Этиология и патогенез

Этиология. Возбудителем острого остеомиелита в 80-85% случаев являются патогенные стафилококки, реже стрептококки и пневмококки. Возросла роль высокорезистентной к антибактериальным препаратам грамотрицательной флоры (около 6-7%), нередко включаются со стафилококками:

● синегнойная палочка

● вульгарный протей

● кишечная палочка;

● в 2-4% случаев высеваются в виде монокультур, клебспелы (капсульная форма).

Важным этиологическим фактором острого нематогенного остеомиелита могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых протекает почти 40-50%случаев остеомиелита. Вирусы снижают сопротивляемость организма, повышают вирулентность гноеродных бактерий и создают благоприятную почву для их внедрения.

Патогенез. В изучении патогенеза острого гематогенного остеомиелита выдающаяся роль принадлежит А.А. Боброву, С.М. Дерижанову, Т.Б. Краснобаеву, Г.И. Турнеру, Э. Лексеру и др.

Было установлено, что кровоснабжение длинной трубчатой кости новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии (где чаще всего локализуются очаги гематогенного остеомиелита) в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не аностомозируя между собой. На основании этого А.А. Бобров (1889) и Э. Лексер (1894) предположили эмболическую теорию происхождения остеомиелита. Бактерии из первичного очага заносятся током крови в кость, оседают в одном из концевых сосудов, чему способствует обилие здесь узких концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости. Эмболическая теория Боброва – Лексера длительное время была основной, объясняющей патогенез гематогенного остеомиелита.

Выдающимся вкладом в решение проблемы патогенеза гематогенного остеомиелита явились работы С.М. Дерижанова (1937), создавшего и экспериментально обосновавшего аллергическую теорию патогенеза острого гематогенного остеомиелита, которая в последующем обогатилась новыми данными. Полностью отрицая роль эмболии, он считал, что заболевание может возникнуть только в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой. Постоянное и длительное воздействие эндотоксинов этой флоры на ткани способствует развитию аллергической реакции замедленного типа, обуславливающей сенсибилизацию организма, при которой защитные механизмы организма искажаются. Под влиянием предрасполагающих факторов (травма, охлаждение, заболевания и т.п.) – в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса, это создает благоприятные условия для развития латентной бактериальной флоры, и она начинает быстро размножаться в костномозговом канале, приобретает вирулентность и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер, нарушается система гемостаза с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Повышение коагулирующих свойств крови ведет к тромбозу сосудов кости на уровне капилляров и венул, что в сочетании с их нейрорефлекторным спазмом приводит к замедлению кровотока, развитию гипоксии и в конечном итоге – к остеонекрозу пораженного участка кости.

Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита, как процессе, в котором участвует весь организм, и открыла широкие возможности для дальнейшего изучения этой проблемы. Сторонники нервно-рефлекторной теории Н.Н. Еланский и В.В. Торонец (1954), считают, в патогенезе остеомиелита существенную роль играет состояние центральной и периферической нервной системы. Раздражение отдельных звеньев ее способствует развитию остеомиелита в результате спазма сосудов с нарушение кровообращения.

Трудно отдать предпочтение какой-либо из этих теорий, так как ни одна из них в отдельности не может объяснить сложную и многообразную картину патогенеза различных форм остеомиелита.

Пути внедрения инфекции, вызывающей гематогенный остеомиелит различные, однако при этом обязательно должно предшествовать развитию остеомиелита – бактериемия. Инфекция в организм больного может проникать следующими путями:

● через слизистые носоглотки и полости рта,

● лимфоидное глоточное кольцо,

● поврежденную кожу,

● инфицированную ранку пупочного кольца (у грудных детей),

● опрелости, потертости кожи (у новорожденных),

● из очагов латентной инфекции (пиодермия, фурункулы, панариции, тонзиллит), локализующихся в ретикулоэндотелиальной системе, в частности в костном мозгу, после перенесенных ранее воспалительных процессов в костной ткани (у подростков), при этом возбудителям присуща высокая вирулентность, они преодолевают лимфатические барьеры, проникают в кровеносное русло и оседают в хорошо кровоснабжаемых сегментах длинных трубчатых костей в связи с изчестными особенностями коллатерального кровотока.

● бактериемия может быть следствием тяжелых гнойно-воспалительных процессов.

В здоровом организме ребенка попавшие в капилляры метафиза и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызывать воспаление костного мозга не сразу или не вызывать его вообще. Важное и ведущее значение в развитии острого остеомиелита имеют предрасполагающие факторы:

● факторы, снижающие общую резистентность организма,

● анатомо-физиологические и иммунологические особенности детского организма, соотношение патогенности и количества возбудителей, попавших в костный мозг,

● травмы, включающие повреждение кости и костного мозга (ослабляют местную резистентность к инфекции),

● наличие в организме хронических очагов инфекции и повторные инфицирования;

● переохлаждение;

● гипоавитаминозы;

● несбалансированное питание.

Возникает вопрос, почему острый гематогенный остеомиелит развивается, преимущественно у детей?

Это объясняется следующими известными факторами:

● иммунологической незащищенностью детского организма,

● нейроэндокринной нестабильностью, связанной с тем, что у детей от рождения до полового созревания происходит постоянное становление и дифференцировка морфофункциональных единиц иммунной защиты и нейроэндокринной системы,

● сенсибилизацией детского организма бактериальной и вирусной инфекцией,

● антигенной перегрузкой организма детей различного генеза,

● несовершенством регуляторных механизмов агрегатного состояния крови с развитием местных условий для развития ишемии в участках костного мозга, за счет тромбоза вен при ушибах и других травмах нижних конечностей,

● большие физические нагрузки на длинные трубчатые кости у детей и незащищенность нижних конечностей от травм,

● мальчики болеют чаще, т.к. они больше подвержены травмированию.

Патологическая анатомия

При развитии острого гематогенного остеомиелита наблюдаетсяряд последовательных изменений. Процесс начинается остро с костного мозга. В зоне развития инфекции развивается серозное воспаление, проявляющееся гиперемией и отеком, вслед за кратковременной стадией серозного воспаления развивается ограниченный абсцесс, флегмона костного мозга, затем некроз. Уже к 3-му дню заболевания костный мозг, периост, костномозговые каналы и окружающие мягкие ткани оказываются инфильтрированными экссудатом. Процесс распространяется по костномозговому каналу быстро от метафиза к диафизу и т.д., затем через гаверсовы каналы гной выходит под надкостницу. Развивающийся поднадкостничный абсцесс является не только следствием выхода гноя под надкостницу, но и результатом воспаления самой надкостницы. У детей надкостница рыхло спаяна с костью и поэтому отслаивается часто на значительном протяжении, у взрослых – на ограниченном участке.

Отслоение надкостницы, а также тромбоз сосудов в гаверсовых каналах резко нарушает питание кости, что наряду с гиперэргическим воспалением и токсическим воздействием приводит к некрозу обширных участков кости и надкостницы. Надкостница некротизируется, гной проникает в окружающие ткани и развивается межмышечная флегмона, некроз и расплавление мышц, и гной проникает в жидкостную клетчатку – подкожная флегмона, некроз кожи и открываются свищи.

Омертвевшие участки кости при отслойке и разрушении надкостницы постепенно отторгаются, отграничиваются от здоровой кости, образуя секвестр– (secvestr лат. – откладывать, отделять) участок некротизированной ткани, отделившейся от кости.

В зависимости от величины и расположения омертвевшего участка кости различают:

● тотальный секвестр кости, когда поражается вся толща диафиза;

● частичные секвестры.

Частичные секвестры бывают:

● корковый (кортикальный), когда некротизируется только поверхностная пластинка компактного вещества;

● компактный образуется при некрозе глубоких слоев кости, составляющих стенки костномозгового канала;

● проникающий, захватывает ту или иную часть окружности цилиндрической кости;

● центральный, когда некротизируется только внутренняя пластинка.

Секвестры имеют, как правило, неправильную форму с острыми краями. Процесс секвестрации продолжается длительное время (от 3-4 до 4-6 месяцев) в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Омертвевший кусочек костной ткани не только поддерживает нагноение, но и вызывает реакцию со стороны окружающих участков живой ткани.

Патологоанатомически и рентгенологически отторгшийся секвестр имеет весьма характерный вид. Он окружен секвестральной коробкой (капсула) – уплотненный слой костной ткани, отграничивающей здоровую ткань от рассасывающегося секвестра. Полость коробки заполнена гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой ткани грануляционной тканью. Очаговое разрастание грануляционной ткани способствует более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеологических ферментов и отторжению через свищевые ходы.

Различают следующие положения секвестров в секвестральной коробке:

● внутри полости;

● перфорирующий;

● вне полости.

При положении секвестров внутри полости секвестральной коробки или при узком свищевом ходе секвестры задерживаются на длительное время и процесс переходит в хроническую форму.