается содержание глюкозы в крови, повышается содержания молочной кислоты. Адреналин повышает потребление кислорода, увеличивает липолиз, что приводит к росту количества свободных жирных кислот в крови. Повышает кровяное давление, частоту сердечных сокращений. Адреналин действует на a1, a2, b1 и b2-адренорецепторы. Если гормоны связаны с b-рецепторами, то происходит активация цАМФ, если с a-рецепторами - ингибирование цАМФ.
Гормоны коркового вещества надпочечников (кортикостероиды).
Известно более 30 гормонов-стероидов, т.е. производные циклопентанпергидрофенантрена:
1. глюкокортикоиды - оказывают влияние на углеводный обмен;
2. минералокортикоиды - на минеральный обмен;
3. половые гормоны.
Глюкокортикоиды: кортикостерон, кортизол (самый активный в организме человека), кортизон.
Клетки-мишени для глюкокортикоидов - печень, почки, лимфоидная ткань, соединительная ткань, мышцы.
Рецепторы находятся в цитозоле, проходят через мембрану и действуют на ген. Гормон ® ген ® белок.
Влияние на обмен веществ:
1. активация глюконеогенеза;
2. повышение уровня глюкозы в крови;
3. повышение синтеза гликогена в печени;
4. стимулируют липолиз в области конечностей и липогенез в области туловища и лица;
5. повышение окисления жирных кислот;
6. повышение образования кетоновых тел;
7. в печени увеличивается синтез белка, в мышцах, лимфоидной, соединительной тканях увеличивается распад белка;
8. противовоспалительное действие, вызывают инволюцию лимфоидной ткани;
9 антиаллергический эффект, подавляют образование антител;
10. подавление синтеза белка в соединительной ткани, задержка образования рубцов и спаек.
Использование глюкокортикоидов в клинике - противовоспалительные, при трансплантации органов для снижения образования рубцов и спаек.
Глюкокортикоиды влияют и на минеральный обмен, но в меньшей степени.
Минералокортикоиды:
- диоксикортикостерон;
- альдостерон.
Клетки-мишени - дистальные канальцы почек. Рецепторы находятся внутри клеток – цитозольные рецепторы. Влияют на синтез белков, транспорт натрия через мембраны, т.е. повышают реабсорбцию натрия и хлоридов из первичной мочи, задерживая натрий в организме. Влияют на углеводный обмен, как и гипоталамус, но в меньшей степени.
Гипофункция коры надпочечников - болезнь Адиссона (бронзовая болезнь). Снижается устойчивость организма к стрессам, гипогликемия, потеря натрия и накопление калия, гипотония, мышечная слабость, утомляемость, повышение пигментации кожи, возможна гибель из-за нарушения водно-солевого обмена.
Гиперфункция - синдром Иценко-Кушинга.
Гормоны половых желез
Гонады - яйчники и семенники - железы смешанного типа. По химической природе их гормоны - стероиды. Андрогены (мужские) синтезируются в семенниках и коре надпочечников. Эстрогены (женские) - в яичниках и коре надпочечников. Синтезируются из холестерола, который образуется из Ац-КоА. Ац-КоА® холестерол® прегненолон ®прогестерон ®кортикостероиды. Из прогестерона также образуются андрогены (тестостерон) , а из них - эстрогены.
Эстрогены: эстрадиол, эстрон (образуется из эстрадиола в плаценте), эстриол, прогестерон.
Андрогены: тестостерон, андростерон (образуется из тестостерона).
Органы-мишени для эстрадиолов - матка и молочные железы, для андрогенов - простата, семенные пузырьки, мышцы.
Механизм действия – цитозольный - гормоны соединяются с цитозольными рецепторами и действуют на ген.
Основной эффект - синтез специальных белков репродуктивной системы.
Влияние на обмен веществ.
Эстрогены:
1. синтезируют специфические белки;
2. обуславливают положительный азотистый баланс;
3. активируют пентозный цикл;
4. препятствуют накоплению липидов в жировой ткани и печени.
Эстрогены имеют цикличность секреции: в фолликулярной фазе синтезируются эстрогены, в лютеиновой фазе - прогестерон.
Андрогены:
1. синтезируют специальные белки половой сферы;
2. стимулируют синтез мышечных белков;
3. стимулируют синтез белков печени и почек;
4. ускоряют развитие костной ткани;
5. ускоряют аэробное окисление;
6. обладают анаболическим эффектом;
7. влияют на развитие половых органов, вторичных половых признаков, половое влечение.
Витамины
К концу XIX века сложились представления, что основными компонентами пищи являются белки, жиры, углеводы и минеральные вещества. Но ряд наблюдений указывал на недостаточность только этих групп питательных веществ. (Напр., Лунин, 1880: при кормлении одной группы мышей естественными продуктами, а другой – белками, жирами, углеводами, полученными из этих же продуктов, гибель мышей во второй группе была значительно выше.)
В 1911 г. польский ученый Функ выделил в рисовых отрубях соединение, содержавшее аминогруппу, которое было необходимо для нормальной жизнедеятельности. Он назвал его витамином (от лат. vitae amine – амин жизни).
Витамины – это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез которых в организме ограничен или отсутствует.
Отличительные признаки витаминов:
1) витамины не выполняют пластических функций;
2) витамины не играют энергетической роли (т.е. не используются как источник энергии);
3) витамины не синтезируются в организме или синтезируются в недостаточных количествах;
4) дефицит витаминов вызывает специфические нарушения обмена веществ с характерными клиническими проявлениями;
5) выполняют специфические функции, которые невозможно заменить другими органическими соединениями;
6) витамины необходимы в миллиграммах или микрограммах в сутки (!).
Все темы данного раздела:
Белки и их биологическая роль
Белок (протеины) – protos – предшествующий всему, первичный, наиглавнейший, определяющий всё остальное.
Белки – это высокомолекулярные азотсодержащие органические вещества, состо
Характеристика простых белков
В основе классификации (создана в 1908г.) лежит растворимость белков. По этому признаку выделяют:
I. гистоныипротамины, растворимые в солевых растворах. О
Хромопротеины
Для них простетическая часть окрашена (chromos – краска). К хромопротеинам относятся гемоглобин, миоглобин, каталаза, пероксидаза, ряд флавинсодержащих ферментов (сукцинатдегидрогеназа, альдегидокс
Липид-белковые комплексы
Липид-белковые комплексы – сложные белки, простетическую часть которых составляют различные липидные компоненты. К таким компонентам относятся:
1. предельные и непредельные В
Нуклеопротеины
Нуклеопротеины – это сложные белки, содержащие в качестве небольшой части нуклеиновые кислоты (до 65%).
НП состоят из 2-х частей: белковой (содержит гистоны и протамины, кото
Углевод-белковые комплексы
В качестве простетической группы выступают углеводы. Все углевод-белковые комплексы делятся на гликопротеины и протеогликаны.
Гликопротеины (ГП)– комплекс белков с углеводными ко
Фосфопротеины
Белки, где в качестве простетической группы – фосфорная кислота. Присоединение фосфорной кислоты к полипептидной цепи идет с образованием сложноэфирной связи с АК СЕР или ТРЕ.
Строение коферментов
Коферменты в каталитических реакциях осуществляют транспорт различных групп атомов, электронов или протонов. Коферменты связываются с ферментами:
- ковалентными связями;
- ионными
Изоферменты
Изоферменты – это изофункциональные белки. Они катализируют одну и ту же реакцию, но отличаются по некоторым функциональным свойствам в силу отличий по:
- аминокислотному составу;
Свойства ферментов
Общие черты ферментов и небиологических катализаторов:
1) и те, и другие катализируют только энергетически возможные реакции;
2) увеличивают скорость реакции;
3) н
Номенклатура ферментов
1) Существует тривиальная номенклатура – названия случайные, без системы и основания, например трипсин, пепсин, химотрипсин.
2) Рабочая номенклатура – название фермента составляется из наз
Современные представления о ферментативном катализе
Первая теория ферментативного катализа была выдвинута в начале 20 века Варбургом и Бейлисом. Эта теория предлагала считать, что фермент адсорбирует на себе субстрат, и называлась адсорбционной, но
Молекулярные эффекты действия ферментов
1) Эффект концентрирования – это адсорбирование на поверхности молекулы фермента молекул реагирующих веществ, т.е. субстрата, что приводит к их лучшему взаимодействию. Пр.: электростатическое притя
Теория кислотно-основного катализа
В составе активного центра фермента имеются как кислые, так и основные функциональные группы. В результате этого фермент проявляет в ходе катализа кислотно-основные свойства, т.е. играет как роль д
Регуляция активности ферментов
Ферменты являются регулируемыми катализаторами. В качестве регуляторов могут выступать метаболиты, яды. Различают:
- активаторы – вещества, увеличивающие скорость реакции;
Переваривание и всасывание белков
Функции белков многообразны, но особенно выделяются структурная, каталитическая и энергетическая функции. Энергетическая ценность белка около 4,1 ккал/г.
Среди всех веществ, поступающих в
Превращение белков в органах пищеварения
Все белки подвергаются действию гидролаз (третий класс ферментов), а именно пептидаз – они, как правило, вырабатываются в неактивной форме, а затем активируются путем частичного протеолиза.
Переваривание сложных белков и их катаболизм
1. Гликопротеины гидролизуются с помощью гликозидаз (амилолитических ферментов).
2. Липопротеины – с помощью липолитических ферментов.
3. Гемсодержащие хромопроте
Гниение белков и обезвреживание его продуктов
Гниение белков – это бактериальный распад белковых веществ и АК под действием микрофлоры кишечника. Идет в толстой кишке, однако может наблюдаться и в желудке – при снижении кислотнос
Метаболизм аминокислот
Фонд АК организма пополняется за счет процессов:
1) гидролиза белков пищи,
2) гидролиза тканевых белков (под действием катепсинов лизосом).
Расходуется АК-фонд на процесс
Общие пути обмена веществ
1. Переаминирование (открыто в 1937 г. Браунштейном и Крицмом).
Временное обезвреживание аммиака
Аммиак токсичен (50 мг аммиака убивает кролика, при этом [NH3]=0,4-0,7 мг/л). Поэтому в тканях аммиак обезвреживается временными путями:
1) в основном – образов
Орнитиновый цикл мочевинообразования
Мочевина содержит 80-90% всего азота мочи. В сутки образуется 25-30 г мочевины NH2-CO-NH2.
1. NH3 + CO
Синтез и распад нуклеотидов
Особенности обмена нуклеотидов:
1. Ни сами нуклеотиды, ни азотистые основания, поступающие с пищей, не включаются в синтез нуклеиновых кислот и нуклеотидов организма. Т.е., нуклеотиды пищи
А. Окисление пуриновых нуклеозидов
Аденозин® (аденозиндезаминаза, +Н2О, –NH4+) инозин® (пуриннуклеозидфосфорилаза, +Фн –рибозил-1-Ф) гипоксантин (6-оксопурин) ® (ксантинокси
Функционирование ДЦ
Субстрат·Н2 → НАД → ФМН → КоQ → 2b → 2c1→ 2c → 2a → 2a3 → O
Репликация (самоудвоение, биосинтез) ДНК
В 1953 г. Уотсон и Крик открыли принцип комплементарности (взаимодополняемости). Так, А=Т, а ГºЦ.
Условия, необходимые для репликации:
1. стр
Транскрипция (передача информации с ДНК на РНК) или биосинтез РНК
При транскрипции, в отличие от репликации, информации передается с небольшого участка ДНК. Элементарной единицей транскрипции является оперон (транскриптон)- участок ДНК, подвергающийся тран
Регуляция биосинтеза белка
Клетки многоклеточного организма содержат одинаковый набор ДНК, но белки синтезируются разные. Например, соединительная ткань активно синтезирует коллаген, а в мышечных клетках такого белка нет. В
Механизмы развития раковой опухоли
Рак – генетическое заболевание, т.е. повреждение генов.
Виды повреждений генов:
1) потеря гена,
2) собственно повреждение гена,
3) активация гена,
Переваривание липидов
Поступая с пищей, липиды в ротовой полости подвергаются только механической обработке. Липолитические ферменты в ротовой полости не образуются. Переваривание липидов будет происходить в тех отделах
Механизм ресинтеза жира
Ресинтез жира в стенке кишечника происходит следующим образом:
1. сначала продукты гидролиза (глицерин, ВЖК) активируются с использованием АТФ. Далее происходит последовательное ацилирован
Транспортные формы липидов в организме
Липиды являются нерастворимыми в воде соединениями, поэтому для их переноса кровью необходимы специальные переносчики, растворимые в воде. Такими транспортными формами являются липопротеины плазмы
Превращение липидов в тканях
В тканях постоянно идут процессы распада и синтеза липидов. Основную массу липидов организма человека составляют ТГ, которые в клетке имеются в виде включений. Период обновления ТГ в разных тканях
Биосинтез глицерина и ВЖК в тканях
Биосинтез глицерина в тканях тесно связан с метаболизмом глюкозы, которая в результате катаболизма проходит стадии образования триоз. Глицеральдегид–3–фосфат в цитоплазме по
Патология липидного обмена
На этапе поступления с пищей. Обильная жирная пища на фоне гиподинамии ведёт к развитию алиментарного ожирения. Нарушение обмена может быть связано с недостаточным поступлением жир
Ионы Са2+.
Образуют соединение с белком - кальмодулин. Комплекс Са2+-кальмодулин активирует ферменты (аденилатциклазу, фосфодиэстеразу, Са2+-зависимую протеинкиназу). Есть группа
Роль витаминов в обмене веществ
1.(!) витамины – предшественники коферментов и простетических групп ферментов.
Напр., В1 – тиамин – входит в состав кофермента декарбоксилаз кетокислот в виде ТПФ (ТДФ), В2 – рибофлавин –
Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах
Гиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком витамина в организме.
Авитаминоз – патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.
Причины гиповитаминозов
1. Первичные: недостаток витамина в пище.
2. Вторичные:
а) снижение аппетита;
б) повышенный расход витаминов;
в) нарушения всасывания и утилизации, напр., энтеро
Витамин А
Витамеры: А1 – ретинол и А2 – ретиналь.
Клиническое название: антиксерофтальмический витамин.
По химической природе: циклический непредельный одноатомный спирт на основе кольца b-
Витамин D
Антирахитический витамин. Существуют два витамера:
D2 – эргокальциферол и D3 – холекальциферол.
Витамин D2 содержится в грибах. Витамин D3 синтезируется в орг
Витамин Е
Устар.: антистерильный витамин, антиоксидантный энзим.
В химическом плане это альфа-, бета-, гамма- и дельта-токоферолы, но преобладающим является альфа-токоферол.
Витамин Е устой
Витамин К
Антигеморрагический витамин.
Витамеры: К1 – филлохинон и К2 – менахинон.
Роль витамина К в обмене веществ
Это кофактор карбоксилирования глутамино
Витамин С
Аскорбиновая кислота, антискорбутный витамин (скорбут = цинга).
Является лактоном. Легко окисляется:
О=С─┐ О=С─┐
| │ | │
НО-С
Витамин В1
Тиамин, антиневритный витамин.
Тиамин устойчив в кислой среде (до 140ºС), а в щелочной среде бы
Витамин В2
Рибофлавин
Устойчив в кислой среде, но разрушается в нейтральной и щелочной. Легко окисляется по дво
Витамин РР
Антипеллагрический витамин.
Витамеры: никотиновая к-та, никотинамид, ниацин.
Витамин В6
Антидерматитный витамин.
Пиридоксин → пиридоксаль → пиридоксамин [нарисовать формулы]
Витамин В12
Кобаламин. Антианемический витамин.
Имеет красный цвет. На свету разлагается.
Роль кобаламина в обмене веществ
- транспорт метильных групп;
- участвует в
Витамин В3
Пантотеновая кислота. [рис. формулы НОСН2-С((СН3)2)-СН(ОН)-СО-NH-СН2-СН2-СООН]
Состоит из масляной кислоты с b-аланином.
Гидроксилирование ксенобиотиков с участием микросомальной монооксигеназной системы
1. бензола:
[рис. бензол+ О2 +НАДФН2®(гидроксилаза, цитохром Р450) фенол + НАДФ+ Н2О]
2. индола:
[рис. индол+ О2 +Н
Роль печени в пигментном обмене
Пигментный обмен представляет собой совокупность сложных взаимопревращений окрашенных веществ тканей и жидкостей организма человека.
К пигментам относятся 4 группы веществ:
1. гем
Биосинтез гема
Биосинтез гема идет в большинстве тканей, за исключением эритроцитов, которые не имеют митохондрий. В организме человека гем синтезируется из глицина и сукцинил-КоА, образованного в результате мета
Распад гема
Большая часть гемхромагенных пигментов в организме человека образуется при распаде гема. Главным источником гема является гемоглобин. В эритроцитах содержание гемоглобина составляет 80%, время жизн
Патология пигментного обмена
Как правило, связана с нарушением процессов катаболизма гема и выражается гипербилирубинемией и проявляется в желтушечности кожи и видимых слизистых оболочек. Накапливаясь в ЦНС, билирубин вызывает
Типы изменения биохимического состава крови
I. Абсолютные и относительные.
Абсолютные обусловлены нарушением синтеза, распада, выведения того или иного соединения.
Относительные обусловлены изменением объема ц
Белковый состав крови
Функции белков крови:
1. поддерживают онкотическое давление (в основном за счет альбуминов);
2. определяют вязкость плазмы крови (в основном за счет альбуминов);
Общий белок
В норме общий белок крови 65-85 г/л.
Общий белок – это сумма всех белковых веществ крови.
► Гипопротеинемия – снижение альбуминов. Причины:
Глобулины в норме 20-30 г/л
I. α1 -глобулины
α-антитрипсин – ингибирует трипсин, пепсин, эластазу, некоторые другие протеазы крови. Выполняет антивоспалитель
Остаточный азот
Остаточный азот – это сумма азота всех небелковых азотсодержащих веществ крови. В норме 14-28 ммоль/л.
1. Метаболиты:
1.1. аминокислоты (25%);
1.2. креат
Углеводный обмен
Глюкоза в капиллярной крови натощак 3,3-5,5 ммоль/л.
1. Гипергликемия (повышение глюкозы):
1.1. панкреатическая гипергликемия – при отсутствии инсул
Липидный обмен
Холестерин в норме 3-5,2 ммоль/л. В плазме находится в составе ЛПНП, ЛПОНП (атерогенные фракции) и ЛПВП (антиатерогенная фракция). Вероятность развития атеросклероза
Минеральный обмен
Натрий – это основной внеклеточный ион. На уровень Na+ в крови влияют минералокортикоиды (альдостерон задерживает натрий в почках). Уровень натрия увеличивается за счет гем
Ферменты плазмы крови
Классифицируются:
1. Функционирующие ферменты (собственно плазменные). Напр., ренин (повышает АД через ангиотензин II), холинестераза (расщепляет ацетилхолин). Их активность выше в
Физические свойства мочи здорового человека, их изменения при патологии
I. Количество мочи в норме 1,2-1,5 л.
► Полиурия – увеличение количества мочи из-за:
1) увеличения фильтрации (под действием адреналина увеличивается фи
Показатели химического состава мочи
Общий азот – это совокупность азота всех азотсодержащих веществ в моче. В норме – 10-16 г/сутки. При патологиях общий азот может:
ü увеличиваться – гиперазотурия
Особенности обмена веществ в нервной ткани
Энергетический обмен.
В ткани головного мозга увеличено клеточное дыхание (преобладают аэробные процессы). Мозг потребляет большее количество кислорода, чем постоянно работающее сер
Химическая передача нервного возбуждения
Передача возбуждения с одной клетки на другую происходит с помощью нейромедиаторов:
- нейропептидов;
- АК;
- ацетилхолина;
- биогенных аминов (адреналин,
Новости и инфо для студентов