рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Кислотоассоциированные заболевания Лекция 2

Кислотоассоциированные заболевания Лекция 2 - раздел Медицина, Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения Повреждение Слизистой Вызывается · Закисление Пищевода Ph < 4.0...

Повреждение слизистой вызывается

· Закисление пищевода pH < 4.0

• pH в желудке <1.3

• Активностью пепсина в оптимуме рН 1.3–2.3

• pH в 12-перстной кишке < 6.5

• Helicobacter pylori

• НПВП (повышается риск кровотечения при одновременном приеме ИАПФ, диуретиков, антикоагулянтов, глюкокортикоидов, КСl)

• Желчными кислотами, усиливающими трансмукозное поступление H+

• Ишемия и другие причины

 

Симптоматическая патологическая гиперсекреция и симптоматические язвы

В случае симптоматических язв - лекарственных, стрессовых, эндокринных (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз и др.) важно устранение этиологического фактора, адекватное лечение основного заболевания, блокада секреции хлористоводородной кислоты. С этой целью назначаются базисные препараты – ингибиторы протонной помпы (ИПП) и симптоматическая терапия.

 

Пептическая язва

Язва - макроскопически определяемый дефект стенки желудка или 12-перстной кишки, захватывающий слизистую и подслизистый слой, который также может распространяться и в глубже лежащие слои (эрозия – поверхностное повреждение слизистой).

 

Гастродуоденальная язва ( ГДЯ) – определение понятия

• локализованный неспецифический дефект стенки желудка/ДПК (OMED Terminology and Definitions in Digestive Endoscopy)

 

Гастродуоденальные язвы – гендерные особенности

• Среди больных с дуоденальными язвами значительно преобладают мужчины

• Среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчины/женщины примерно одинаково

 

Пептическая язва

Является следствием нарушения равновесия между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (кислота, пепсин, Helicobacter pylori, желчные кислоты, панкреатические ферменты) факторами.

 

Рубрики в МКБ 10

• К29 Гастрит и дуоденит (рекомендуется использовать термин «эрозивная (геморрагическая) гастропатия или дуоденопатия», а не «эрозивный гастрит или дуоденит»)

• К25 Язва желудка

• К26 Язва дуоденум

• К28 Гастроеюнальная язва

• Y40-Y84 – осложнения после терапевтических и хирургических вмешательств (Y45 – анальгезирующие, жаропонижающие и противоревматические средства)

Терминн «НПВП-гастропатия» введен в 1986 г., S.H.Roth

 

Классификация ГДЯ

С точки зрения нозологической обособленности:

Ø язвы ассоциированные и нет с Нр

Ø симптоматические ГДЯ

В зависимости от локализации:

Ø язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала);

Ø язвы двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела);

Ø сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

При этом язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки

По числу язвенных поражений:

Ø одиночные и множественные язвы

В зависимости от размеров язвенного дефекта:

Желудок:

Ø малые (до 0,5 см в диаметре)

Ø средние (0,6-1,9 см в диаметре)

Ø большие (2,0-3,0 см в диаметре)

Ø гигантские (свыше 3,0 см в диаметре)

В диагнозе отмечают стадию течения заболевания: обострение, рубцевание (эндоскопически подтвержденная стадия "красного" и "белого" рубца),ремиссия, наличие рубцово-язвенной деформации желудка и двенадцатиперстной кишки

При формулировке диагноза указывают осложнения: кровотечение, прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника, (в том числе и анамнестические, а также перенесенные по поводу язвы операции)

 

Клиника ГДЯ

Ø ведущим симптомом являются боли в подложечной области

 

Ø Могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника

 

Ø Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка)

 

Ø При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), голодные боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли

 

Ø Боли проходят после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла

 

Ø Диспепсические расстройства: отрыжка кислым, изжога, тошнота, запоры

Ø Рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение, в связи с чем больные могут вызывать ее искусственно (этот симптом встречается не часто)

Ø Типичными являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических расстройств

Ø При обострении часто отмечается похудание (несмотря на сохраненный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей)

Ø NOTA BENE!

Ø Следует считаться с возможностью бессимптомного течения язв, частота таких случаев достигает 30%!

 

Диагностика ГДЯ

Ø При физикальном исследовании (в период обострения)- болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающаяся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки, локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя) - признаки неспецифичны!

 

Ø Клинический анализ крови - без существенных изменений, анемия - явные или скрытые кровотечения, лейкоцитоз и ускорение СОЭ - при пенетрации язвы, выраженном перивисцерите

Ø Анализ кала на скрытую кровь: положительная реакция на скрытую кровь встречается и при других заболеваниях, что требует их обязательного исключения

Эндоскопия:

Ø подтверждает наличие язвенного дефекта;

Ø уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры;

Ø позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики.

 

Биопсия:

Ø Для определения тактики лечения - результаты исследования на наличие Нр

Ø При локализации язвы в желудке - возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения

 

Рентгенологическое исследование:

Ø "ниша" на контуре или на рельефе слизистой оболочки;

Ø косвенные признаки - местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «указующего перста», конвергенция складок слизистой оболочки к «нише»;

Ø рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки;

Ø гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики.

 

дополнительные методы

Исследование кислотообразующей функции:

Ø фракционное желудочное зондирование

Ø рН-метрия

 

При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала отмечаются повышенные (реже - нормальные) показатели кислотной продукции, при язвах тела желудка и субкардиального отдела - нормальные или сниженные

 

Обнаружение и подтверждение гистаминустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз язвы двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка

 

Дифференциальная диагностика ГДЯ

Ø С симптоматическими язвами - патогенез связан с определенными фоновыми заболеваниями или конкретными этиологическими факторами (например, с приемом НПВП)

Ø Симптоматические язвы (лекарственные) -развиваются остро, проявляясь иногда внезапным желудочно-кишечным кровотечением или прободением язв, протекают с нетипичными клиническими проявлениями (стертой картиной обострения, отсутствием сезонности и периодичности)

Ø Синдром Золлингера-Эллисона - язвы отличаются крайне тяжелым течением, множественной локализацией (нередко даже в тощей кишке), упорной диареей

 

Ø При обследовании - резко повышенный уровень кислотопродукции (особенно в базальных условиях), увеличенное содержание гастрина в сыворотке крови (в 3-4 раза по сравнению с нормой)

 

Ø Дополнения к диагностике с-ма Золлингера-Эллисона -провокационные тесты (с секретином, глюкагоном и др.), ультразвуковое исследование поджелудочной железы

Ø Гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом отличаются тяжелым течением с частыми рецидивами, наклонностью к кровотечениям и перфорации, наличием признаков повышенной функции паращитовидных желез (мышечной слабости, болей в костях, жажды, полиурии)

 

Ø Диагноз ставится на основании изучения содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, выявления признаков гипертиреоидной остеодистрофии, характерных симптомов поражения почек и неврологических расстройств

Ø При обнаружении язвенных поражений в желудке – дифференциальная диагностика между доброкачественными язвами, малигнизацией язвы и первично-язвенной формой рака желудка

Ø Злокачественный характер поражения - очень большие размеры (особенно у больных молодого возраста), локализация язвы на большой кривизне желудка, наличие повышения СОЭ и гистаминустойчивой ахлоргидрии

Ø Рентген и ЭГДС: неправильная форма язвенного дефекта, неровные и бугристые края, инфильтрация слизистой оболочки желудка вокруг язвы, ригидность стенки желудка в месте изъязвления

Ø Эндоскопическая ультрасонография - характер поражения стенки желудка, состояние региональных лимфатических узлов

Ø Гистологическое исследование биоптатов - окончательное заключение о характере язвенного поражения, с учетом возможности ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно, вплоть до полного заживления язвы, с взятием при каждом исследовании не менее 3-4 кусочков ткани

 

Течение и осложнения ГДЯ

В неосложненных случаях язвы протекают с чередованием периодов обострения (продолжительностью, в среднем, от 3-4 до 6-8 недель) и ремиссии (длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет)

 

Осложнения:

Ø кровотечение

Ø перфорация

Ø пенетрация

Ø развитие перивисцерита

Ø формирование рубцово-язвенного стеноза привратника

Ø малигнизация язвы

 

Лечение пептической язвы

Лечение пептической язвы включает устранение этиологических и повреждающих факторов (эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori и др.), блокирование (снижение уровня) агрессивных факторов желудочного сока, и в первую очередь - хлористоводородной кислоты, гастроцитопротекция, стимуляция защитного слизеобразования, нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (подавление дуоденогастрального и гастроэзофагального рефлюкса), симптоматическое лечение проявлений диспепсии.

 

Основное правило фармакотерапии пептических язв

Ø язвы желудка и 12 пк рубцуются почти во всех случаях, если в течение суток удается поддерживать уровень внутрижелудочного рН > 3 около 18 часов

Указанному правилу

отвечают:

ИПП - блокаторы

протонного насоса

Указанному правилу

не отвечают:

Н2-блокаторы,

селективные

холинолитики,

антациды

 

Осложнения пептических язв

• Кровотечение

• Перфорация

• Пенетрация

• Перивисцерит

• Обтурация выходного отдела желудка в результате отека и рубцово-язвенной деформации стенок пораженного органа

• Прооперирован каждый десятый из состоящих на диспансерном учете по пептической язве (РФ)!

 

Факторы, определяющие рецидивы и возникновение рефрактерных гастродуоденальных язв

• Helicobacter pylori

• Прием НПВП

• Наличие в анамнезе кровотечений и перфораций

• Noncompliance (курение, злоупотребление алкоголем, нерегулярное лечение)

• Гигантские, ишемические язвы

• Выраженная гиперсекреция соляной кислоты (синдром Золлингера-Эллисона)

 

Возможности снижения частоты рецидивов и повышения эффективности лечения рефрактерных язв

• Эрадикация Helicobacter pylori (снижение частоты рецидивов с 70% до 4-5%)

• Отмена НПВП или воздействие на щелочной рефлюкс (прокинетики – домперидон, мозаприд (Мозакс®), Итоприд и др.)

• Увеличение дозы блокаторов секреции хлористоводородной кислоты

(2-3-кратное дозы ИПП) увеличивает частоту заживления язв до 96%

• Поддерживающая терапия (снижение частоты рецидивов до 15 – 20%)

 

Показания к назначению непрерывной поддерживающей антисекреторной терапии при пептических язвах

• Тяжелое течение заболевания, отказ пациента или неэффективности проводимых стандартных схем эрадикационной терапии при Helicobacter pylori-ассоциированных язвах.

• Отказ пациента или невозможность выполнения планового оперативного лечения при наличии показаний к хирургическому лечению по поводу пептической язвы;

• Синдром Золлингера-Эллисона при невозможности хирургического удаления гастриномы, а также патологическая гиперсекреция при гиперпаратиреозе и других эндокринных нарушениях.

• Необходимость постоянного приема пациентом нестероидных противовоспалительных препаратов.

• Сопутствующая гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом высоких градаций и/или тяжелыми внепищеводными проявлениями (бронхиальная астма, рефлекторные кардиалгии и др.).

• Пожилым больным при тяжелой сопутствующей патологии и высоком риске осложнений пептической язвы (обязательно учитывать возможность лекарственных взаимодействий при полипрагмазии!).

 

Основные классы кислоторегулирующих лекарственных препаратов

• Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

• Блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов

• Антихолинергические средства

• Антациды ( симптоматическая терапия)

Антациды

• Нейтрализуют выделившуюся в просвет желудка HCl

• Делятся на:

1. Всасывающиеся (могут влиять на КОС, не рекомендуются при задержке Na+ в организме при нарушении функции почек, ХСН, АГ и др. состояниях)

2. Невсасывающиеся (содержащие алюминий могут вызывать запоры, а при длительном применении - остеомаляцию, энцефалопатию)

• Ввиду побочных эффектов антациды рекомендуется назначать коротким курсом (не более 2-х недель) или «по требованию»

• Предпочтение отдавать невсасывающимся антацидам

 

Антихолинергические средства

Неселективные: атропин, платифиллин, метацин (очень широкий спектр побочных эффектов)

Селективные: пирензепин, телензепин (трициклическое соединение, обладающее холинолитическими свойствами)

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Блокаторы Н2–гистаминовых рецепторов связываются с рецепторами обратимо

Cвязь между рецептором и ингибитором ионная

Эффект блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов определяется их концентрацией в крови

1. Гистамин

2. Циметидин

3. Ранитидин

4. Фамотидин

 

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Циметидин – практически не используется (взаимодействие с большим количеством лекарственных препаратов на уровне печеночного метаболизма, что может быть причиной фатальных нарушений ритма, асистолии)

2. Ранитидин (возможно взаимодействие с бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция, салицилатами, лидокаином, морфином и др.)

3. Фамотидин

4. Низатидин

5. Роксатидин

… меньше взаимодействуют с лекарственными препаратами на уровне печеночного метаболизма, но менее эффективны по сравнению с ИПП

ИПП

 

• Тимопразол (синтезирован в 1976 г.- не нашел клинического применения)

• Омепразол (синтезирован в 1979 году, в клинической практике с 1988 года; лекарственное взаимодействие: варфарин, кумарины, антагонисты кальция)

• Лансопразол (лекарственное взаимодействие:

теофиллин, оральные контрацептивы, антациды!)

• Пантопразол (синтезирован в 1994 году)

• Рабепразол (лекарственное взаимодействие: дигоксин, флюконазол)

• Эзомепразол

• Тенатопразол (пролонгированное действие, не зарегистрирован в Республике Беларусь)

• … Бриллианотопразол?

Действие ИПП длится до тех пор, пока молекула протонной помпы не элиминируется. Время полужизни Н+К+АТФазы человека около 40 ч

НОВЫЕ РАЗРАБОТКИ:

- ИПП с пролонгированным высвобождением: ChronoNAB&AcuFormTM технологии для омепразола, декслансопразол (TAK-390MR), рабепразол замедленно-высвобождающаяся форма

- ИПП в комбинации с блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов (ОХ-17)

- IR-Omeprasole/Sodium bicarbonate (омепразол немедленного высвобождения, кислотоустойчивый)

- Тенатопразол (TU-199), S-измер тенатопразола-натриевая соль (STU-Na),

Alevium (AGN 201904-Z)

- P-CABs (Potassium chanal acid bloking): Linaprazan (AZD0865), Revaprazan, Soraprazan, TAK-438

- APA (acid pump antagonists) : AZ-0865, CS-526, YJA-20379, Pumaprasolum

- NO-PPI (ИПП-донаторы оксида азота (NMI-826-Lansoprasolum)

 

Характеристика
Helicobacter рylori (Нр)

Hр – грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством (4–6) жгутиков. Длина Нр – около 2.9 мкм, диаметр – 0.8 мкм.

Обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающем слизистую оболочку желудка.

В двенадцатиперстной кишке Нр обитает в участках желудочной метаплазии.

 

 

Основные методы диагностики Hp

• Метод диагностики • Показания к применению Чувствительность Специфичность
Серологический • Скрининговая диагностика инфекции Нр 90% 90%
Микробиологический • Определение чувствительности Нр к антибиотикам 80-90% 95%
Морфологический • Первичная диагностика инфекции Нр у больных язвенной болезнью 90% 90%
Быстрый уреазный тест • Первичная диагностика инфекции Нр у больных язвенной болезнью 90% 90%
Дыхательный тест • Контроль полноты эрадикации 95% 100%

 

Серологический метод

ü Выявляет антитела к Нр (чаще всего используется метод иммуноферментного анализа)

 

ü Применяется для скрининговых исследований с целью выявления инфицированности различных групп населения, поскольку не требует проведения эндоскопии, сложных приборов, а также специально обученного персонала

 

ü Не пригоден для контроля эффективности эрадикационной терапии, поскольку изменение титра антигеликобактерных антител происходит спустя несколько месяцев после эрадикации

 

ü В последние годы появились серологические методы, позволяющие определить патогенные штаммы Нр

Морфологический

Ø Гистологический - наряду с быстрым уреазным тестом относиться к наиболее распространенным методам первичной диагностики инфекции Нр

 

Ø Исследование биоптатов слизистой оболочки желудка с применением различных окрасок (акридиновым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением по Вартину-Старри) позволяет не только с высокой степенью надежности выявить наличие Нр, но и количественно определить степень обсеменения

Биохимические методы

Ø Быстрый уреазный тест - наиболее популярный при первичной диагностике Нр

 

Ø CLO-test, Campy-test - основан на определении изменения рН среды по окраске индикатора, которое происходит в результате выделения аммиака при расщеплении мочевины уреазой бактерий

 

Ø Результаты теста становятся известными уже через 1 час после получения биоптатов слизистой оболочки желудка

 

Ø Является наиболее дешевым из всех методов диагностики инфекции Нр (дешевле - диагностика Нр в мазках-отпечатках, не применяется из-за низкой чувствительности)

 

Ø Недостатки метода: результаты становятся ложноотрицательными при количестве микроорганизмов Нр в биоптате < 104, в связи с чем он может давать ошибочные заключения при контроле полноты эрадикации

Радионуклидные методы

ü Дыхательный тест с использованием мочевины, меченной изотопами 13С или 14С - применение масс-спектрографа для улавливания изотопов в выдыхаемом воздухе

 

ü За рубежом: "золотый стандарт" контроля полноты эрадикационной терапии, неинвазивен и отличается высокой чувствительностью

 

ü В России: отечественные разработки, анализ изотопического соотношения 13СО/12СО, проводится с помощью оригинальной диодной лазерной спектроскопии

ПЦР -диагностика

Ø Определение ДНК НР (в слизистой оболочке желудка, слюне и т.д.) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), является самым точным методом диагностики, особенно в случаях, когда бактерии приобретают кокковидную форму (после курса антибактериальной терапии) и когда другие методы диагностики (в частности, быстрый уреазный тест) дают ложноотрицательные результаты

Ø Достоверность результатов повышается, если у одного больного применяются не один, а два метода диагностики Нр!

Ø Например, морфологический метод и быстрый уреазный тест.

 

• Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение вегетативных и кокковидных форм Helicobacter pylori

 

Правила проведения эрадикации

• Если использованная схема лечения не привела к наступлению эрадикации, повторять её не следует, так как это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы

• Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Нр ко всему спектру используемых антибиотиков

• Появление бактерии в организме больного в течение года после лечения следует расценивать как рецидив инфекции, а не реинфекцию

• При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения

Контроль эрадикации

• Проводиться не ранее, чем через 4-6 недель после окончания эрадикационной терапии либо отмены любых антибиотиков, антисекреторных препаратов

• Методы диагностики: дыхательный, бактериологический, морфологический, уреазный (при использовании трёх последних - 2 биоптата из тела желудка, 1 - из антрального отдела)

• Клиническим критерием эффективности является отсутствие рецидивов язв

Требования, предъявляемые к антихеликобактерной терапии

• Способность уничтожить бактерию Нelicobacter pylori, как минимум, в 80% случаев

• Не вызывать вынужденной отмены терапии врачом вследствие побочных эффектов (допустимо менее, чем в 5% случаев)

• Лечение должно быть простым, хорошо переносимым и доступным по цене для большинства пациентов

• Эффективность при продолжительности курса не более 7-14 дней

 

Маастрихт-3, 2005:

Терапия первой линии:

ИПП 2 р/сут +

Кларитромицин 500 мг 2 р/сут +

амоксициллин 1000 мг 2 р/сут или

метронидазол 500 мг 2 р/сут

или схемы с препаратами висмута!

Курс лечения – 10-14 дней

 

При неэффективности терапии первой линии – Терапия второй линии

ИПП 2 р/сут +

препарат висмута 120 мг 4 р/сут

метронидазол 500 мг 2 р/сут +

тетрациклин 500 мг 4 р/сут

Курс лечения – 10-14 дней

 

Увеличение длительности терапии до 14 дней (14-дневная терапия на 12% эффективнее, чем 7-дневная)

- Использование схем с висмутом в качестве терапии «первой линии»

- Нет отдельных показаний для эрадикационной терапии у детей – лечение проводится, как у взрослых с расчётом суточных доз, исходя из массы тела.

 

Преимущества и достоинства препарата Фромилид(кларитромицин)

• Хорошее проникновение в ткани

• Наибольшая по сравнению с другими макролидами эффективность в отношении H.pylori

• Отсутствие влияния пищи на абсорбцию препарата

• Наибольшая кислотоустойчивость;

• Синергизм с ИПП у 91% изученных штаммов H. pylori во всех отделах желудка и в слизистом массиве

 

Направления повышения эффективности антихеликобактерной терапии

• Повышение комплайенса пациентов

• Изучение альтернативных схем, способных уничтожить бактерию Нelicobacter pylori, в том числе – кокковые формы

• Удвоение дозы ИПП в эрадикационных схемах

• Применение «последовательных» схем

 

Диагностика, лечение и профилактика
диффузных заболеваний
печени и их осложнений
Лекции 3

Основные механизмы повреждения печени

Повреждения цитоплазматической мембраны и нарушения цитоскелета

Дисфункция митохондрий

Утрата внутриклеточного ионного гомеостаза

Активация ферментов деградации веществ

Свободно-радикальные механизмы

Иммунологические механизмы с участием:

аллергических реакций

цитотоксических лимфоцитов

цитокинов

системы комплемента

клеточных коопераций

 

МКБ 10 пересмотра: Болезни печени K70-К77

К 70 Алкогольная болезнь печени
К71 Токсическая болезнь печени
К72 Печеночная недостаточность
К73 Хронические гепатиты,не классифицированные в других рубриках
К73.0 Хронический персистирующий гепатит
К73.1 Хронический лобулярный гепатит
К73.2 Хронический активный гепатит
К73.9 Хронический гепатит неуточненный
К74 Фиброз и цирроз печени
К75 Другие воспалительные заболевания печени
К76 Другие болезни печени
К76.0 Жировая печень
К76.1 Хронический пассивный застой печени
(кардиальный цирроз)
К77 Болезни печени при заболеваниях, классифицированных в других рубриках
Гепатиты, вызванные ЦМВ, ВПГ и др.
Печеночный гранулематоз при саркоидозе и др.

 

Классификация хронических заболеваний печени
(Лос-Анджелес, 1994)

Хронический вирусный гепатит В, С, D

Другие хронические вирусные гепатиты

Аутоиммунный гепатит

Хронический гепатит, не классифицированный как вирусный или аутоиммунный

Хронический лекарственный гепатит

Недостаточность альфа-1 антитрипсина

Первичный билиарный цирроз

Первичный склерозирующий холангит

Болезнь Вильсона-Коновалова

Вирусный гепатит С – факты:

Высокая генетическая изменчивость

Высокий уровень накопления вируса

Нестерильный иммунитет

Отсутствие протективного иммунитета

Отсутствие вакцины

Внепеченочные поражения

 

HCV- инфекция – факты:

Распространение —— »3% (170 млн. человек)1

Риск хронизации —— 75–85%

Прогрессирование фиброза —— низкий уровень

Риск цирроза —— 10% за 20 лет;

20% за 30 лет

• Цирроз- ассоциированная

летальность —— 1–5%/год

• ГЦК у пациентов —— 1–4%/год
с циррозом

 

Принципы лечения вирусных гепатитов В и С.

1. Этиотропная терапия (альфа-интерфероны,

синтетические аналоги нуклеозидов и др.)

 

2. Патогенетическая терапия (урсодеоксихолевая кислота, адеметионин, иммунокорректоры и др.)

 

3. Симптоматическая терапия и воздействие на неспецифическую реактивность организма (дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, и др.)

 

Основные аутоиммунные заболевания печени

Аутоиммунный гепатит (АИГ)

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ)

«Overlap syndrome»:

АИГ+ПБЦ (9-40 % больных ПБЦ)

АИГ+ПСХ (7-15 % больных ПСХ)

АИГ+ХГС (11-23 % больных с ХГС)

 

Классификация АИГ

I тип: ANA (антинуклеарные антитела) и/или SMA (антигладкомышечные (к актину)

II тип: анти-LKM-1 (антитела к микросомам печени и почек), направленные против CYP P450 1106; реже – LKM – 3 антитела к УДФ-глюкуронилтрансферазе (IIb тип – анти HCV)

3-й тип (признается не всеми): анти-SLA/LP - антитела к растворимым печеночным антигенам и печеночно-панкреатическому антигену

 

Основные лабораторные признаки АИГ

Выраженный синдром цитолиза

Синдром холестаза

Цитопения

Эозинофилия

Кумбс-положительная гемолитическая анемия

LE-клетки

Гипергаммаглобулинемия с увеличением IgM, аутоантител

Ревматоидный фактор

Выраженное увеличение СОЭ

Лечение аутоиммунных заболеваний печени:

иммунодепрессанты (глюкокортикоиды, азатиоприн, делагил, хиконцил) с длительной поддерживающей терапией

гепатопротекторы

Иммуноферез

 

Механизм повреждения печени алкоголем

При длительном систематическом употреблении алкоголя образуются свободные радикалы, которые вызывают повреждение печени через перекисное окисление липидов и поддерживают воспалительный процесс. Употребление этанола повышает способность эндотоксинов проникать через кишечную стенку в кровоток. Попадая в печень, они активируют купферовские клетки, высвобождающие в свою очередь провоспалительные цитокины.

В формировании конечной стадии АБП - цирроза печени - принимают участие стеллатные клетки. В нормальных условиях такие клетки накапливают запасы витамина А. При стимуляции цитокинами или ацетальдегидом они претерпевают ряд функциональных и структурных изменений и начинают продуцировать фиброзную ткань, что приводит к формированию фиброза, а затем - и цирроза печени.

 

Формы АБП

Алкогольный стеатоз

Алкогольный гепатит

Алкогольный цирроз

Основные лабораторные признаки АБП

Повышение уровня печеночных трансаминаз, причем уровень АСТ, как правило, в 2 раза превышает значение АЛТ

Диагностически значимым является повышение концентрации гамма-глютамилпептидазы (ГГТП) с ее последующим снижением на фоне воздержания от приема алкоголя

Гипертриглицеридемия

Макроцитоз

Принципы лечения АБП

Воздержание от приема алкоголя

Полноценное питание

Фармакотерапия:

- кортикостероиды при тяжелом остром гепатите

- гепатопротекторы

• Трансплантация печени – единственный эффективный метод лечения терминальных стадий АБП

Гемохроматоз – классификация:

ПЕРВИЧНЫЙ (НАСЛЕДСТВЕННЫЙ):

I тип –аутосомно-рецессивное наследование, мутация гена HFE, расположенного на 6-й хромосоме. Почти в 90% случаев регистрируется мутация C282Y – замена цистеина на тирозин в 282-й аминокислоте. Реже встречается мутация H63D– замена цитидина на гуанин в 63-й аминокислоте

II тип – ювенильный гемохроматоз (редкая форма), мутация гена, ответственного за синтез другого белка метаболизма железа - гепсидина

III тип – мутация гена, кодирующего синтез рецептора для трансферрина

IV тип – мутация гена SLC40А1, кодирующего синтез транспортного белка – ферропортина

ВТОРИЧНЫЙ:

Посттрансфузионный (после массивных, многократных гемотрансфузий)

Алиментарный (Африканское племя Банту, алкогольный цирроз печени)

Метаболический (при талассемии, цирроз печени, порто-кавальное шунтирование, HCV, HBV гепатиты, НАСГ, при закупорке протока поджелудочной железы, кожной порфирии, онкозаболеваниях)

Смешанного происхождения (неонатальный синдром перегрузки железом, ацерулоплазминемия, врожденная атрансферринемия

Принципы лечения гемохроматоза:

Исключение провоцирующих факторов

Кровопускания

Десферал или другие комплексообразующие (хелатирующие) препараты

Гепатопротекторы

При вторичных гемохроматозах – лечение основного заболевания

Лечение сахарного диабета

 

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона)

Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (чаще болеют молодые женщины), характеризующееся повышенным всасыванием меди в кишечнике и снижением синтеза в печени медьсвязывающего белка – церулоплазмина. Сопровождается отложением меди в тканях и органах (ЦНС, печень, почки, роговица)

Лечение: D-пеницилламин, унитиол, цинка сульфат, гепатопротекторы

 

Принцип лабораторных синдромов Фоверта:

Выделение особых констелляций («созвездий», наборов) лабораторных тестов, достаточно полно отражающих клинико-биохимические синдромы патологии:

l Синдром цитолиза

l Синдром холестаза

l Иммуно-воспалительный синдром (мезенхимально-воспалительный синдром)

l Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный)

 

l При сочетании у пациента всех четырех синдромов можно говорить о пятом – синдроме глубокой, тотальной печеночной недостаточности

Лабораторные синдромы

Печеночно-клеточная недостаточность: гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, снижение синтеза факторов свертывания V, VII, IX, X, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение активности секреторных ферментов (ХЭ, ПХЭ), увеличение неконъюгированного билирубина, церулоплазмина

 

Цитолитический синдром: повышение АЛАТ, АСАТ, ЛДГ 4, 5, гипербилирубинемия за счет неконъюгированной и конъюгированной фракций, увеличение в сыворотке крови концентрации железа, витамина В12

 

Мезенхимально-воспалительный синдром: лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение концентрации общего белка в сыворотке крови, диспротеинемия, гипер- альфа2, бета и гаммаглобулинемия (повышение уровня IgA, IgM, IgG), повышение тимоловой пробы, положительный СRP, могут определяться LE-клетки

 

Синдром холестаза: повышение щелочной фосфатазы, гаммаглутамил-транспептидазы, желчных кислот, холестерина, беталипопротеидов, конъюгированного билирубина

 

Индекс гистологической активности и диагноз хронического гепатита
(по Knodell)

1-3 балла – Хронический гепатит с минимальной активностью процесса (хронический лобулярный гепатит, ХПГ)

4-8 баллов – Слабовыраженный хронический гепатит (тяжелый хронический лобулярный гепатит, ХПГ, слабовыраженный ХАГ)

9-12 баллов – Умеренный хронический гепатит (умеренный ХАГ)

13-18 баллов – тяжелый хронический гепатит (тяжелый ХАГ с мостовидными некрозами

Гепатопротекторы

Это гепатозащитные средства, предназначенные для нормализации функции и метаболизма печени при ее повреждениях, ускорения регенерации и восстановления функциональной активности гепатоцитов. С позиций доказательной медицины большинство гепатопротекторов – слабое звено.

Наиболее часто используемые гепатопротекторы: эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ), флавоноиды расторопши пятнистой (силимарины), урсодезоксихолевая кислота (УДХК), адеметионин, препараты артишока, тыквы, солянки холмовой, витамины.

УДХК – единственный гепатопротектор с существенной доказательной базой по эффективности. Препарат рекомендован FDA при ПБЦ.

 

Диагностика, лечение и профилактика
диффузных заболеваний
печени и их осложнений
Лекция 4

Распространенность ЦП

В экономически развитых странах:

14-30 случаев на 100000 населения

В США: 3,5% населения

В Италии: 9,5% населения

В странах СНГ: 1 % населения

 

Смертность от цирроза печени в Республике Беларусь возросла почти в 2 раза за последние 10 лет

 

Цирроз печени (kirrosis) – определение ВОЗ: Хроническое диффузное заболевание,

характеризующееся фиброзом IV и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов

МКБ Х:

K74.3 Первичный билиaрный цирроз
K74.4 Вторичный билиaрный цирроз
K74.5 Билиaрный цирроз неуточненный
K74.6 Другой и неуточненный цирроз печени
Цирроз (печени):
. БДУ
. криптогенный
. крупноузловой [мaкронодулярный]
. мелкоузловой [микронодулярный]
. смешанного типa
. портaльный
. постнекротический

Классификация ЦП
(А.С. Логинов, Ю.Е. Блок, 1987 г.)

1. Этиологический вариант: алкогольный, вирусный (вирусы гепатита В, С, Д), аутоиммунный, токсический, генетический, кардиальный, первичный или вторичный билиарный, вследствие окклюзионных процессов в системе воротной вены, криптогенный

2. Морфологический вариант: микронодулярный, макроноду-лярный, смешанный, неполный септальный

3. Стадия печеночной недостаточности: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная

4. Стадия портальной гипертензии: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная

5. Активность и фаза: неактивная фаза, активная фаза: минимальная, умеренная, выраженная активность

6. Течение: стабильное, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее

Градации цирроза печени

по этиологии (вирусный, алкогольный, метаболический, билиарный: первичный и вторичный, кардиальный, токсический, лекарственный, криптогенный);

по течению (медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и стабильный);

по морфологии (мелкоузловой, крупноузловой, смешанный);

по степени выраженности печеночно-клеточной недостаточности (компенсированная, субкомпенсированная и стадия выраженной декомпенсации) и портальной гипертензии (компенсированная, начальной декомпенсации и декомпенсированная стадия);

по степени тяжести согласно критериям Чайлда-Пью (группы А, В, С).

Шкала тяжести цирроза по Child-Pugh

Параметры 1 балл 2 балла 3 балла
Асцит Нет Умеренный Выражен
Энцефалопатия Нет 1-2 ст. 3-4 ст.
Альбумин >35 г/л 28-35 г/л < 28 г/л
Билирубин ЦП/ПБЦ < 34 мкм/л < 68 мкм/л 34-51 мкм/л 68-169 мкм/л > 51 мкм/л > 169 мкм/л
ПТИ 40-70 < 40

 

Класс А 5-6 баллов, класс В 7-9 баллов, класс С 10-15 баллов

Прогноз у больных циррозом печени

Показатель Класс А Класс В Класс С
Смертность при желудочно-кишечном кровотечении <10% 30-40% >70%
Смертность при варикозном кровотечении 5% 18% 68%
Риск рецидива варикозного кровотечения 25% 50% 75%
Средняя продолжительность жизни 6,4 года больше года 2 месяца
Печеночные причины смерти 43% 72% 85%
Внепеченочные причины смерти 57% 28% 15%

 

 

Патогенез ЦП Прогрессирование патогенетических механизмов активного гепатита

Функционирование механизма самопрогрессирования цирроза

Клинические симптомы ЦП

Слабость

Дискомфорт в области правого подреберья

Повышение температуры тела

Желтуха

Снижение массы тела

Кожный зуд

Носовые кровотечения

«Синячки» на коже

Увеличение живота

Отеки

Физикальные данные при ЦП

Прямые:

• Желтуха

• Увеличение размеров и плотности печени

• Увеличение селезенки

• Асцит

• Венозные коллатерали на передней брюшной стенке

• Сосудистые звездочки

Косвенные:

• Снижение массы тела или др. признаки нарушения статуса питания

• Геморрагические проявления

• Отеки

• Гидроторакс

• Гинекомастия у мужчин, аменорея у женщин

Инструментальные данные при ЦП

Увеличение размеров печени, изменение структуры ее ткани и сосудистого рисунка

Расширение сосудов портальной системы (vv. Portae, lienalis, mesenterica)

Увеличение селезенки

Асцит

Снижение поглощения и неравномерное накопление печенью радиофармпрепарата

Венозные коллатерали (пищевод, желудок, эктопические локализации)

Портальная гипертензионная гастропатия

Стадии хронического гепатита
(по V.Desmet и соавт., 1994)

0 – Фиброз отсутствует

I - Слабый фиброз (перипортальный фиброз)

II – Умеренный фиброз (пери- и порто-портальные септы – одна или две)

III – Тяжелый фиброз

(септ больше, но еще не

цирроз)

IV – Цирроз (нарушение архитектоники печени)

Оценка прогрессирования фиброза печени

Использование стандартных исследований УЗИ, КТ, МРТ, в сопоставлении с результатами биопсии, показали низкую общую точность этих вариантов для оценки прогрессирования по линии гепатит-цирроз.

Известно, что прогрессирование ХДЗП сопровождается субъективными ощущениями изменением плотности печени. На этом основан метод эластографии печени (прибор «Фиброскан»).

Международные согласованные рекомендации по менеджменту цирроза печени

Основные принципы питания больных циррозом печени

Потребление энергии: 35-40 ккал/кг; потребление белка: 1,2-1,5 г/кг в сутки; при необходимости - пищевые добавки или энтеральное питание :

- обычно смеси на основе цельных белков

- при асците – концентрированные высокоэнергетические смеси

- при усилении признаков ЭП – смеси на основе разветвленных АК

 

Портальная гипертензия (ПГ)

это синдром повышения давления в бассейне воротной вены, вызванный нарушением кровотока различного происхождения в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вены

Источники кровотечения при ПГ

Варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП). Частота встречаемости при ЦП – 25-80%. Кровотечения из них развиваются в 50%

ВРВ желудка (частота встречаемости при ЦП – 6-78%; кровотечения встречаются в 20-30%)

Портальная гипертензивная гастропатия (ПГГ). Частота встречаемости при ЦП –50-60%. При 2 степени ПГГ кровотечения развиваются в 100% случаев

Стандартизация варикоза:
что должно быть обязательно указано врачем-эндоскопистом?

Локализация вен

Форма

Цвет

«Красные знаки»

Признаки кровотечения

Изменения слизистой пищевода (E, U, S) – т.е. эзофагит!

Кровотечения из ВРВ пищевода и желудка

- являются самым частым и опасным для жизни больного осложнением ПГ и развивается у 80% пациентов

- для 22-84% больных первый эпизод кровотечения является смертельным

- у 50-70% пациентов в течение нескольких дней возникает рецидив

- 2-х летняя выживаемость после первого кровотечения не превышает 40%

Факторы риска кровотечения из ВРВ ЖКТ
и профилактика

Размеры варикозных вен
- Наличие red color signs (ангиоэктазий слизистой оболочки над венами)
- Тяжесть заболевания печени
(класс тяжести ЦП по Child-Turcotte-Pugh)
- Эзофагит*

Профилактика:

первичная:

неселективные бета-блокаторы (В/С или красные знаки +ВРВП 1 ст – [IIa, C]; +ВРВП 2-3 ст – [I, A])

эндоскопическое лигирование (В/С или красные знаки +ВРВП 2-3 ст - [I, A])

вторичная:

бета-блокаторы + эндоскопическое лигирование [I, A]

TIPS, хирургические шунты (ЦП А-В) [I, A]

трансплантация печени (ЦП C) [I, A]

Методы лечения кровотечения
из варикозно расширенных вен пищевода

Баллонная тампонада временно (<24 ч) [I, B]

Лигирование или склерозирование в сочетании с вазоактивными препаратами (терлипрессин или соматостатин или октреотид) [I, A]

Возмещение ОЦК (плазмозаменители, Er-масса) [I, B]

Антибиотикопрофилактика (норфлоксацин, ципрофлоксацин [I, A] , цефтриаксон [I, B])

При признаках энцефалопатии - лактулоза

При неэффективности – повторная попытка эндоскопической терапии или TIPS [I, С]

Хирургические методы лечения ПГ:

Разобщающие операции (прошивание варикозных вен, транссекция пищевода и желудка, операция азиго-портального разобщения и др.)

Шунтирующие (портосистемное шунтирование (сплено-ренальный анастомоз, мезентерикокавальный анастомоз), трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) и др.)

Спленэктомия

Трансплантация печени

Лекарственная терапия острого эпизода кровотечения из ВРВ

Vasopressin (внутривенно: 20 ЕД болюсно за 20 мин. или 0,3-0,6 ЕД/мин капельно)

Nitroglycerin (внутривенно капельно 40-400 мкг/мин, лучше в комбинации с вазопрессином)

Somatostatin (внутривенно 250 мкг болюсно или 250-500 мкг/час капельно)

 

Клинико-эндоскопические формы ПГГ NIEC
(The New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices, 2000)

n 1 степень / легкая Умеренно гиперемированная или застойная слизистая мозаичный рисунок слизистой розового цвета (скарлатиноподобный)

n 2 степень / средней тяжести Яркая гиперемия и четко визуализирующаяся ретикулярная сеть, разделяющая участки отечной слизистой

n 3 степень / тяжелая Для третьей степени характерны признаки второй в сочетании с точечным кровотечением

Портальная гипертензивная гастропатия -
подходы к лечению

m ИПП

m Цитопротекторы

m Бета-блокаторы

m Соматостатин

m Tрансюгулярный портосистемный шунт (ТIPS)

Причины вздутия живота у больных с диффузными заболеваниями печени:

-нарушение внутриполостного и пристеночного пищеварения

- нарушение всасывания в кишечнике

- дисбиоз

- диетические погрешности

Печеночная энцефалопатия (ПЭ)

Симптомокомплекс потенциально обратимых психических и неврологических проявлений, развивающихся на фоне печеночно-клеточной недостаточности (острой или хронической) и(или) портосистемного шунтирования крови

Теории патогенеза ПЭ:
- токсическая теория
- теория ложных нейротрансмиттеров
- теория усиленной ГАМК-эргической передачи

Клинические проявления ПЭ

Снижение памяти, внимания

Неустойчивость настроения, неадекватное поведение

Инверсия сна: бессонница ночью и сонливость днем

Ухудшение выполнения профессиональных навыков

Потеря интереса к ранее важным личностным ценностям

Изменения сознания, интеллекта

Нейромышечные нарушения

Геморрагический синдром при снижении функции гепатоцитов!

ПЭ выявляется у 70-75% больных циррозом печени

Диагностика и градация ПЭ:

l тип А (acute liver failure)

l тип В (portal-systemic bypass)

l тип С (cirrhosis):

l эпизодическая*

l спровоцированная

l спонтанная

l рецидивирующая

l персистирующая*

l легкая

l тяжелая

l зависимая от лечения

l минимальная**

* клиническая диагностика, градация по критериям West Haven и шкале комы Glasgow

** нейроспихологическое и нейрофизиологическое тестирование

 

Классификация ПЭ

Стадия А – ПЭ, ассоциированная с острой печеночной недостаточностью

Стадия В – ПЭ, ассоциированная с портосистемным шунтированием в отсутствие заболевания печени

Стадия С – ПЭ, ассоциированная с ЦП, ПГ и порто-системным шунтированием

Подтипы: эпизодическая, персистирующая, минимальная

Варианты:

Вызванная провоцирующими факторами, спонтанная

Рецидивирующая, умеренная, тяжелая, зависимая от лечения

Стадии ПЭ (Ивашкин В.Т., 2002)

Стадия ПЭ Состояние сознания Интеллект Поведение Нейромышечные нарушения
МПЭ (ла-тентная) Не изменено Не изменено Не изменено Клинически не обнаруживается
I Легкая Инверсия сна Снижение внимания, быстроты реакции Акцентуация личности, болтливость, раздражительность Нарушения тонуса, моторики, мелкоразмашистый тремор
II Средняя Летаргия Отсутствие ориентации во времени, амнезия, нарушения счета Изменения личности страх, апатия, отсут-ствие торможения Астериксис, смазанная речь, гипо-рефлексия, атаксия
III Тяжелая Сомноленция Неспособность к счету Неадекватность поведения, ярость, паранойя Гиперрефлексия, спастичность, нистагм, патологи-ческие рефлексы
IV Кома Отсутствие сознания и реакции на боль Отсутствие функции Прекращение функции Арефлексия, потеря тонуса

 

Лечение ПСЭ

Устранение провоцирующих факторов

- отмена бензодиазепинов и других психотропных средств, диуретиков

- диета с ограничением белка (до 0,5 г/кг/сут)

- очищение кишечника - высокие сифонные клизмы не менее 2-х раз в сутки, энтеросорбенты, слабительные (Софтавак® и др.)

- коррекция КОС

Лекарственная терапия

- неадсорбируемые дисахариды (лактулоза)

- препараты, связывающие NH4+ в крови (глютаминовая кислота)

- препараты, усиливающие метаболизм NH4+ в печени (L-орнитин-L-аспартат, альфа-кетоглютарат орнитина и др.)

- антибактериальные препараты внутрь (неомицин, рифампицин, ципрофлоксацин, трихопол)

- Инфузия растворов разветвленных аминокислот, альбумина, 10-20% глюкозы

- Снижение тормозных процессов в головном мозге (флумазенил)

- Коррекция геморрагического синдрома (викасол, этамзилат, кальция глюконат или хлорид, плазма)

Трансплантация печени

 

Профилактика развития ПСЭ

Диета, предотвращение воздействия провоцирующих факторов

предупреждение прогрессирования повреждения паренхимы печени (способствуют: алкоголь, лекарства, вирусы)

лактулоза или лактиол

орнитин, акетоглютарат

разветвленные аминокислоты

Системы «ПРОМЕТЕЙ» И «МАРС»
(Сепарация и адсорбция фракционированной плазмы и Молекулярная Адсорбирующая Рециркулирующая Система)

Принцип действия: после фрак-ционирования плазмы, токсины, первично адсорбированные на альбумине, проходят через капил-лярный мембран-ный фильтр и попадают на специальные адсорбенты.

После детоксикации происходит обратная фильтрация обогащенной альбумином плазмы посредством того же мембранного фильтра.

Растворимые в воде токсины в дальнейшем удаляются при помо-щи гемодиализа, который проис-ходит одновременно.

Асцит – задержка жидкости в брюшной полости

Умеренный асцит

Напряженный асцит

Рефрактерный асцит

Синдром гипонатриемии

Гепато-ренальный синдром

Спонтанный бактериальный перитонит (СПБ): транслокационная гематогенная микробная контаминация брюшной полости

Лечение асцита (принципы)

ограничение приема натрия хлорида

постельный режим

прием диуретиков

серийные парацентезы

перитонео-венозный шунт

порто-системное шунтирование

TIPS

трансплантация печени

Лечение асцита (ориентиры)

Основная задача терапии – восстановление баланса натрия путем его диетического ограничения до 2 г/сут (88 ммоль) и увеличения натрийуреза с помощью диуретиков

Необходимо учитывать содержание натрия в инфузионных растворах и лекарственных препаратах

Важен базальный уровень секреции натрия и калия с мочой и градиент альбумина между сывороткой крови и асцитической жидкостью

 

Лечение асцита (диета)

Ограничение жидкости не требуется

l Ограничение натрия (2 г/сут) [B, 2b]

Не рекомендуются: обычный хлеб, мучные изделия, сыры, йогурт, мороженое, ветчина, колбасные изделия, супы, бульоны, шоколад…

В ограниченном количестве: мясо, рыба, молоко, яйца

Рекомендуются без ограничения: сахар, мед, мармелад, свежие, консервированные и замороженные фрукты, ягоды, свежие и замороженные овощи (искл. шпинат, сельдерей, горошек)

диуретики

Начальный режим: однократный утренний прием спиронолактона (начиная со 100 мг) и фуросемида (начиная с 40 мг) per os

Максимальные дозы: спиронолактона - 400 мг, фуросемида -160 мг per os

Не рекомендуется изолированный прием фуросемида (феномен рикошета)!

Возможен изолированный прием спиронолактона у пациентов с ненапряженным минимальным асцитом

парацентезы

Пациенты с коротким анамнезом цирроза и чувствительным к диуретикам асцитом

(с соблюдением гипонатриевой диеты и оценкой эффективности общих мероприятий не ранее 4 суток) должны лечиться диуретиками, а не парацентезами

Парацентезы – терапия второй линии (для пациентов с рефрактерным асцитом)

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения

Острые коронарные синдромы ОКС.. клинические варианты обострения ИБС нестабильная стенокардия ОИМ характеризующиеся внезапным развитием и высокой летальностью..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Кислотоассоциированные заболевания Лекция 2

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Ишемическая болезнь сердца. Лекция 1 Стабильная стенокардия напряжения
  Классификация стабильной стенокардии напряжения в МКБ-X I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда I25.8 Другие формы

Кислотоассоциированные симптомы, синдромы и болезненные состояния, диспепсия, хронический гастрит, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь
n гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (К21) n желудочная диспепсия (К30) n гастриты, дуодениты (К29) n желудочная (К25), дуоденальная (К26) и гастроеюнальная язвы (К27

Функциональные кишечные расстройства Лекция 5
  Классификация функциональных желудочно-кишечных расстройств по Римскому консенсусу III — А. Функциональные расстройства пищевода — В. Функциональные гаст

Атеросклероз Лекция № 9
  • Атеросклероз" (от греч. athere — кашица и sclerosis - уплотнение) является собирательным понятием, в основе которого лежит морфологический субстрат болезни, а суть его опреде

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги