Реферат Курсовая Конспект
Функциональные кишечные расстройства Лекция 5 - раздел Медицина, Ишемическая болезнь сердца. Лекция 1 Стабильная стенокардия напряжения Классификация Функциональных Желудочно-Кишечных Расстройств П...
|
Классификация функциональных желудочно-кишечных расстройств по Римскому консенсусу III
А. Функциональные расстройства пищевода
В. Функциональные гастродуоденальные расстройства
С. Функциональные кишечные расстройства
С1.Синдром раздраженного кишечника (СРК)
С2.Функциональное вздутие
С3.Функциональный запор
С4.Функциональная диарея
С5.Неспецифическое функциональное кишечное расстройство
D.Синдром функциональной абдоминальной боли
E.Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди
F.Функциональные аноректальные расстройства
G.Функциональные расстройства: новорожденные и дети до 3-х лет
H.Функциональные расстройства: дети/подростки
Эпидемиология функциональных кишечных расстройств
Абдоминальные рецидивирующие боли у детей в 90% случаев носят функциональный характер
У каждого десятого школьника периодически отмечаются боли в животе
Девочки имеют функциональные расстройства в большем проценте случаев, чем мальчики
Начало заболевания чаще приходится на возраст от 5 до 10 лет
ФРК (функциональные расстройства кишечника) имеются у 3% населения молодого возраста
ФРК имеются у 8% населения среднего возраста
15-40% населения пожилого возраста: жалобы на постоянные или временные запоры – 25% мужчин и 56% женщин; половина всего населения старше 65 лет регулярно пользуется слабительными
Возможные причины развития функциональных заболеваний кишечника
Генетическая предрасположенность (наследственно низкий уровень противовоспалительного цитокина ИЛ-10, определяющий высокую сенситивность слизистой оболочки ЖКТ)
Нарушения двигательной активности желудочно-кишечного тракта в ответ на стресс (более выражены, чем у здоровых)
Психогенные (психосоциальные) влияния на желудочно-кишечный тракт
Нарушение восприятия ноциоцептивных импульсов
Нарушения гидратации кала
Дисбиоз (бифидофлора влияет на соотношение цитокинов: ИЛ-10/12)
Эмоциональное перенапряжение и психические травмы
Нарушение ритма и режима питания
Физические перегрузки
Употребление алкоголя, курение
Паразитарные, перенесенные кишечные инфекции, заболевания ЖКТ
Эндокринная патология
Пищевая аллергия
Общие признаки ФРК
Симптоматика хроническая (не менее 3-х месяцев)
Суточные и сезонные колебания жизненного тонуса и настроения под влиянием психосоциальных факторов
Несоответствие обилия жалоб и удовлетворительного объективного статуса
Длительный анамнез при отсутствии структурных изменений в органах (+-)
Неэффективность проводимого лечения* при высокой эффективности плацебо**
* По данным метаанализов ремиссия достигается только у 10% леченных больных CРК, улучшение – у 30%, а 60% - лечение не имеет эффекта!
**Позитивный эффект на плацебо может достигать 40-60%!
Функциональные нарушения – это разнообразная комбинация гастроинтестинальных симптомов без структурных и биохимических нарушений
Критерии ФРК
В отличие от преходящих нарушений со стороны ЖКТ, ФРК подразумевают хронический характер и диагностируются при условии, что они возникли не мене 6 месяцев назад и проявляются не реже 3-х дней в месяц на протяжении последних 3-х месяцев. Не является обязательным для ФРК отсутствие структурных и биохимических изменений IV рабочий комитет
по вопросам диагностики СРК,
Римские критерии III, 2006
Бристольская шкала форм стула
n Типы:
1.Отдельные твердые комки размером с орех («овечий кал»), проходит с трудом
2. Колбасовидный комковатый кал
3. Колбасовидный кал с ребристой поверхностью
4. Колбасовидный мягкий кал с гладкой поверхностью
5. Мягкие шарики с ровными краями (легко проходит)
6. Рыхлые частицы
с неровными краями
(неоформленный стул)
7. Водянистый, жидкий
стул, не содержащий
плотных частиц
МКБ X: К58 Синдром раздраженного кишечника
Градации. Целесообразно рассматривать следующие варианты синдрома раздраженного кишечника (СРК) (С1, Римские критерии III, 2005):
СРК с запором
СРК с диареей
Неклассифицированный СРК
СРК – ФЗК, при котором боль и неприятные ощущения в животе связаны с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника
Диагностические критерии СРК
Рецидивирующая боль или дискомфорт в животе появились не менее, чем 6 месяцев назад, проявляются не менее 3-х дней в месяц в последние 3 месяца, связаны с двумя и более из следующих симптомов:
Боль и неприятные ощущения ослабевают после дефекации
Появление боли и дискомфорта совпадает с по времени с изменениями частоты стула
Появление боли и дискомфорта совпадает с по времени с изменениями формы (внешнего вида) стула
Деление СРК на подтипы в зависимости от преобладающей консистенции стула
СРК с запором (СРК-З): твердый или «овечий кал» 25% и более, а неоформленный или жидкий стул менее 25% дефекаций
СРК с диареей (СРК-Д): неоформленный или жидкий стул 25% и более, а твердый или «овечий кал» менее 25% дефекаций
Смешанный СРК (СРК-С): твердый или «овечий кал» 25% и более и неоформленный или жидкий стул 25% и более всех дефекаций
Неспецифический СРК (СРК-Н): нарушения стула не соответствующие вышеперечисленным
Альтернирующий СРК (CРК-A): чередование различных подтипов СРК
СРК как «рабочий диагноз» без дальнейшего лабораторно-инструментального обследования может быть установлен:
Пациентам в возрасте до 45 лет (особенно женщинам), с длительностью заболевания более 2-х лет, при типичных клинических проявлениях СРК, отсутствии симптомов «тревоги» и нормальных результатах объективного обследования
Лабораторно-инструментальное подтверждение СРК требуется:
При атипичности симптомов, коротком анамнезе заболевания, наличии семейного рака толстой кишки или у лиц старше 45 лет; при прогрес-сировании симптоматики у пациента с СРК в любом возрасте, при наличии симптомов «тревоги» (кровь в кале, лихорадка, анемия, ускорение СОЭ, немотивированное похудание (более 4,5 кг), тяжелая диарея) и др.
Лабораторно-инструментальное подтверждение СРК включает
Ректороманоскопию или колоноскопию (предпочтительнее), ирригоскопию, анализ кала на скрытую кровь, яйца гельминтов и паразитов, копрограмму, посев кала на патогенную флору и дисбактериоз, общий анализ крови, кровь на гормоны щитовидной железы, уровень альбумина, кальция, ферритина, вит. В12, фолатов, специфических антител и др. …
Лечение СРК – симптоматическое!
Цель терапии – уменьшение субъективных проявлений дискомфорта в области живота, вздутия, болей; нормализация стула, улучшение качества жизни пациентов с СРК.
Общие положения по ведению пациентов с функциональными заболеваниями ЖКТ
(по С.И.Пиманову и Н.Н.Силивончик, 2010)
Понимание врачом того, что пациент страдает и это страдание снижает (порой существенно) качество жизни
Врач обязан исключить органическую патологию
Важным является разъяснение сути заболевания и назначаемого лечения
Характер общения с пациентом должен во всем, даже в сборе анамнеза, содержать психотерапевтический компонент
Общие принципы лечения СРК
Нормализация режима питания и образа жизни
Коррекция нарушений моторики
Спазмолитические препараты
Препараты, влияющие на серотониновые рецепторы
Антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы и стимуляторы обратного захвата серотонина и др.)
Психотерапия (релаксационная, гипно-, когнитивная и др.)
Лечение СРК с диареей:
Отказ от продуктов, содержащих сорбитол или кофеин
Лоперамид (2-4 мг по требованию, не более 12 мг/сут). Может применяться профилактически (перед едой, активностью – например, перед публичными выступлениями, соревнованиями)
Каолин (по 1 пакетику 3-4 раза в сутки)
Холестирамин (4 г/сут во время еды)
Алосетрон (по 0,5-1 мг 2 раза в сутки при тяжелом СРК у женщин) – развитие ишемического колита 1:750!
Дополнительные симптоматические вмешательства (назначение ферментных препаратов и др.)
Лечение СРК с запором
Модификация образа жизни и питания (не игнорировать позывы на дефекацию и выделять время для спокойного посещения туалета, увеличить физическую активность, выпивать 1,5-2 л жидкости в сутки, пищевые волокна 35 г/сут.)
Семя подорожника (по 3-4 г 2 раза в сутки во время еды). Доза «титруется» индивидуально
Метилцеллюлоза (по 2 г 2 раза в сутки во время еды). Доза «титруется» индивидуально
Лактулоза (по 10-20 г сиропа 2-3 раза в сутки). Доза «титруется» индивидуально
Сорбитол 70% (по 15 мл 2 раза в сутки)
Макроголь (по 1 пакетику на 1 литр воды; 2-4 пакетика в сутки, в зависимости от массы тела)
Тегасерод (частичный агонист НТ4-серотониновых рецепторов) по 6 мг 2 раза в сутки при СРК со вздутием у женщин (доступен только в странах ЕС)
Лечение СРК с абдоминальной болью
Спазмолитики различных групп 1-4 раза в сутки
Трициклические антидепрессанты (25-50 мг на ночь). Доза «титруется» индивидуально
Селективные блокаторы обратного захвата серотонина (начинать с низких доз). Доза «титруется» индивидуально
Аналгетики?
Функциональное вздутие
Определение: повторяющееся ощущение вздутия живота, связанное или не связанное с растяжением, но не является частью других функциональных желудочно-кишечных расстройств (ФЖКР)
Диагностические критерии включают:
1. Повторяющееся чувство вздутия или видимое вздутие, по крайней мере, 3 дня в месяц в течение 3-х месяцев не менее 6 месяцев перед диагностикой
2. Недостаточность критериев для диагностики функциональной диспепсии, СРК или других ФЖКР
Лечение соответствует таковому при СРК. Дополнительно могут назначаться: симетикон, альверин, диосмектит
Функциональный запор
Определение: ФКР, которое представляет собой персистирующую трудную, нечастую или неполную дефекацию, которая не соответствует критериями СРК
Диагностические критерии запора:
1. Должны быть 2 из следующих: натуживание, шероховатый или твердый стул, ощущение неполной эвакуации, ощущение аноректальной обструкции или необходимость мануальных приемов для облегчения эвакуации по крайней мере в 25% дефекаций или меньше, чем 3 дефекации в неделю
2. Самостоятельный стул редко возникает без использования слабительных средств
3.Недостаточность критериев для диагностики СРК
Соответствие критериям должно соблюдаться 3 дня в месяц в течение 3-х месяцев не менее 6 месяцев перед диагностикой
Типы перистальтики кишечника
Пропульсивная (эвакуаторные перистальтические и масс-сокращения)
Непропульсивная (локальные сегментирующие и антиперистальтические сокращения способствуют перемешиванию содержимого кишки)
Особенности перистальтики кишечника
Перистальтический рефлекс начинается в 12-перстной кишке, спустя 5-6 часов – слепая кишка, через 12 часов – сигмовидная кишка (химус значительно обезвожен)
Время прохождения пищи через желудок и тонкую кишку – часы; время пребывания химуса в толстой кишке – дни
Первая задержка кала – в слепой и восходящей ободочной; вторая – в прямой кишке
Механизмы
перистальтики кишечника
Растяжение стенки кишки ß
Возбуждение интерстициальных клеток Рамона и Кахаля («водителей ритма» толстой кишки) ß
Сенсорные нейроны клеток Догеля II типа, вставочный нейрон, моторный нейрон ß
Снижение тонуса гладких мышц в дистальном направлении и продвижение содержимого кишки в том же направлении
Первый позыв на дефекацию
Возникает под влиянием утреннего приема пищи, продолжительность – 30 минут, перистальтическая волна достигает сигмовидной кишки, откуда содержимое проталкивается в прямую кишку, приводя к ее растяжению
Если позыв подавляется, барорецепторы прямой кишки адаптируются к более высокому давлению кала
Следующий позыв на дефекацию
Возникает только после повторного растяжения кишки новой порцией кала
При повторном игнорировании позыва происходит новое повышение порога чувствительности барорецепторов прямой кишки, что приводит со временем к постепенному ослаблению гастроколического рефлекса и развитию констипации
Анатомо-физиологические предпосылки запоров
Снижение биоэлектрической активности, тонуса , низкая амплитуда ритмических сокращений и пропульсивной перистальтики толстой кишки
Дисфункция ректосигмоидного отдела с преобладанием спазма
Анизм – расслабление мышц тазового дна с увеличением аноректального угла
Снижение чувствительности рецепторного аппарата ректальной и анальной области, снижение позывов на дефекацию (инертная прямая кишка)
Факторы, способствующие развитию запоров
Тип питания (мало растительной клетчатки и жидкости)
Гиподинамия
Лекарства (антациды, диуретики, препараты железа, антихолинергические, опиаты, антибиотики, сульфаниламиды и др.)
Метаболические и эндокринные нарушения
Невропатология (нейропатии, рассеянный склероз, паркинсонизм и др.)
Симптомы «тревоги»
Выделение крови из прямой кишки
Потеря массы тела
Преходящая диарея
Анемия
Лихорадка
Ночная симптоматика
Отягощенная по раку, НЯКу наследственность
Манифестация симптомов после 50 лет
Правила лечения запоров
Медикаментозную терапию запоров следует рассматривать как дополнение к общегигиеническим мероприятиям и диетотерапии!
Рекомендации пациенту:
физически активный образ жизни
Употребление пищи, богатой растительной клетчаткой и достаточного количества жидкости ( до 2 литров в сутки)
Восстановление регулярной дефекации
Классификация слабительных средств
Препараты, тормозящие адсорбцию жидкости и стимулирующие секрецию
Балластные, набухающие средства, увеличивающие объем кишечного содержимого
Средства, размягчающие каловые массы
Препараты осмотического действия, солевые слабительные, углеводы
Механизм действия
слабительных средств
Препараты, тормозящие адсорбцию жидкости и стимулирующие секрецию: антрагликозиды (сенна, крушина, алоэ, ревень), производные дифенилметана (бисакодил, изафенин), касторовое масло
Препараты этой группы увеличивают секрецию и потерю натрия, калия
Побочные эффекты антрагликозидов и производных дифенилметана
Развитие дистрофических, воспалительных и атрофических изменений слизистой оболочки с разрушением клеточных мембран, усилением десквамации эпителия
Токсическое действие на печень и почки
Повышают проницаемость кишечного барьера (что способствует аллергии)
Вызывают дегенеративные изменения нервных окончаний толстой кишки, расширение толстой кишки, потеря гаустрации
При длительном применении – меланоз слизистой оболочки толстой кишки, канцерогенный эффект (кишечник, почки), способствуют развитию мочекаменной болезни
Механизм действия* и побочные эффекты** слабительных средств
*Балластные, набухающие средства, масла размягчают консистенцию, увеличивают объем кишечного содержимого и благодаря увеличению массы кала они ускоряют транзит, регулируют моторику и облегчают дефекацию
**Метеоризм, вздутие живота, другие диспептические расстройства (зависит от индивидуальной переносимости), нарушение всасывания и метаболизма витаминов
Механизм действия* и побочные эффекты** слабительных средств
*Синтетические дисахариды (лактулоза) плохо всасываются и по осмотическому градиенту вызывают секрецию жидкости, воды, калия, натрия в просвет кишки с усилением моторно-эвакуаторной функции
**Вздутие живота, метеоризм, урчание в животе, диарея, усиление притока крови к органам малого таза , нарушение электролит-ного и витаминного обмена, может быть непереносимость галактозы (индивидуально)
Фракции пищевых волокон
Целлюлоза - полисахариды клеточной стенки,неразветвленные полимеры глюкозы
• Лигнин - неуглеводные вещества клеточной стенки, фенилпропановые полимеры
• Гемицеллюлоза - полисахариды клеточной стенки, дериваты разных
пентоз и гексоз
• Пектины - полимеры галактуроновой кислоты с боковыми цепями
• Добавочные субстанции (комплекс полисахарндов, не содержащихся в клеточкой стенке): камеди, слизи, гумми комплекс
Продукты, способствующие
опорожнению кишечника
черный хлеб, хлеб, содержащий значительное количество отрубей, крупы (гречневая, ячневая, овсяная), сырые овощи и фрукты, сухофрукты (особенно чернослив, курага, урюк)
• сладкие блюда, кисели и компоты (особенно из крыжовника, черной смородины, сливы, клюквы)
• продукты в холодном виде
• мясо с большим количеством соединительной ткани
• соленья, маринады, сельдь и другие сорта соленой рыбы, копчености, закусочные консервы
• минеральные воды, соки, квас, жиры, сметана, сливки
• кисломолочные продукты - простокваша, ацидофильное молоко с высокой кислотностью, однодневный кефир
• белые виноградные вина
Продукты, задерживающие опорожнение кишечника
продукты содержащие танин: черника, крепкий черный чай, какао, натуральные красные вина (кагор и др.)
• пища в протертом виде, вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, особенно манная и рисовая)
• теплые и горячие блюда
Индифферентные вещества
нежирное мясо и рыба в рубленом или приготовленном на пару виде (кнели, суфле, фрикадельки, котлеты, пюре), отварная нежирная рыба
• пшеничный хлеб из высших сортов муки (черствый), сухари
• свежеприготовленный пресный творог
Принципы диетотерапии при функциональных запорах
Частое дробное питание
• Повышение содержания продуктов, стимулирующих опорожнение кишечника
• Увеличение квоты пищевых волокон в диете
• Употребление до 2-х литров свободной жидкости в день
• Употребление специализированных кисломолочных продуктов с наличием лакто- и бифидофлоры
• Исключение продуктов, богатых эфирными маслами (редька, лук, чеснок)
• Уменьшение потребления продуктов, богатых холестерином
• Пища не измельчается
Функциональная диарея
Определение: постоянный или периодический синдром, характеризующийся пассажем свободного (мягкого) или водянистого стула без абдоминальной боли или дискомфорта
Диагностические критерии функциональной диареи:
Мягкий (кашицеобразный) или водянистый стул без боли, появляющийся, по крайней мере, в 75% опорожнений кишечника
Соответствие критериям должно соблюдаться 3 дня в месяц в течение 3-х месяцев не менее 6 месяцев перед диагностикой
Лечение соответствует СРК с диареей
Неспецифическое ФКР
Определение: индивидуальные симптомы, которое не укладываются в описанные синдромы ФКР
Диагностические критерии:
Кишечные симптомы, не связанные с органической этиологией, которые не удовлетворяют критериям ранее определенных категорий
Соответствие критериям должно соблюдаться 3 дня в месяц в течение 3-х месяцев не менее 6 месяцев перед диагностикой
Лечение соответствует СРК
«Дополнительные вмешательства»
Коррекция дисбиоза
Симптоматическое лечение (включая коррекцию мальабсорбции, регидратацию, детоксикацию (включая энтеросорбцию) и др.)
Лечение сопутствующей патологии (атрофического гастрита, целиакии, ХНВЗК, ПБЦ, гепатита, холецистита, холангита и др.)
Основные понятия медицинской микроэкологии
БИОТОП - среда обитания микробов (ротовая полость, желудок, кишечника и др.)
МИКРОБИОЦЕНОЗ (микробоценоз) - сообщество различных видов микробов, обитающих в едином биотопе
МИКРОБИОТА (син.: нормальная микрофлора, аутофлора, естественная микрофлора) – сумма всех микробоценозов
ЭУБИОЗ – состояние микробиоценоза, характеризующееся оптимальным составом и активностью физиологических функций микрофлоры
ДИСБИОЗ (избыточный бактериальный рост) – состояние микробиоценоза, характеризующееся изменениями в составе и функции микрофлоры
Функции микрофлоры ЖКТ
ПОЗИТИВНЫЕ:
Резистентность к колонизации ЖКТ патогенными и условно-патогенными микробами
Антигенная стимуляция процесса формирования иммунной системы у новорожденных, поддержание иммунного тонуса у взрослых
Участие в процессах обмена и пищеварения, синтез витаминов (K,B)
Инактивация токсических продуктов экзогенного и эндогенного происхождения
НЕГАТИВНЫЕ:
Микробы с патогенным потенциалом способны вызывать патологические процессы в ЖКТ и за его пределами
Дисбиоз кишечника (избыточный бактериальный рост)
Рассматривается как клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части больных клиническими проявлениями поражения кишечника
Препараты применяемые для восстановления нормальной микрофлоры кишечника
§ Антибиотики
§ Кишечные антисептики
§ Пробиотики
§ Пребиотики
§ Симбиотики
§ Синбиотики
Препараты для нормализации кишечной микрофлоры
Пробиотики - препараты, состоящие из живых микроорганизмов или продуктов микробного происхождения, которые способствуют сохранению или восстановлению нормального состава кишечной микрофлоры (термин введен в 1965 г. Lilley, Stillwell)
Препараты, состоящие из нескольких пробиотиков - симбиотики.
Вещества немикробного происхождения, стимулирующие рост, развитие и метаболизм нормальной микрофлоры, в большинстве своем не абсорбирующиеся в кишечнике, - пребиотики (стимуляторы пробиотиков).
Комплексные препараты, включающие пре- и пробиотики, - синбиотики.
Неинфекционный диарейный синдром
Лекция 6
Диарея в клинической практике
Острая (длительность до 2-х недель) и хроническая (длительность более 2-х недель)
Осмотическая (жидкость в просвет кишки поступает по законам осмоса, в результате попадания в просвет кишки неабсорбируемых осмотически активных веществ) и секреторная (в результате активного транспорта ионов в просвет кишки). Чаще диарейный синдром имеет смешанный характер с преобладанием осмотического или секреторного компонента
Инфекционная и неинфекционная
Воспалительная и невоспалительная
Связанная с заболеваниями ЖКТ или других органов (панкреатит и др.)
Причины осмотической диареи
1. Экзогенные
Прием слабительных средств (Mg(OH)3, MgSO4, Na2SO4, Na2HPO4), антацидов, содержащих MgO и/или Mg(OH)2 или длительный прием ряда лекарственных препаратов (колхицин, ПАСК, холестирамин, лактулоза)
Употребление продуктов, содержащих сорбитол, маннитол, ксилит (конфеты, жевательная резинка, пищевые добавки)
2. Эндогенные
Наследственные: дефицит дисахаридаз (лактазы, трегалазы и др.), нарушения всасывания в тонкой кишке (а- и гипобеталипопротеинемия, врожденная лимфангиоэктазия, муковисцидоз и др.)
Приобретенные: дефицит дисахаридазпосле перенесенного энтерита, нарушения всасывания в при при злоупотреблении алкоголем (энтеропатия, хронический панкреатит), тиреотоксикоз, недостаточность белка в питании, инфекционные и паразитарные заболевания (рассматриваются в курсе инфекционных заболеваний)
Причины секреторной диареи
1. Экзогенные
Прием слабительных средств (фенолфталеин, бисакодил, сенна, касторовое масло и др.) или ряда лекарственных препаратов (фуросемид, тиазидные диуретики, теофиллин, холиномиметики, ингибиторы холинэстеразы, хинидин, хинин, колхицин, мизопростол, препараты золота)
Токсины (металлы – мышьяк, ФОС, этанол, бактериальные и др.)
2. Эндогенные
Желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты (особенно гидроксилированные)
Гормонпродуцирующие опухоли (ВИПома, медулярный рак щитовидной железы – кальцитонин и простагландины, мастоцитома (гистамин) и др.
Бактериальные энтеротоксины (рассматриваются в курсе инфекционных заболеваний)
МКБ-Х Неинфекционные заболевания кишечника, сопровождающиеся диареей
• К 50 Болезнь Крона
• К 51 Язвенный колит
• К 52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты
• К 58.0 Синдром раздраженного кишечника с диареей
• К 59 Другие функциональные заболевания кишечника
К 59.1 Функциональная диарея
К 59.2 Нейрогенный кишечник
МКБ-Х Неинфекционные заболевания кишечника, сопровождающиеся диареей
• К 52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты
К 52.0 Радиационный колит и гастроэнтерит
К 52.1 Токсический колит
К 52.2 Аллергический гастроэнтерит и колит
К 52.8 Другие формы
К 52.9 Неклассифицированные гастроэнтериты и колиты (диарея, илеит, еюнит, сигмоидит) – относятся к странам, не имеющим массовых кишечных инфекций
Хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника
• В современной гастроэнтерологии два основных заболевания - болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) относят к хроническим неспецифическим воспалительным заболеваниям кишечника (ХНВЗК)
• БК и ЯК – хронические редицивирующие иммуноопосредованные воспалительные заболевания кишечника неизвестной этиологии
• На сегодня доказано, что в условиях генетического полиморфизма, регулирующего барьерную функцию слизистой, врожденный микробный киллинг и иммунный ответ, даже симбиотические кишечные бактерии могут вызывать агрессивную реакцию Т-лимфоцитов с последующим развитием хронического воспаления
• Кроме БК и ЯК к ХНВЗК относятся: недифференцированный колит, микроскопический колит, коллагенозный колит и ряд других редко встречающихся заболеваний
Симптомы при поражении тощей, подвздошной и толстой кишок
Острая и хроническая (длительностью более 2-х недель) диарея (водянистая, может быть с кровью язвенном колите, гноем – при болезни Крона)
Лихорадка
Системные
проявления
(в том числе –
кожные)
Язвенный колит
ЯК (НЯК) — заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим воспалительным процессом с образованием язв (эрозий) в прямой и ободочной кишке и развитием геморрагий
Распространенность ЯК составляет 70-150 на 100 000 населения
Характерным для ЯК является каудально-краниальное распространение непрерывного воспалительного процесса: проктит (ректит), проктосигмоидит, левосторонний колит, тотальный колит (распространенность процесса лежит в основе оценки степени тяжести ЯК)
Как правило, при ЯК поражается только толстая кишка (возможен т.н. «промывной илеит» при толсто-тонкокишечном рефлюксе при недостаточности баугиниевой заслонки)
Всегда поражается прямая кишка (при леченном ЯК возможно начало воспалительных изменений с сигмовидной кишки)
Анальный канал в процесс не вовлекается
Болезнь Крона
Болезнь Крона (БК) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта
В 1932 г. B. Crohn (при сотрудничестве с A. Ginsburg и M. Oppengeimer) впервые описал клиническую картину гранулематозного терминального илеита и представил классификацию этого заболевания.
Дальнейшие исследования показали, что при БК может поражаться любой отдел желудочно-кишечного тракта (от пищевода до ануса). Характерным является сегментарность поражения. Воспалительный процесс может поражать все слои кишечной стенки с преобладанием изменений в подслизистом слое
ХНВЗК - диагностика
Несмотря на частое присутствие аутоиммунных проявлений в виде артрита, первичного склерозирующего холангита, «overlap» - синдрома и др., клиническая картина ХНВЗК неспецифична: жалобы на боли в животе (уменьшающиеся или проходящие после дефекации), метеоризм и нарушения стула могут встречаться и при синдроме раздраженного кишечника, инфекционном, ишемическом и радиационном колите, колоректальном раке и др.
ХНВЗК – новое в диагностике
Присутствие активного воспаления в кишечнике больных ХНВЗК сопровождается миграцией лейкоцитов к очагу воспаления и выработкой «острофазовых» белков, из которых только С-реактивный белок хорошо коррелирует с активностью воспалительного процесса при болезни Крона, но намного хуже — при язвенном колите (V. Gross et al. (1992), A.J. Szalai et al. (2002), A.I. Russell et al. (2004), C.S. Carlson et al.; S. Willot et al. (2005))
Для проведения дифференциального диагноза при ХНВЗК было предложено использовать антитела к Saccharomyces cerevisiae класса А (ASCA) и атипичные антинейтрофильные цитоплазматические антитела рANCA. ASCA были выявлены в повышенных титрах у 6–70 % пациентов с болезнью Крона, у 10–15 % больных язвенным колитом и до 5% здоровых лиц (M.H. Giaffer, А. Clark, C.D. Holdsworth (1990), Р. Rutgeerts, S. Vermeire; J.F. Quinton et al. (1998), S. Arslan et al.(2000),C.N. Bernstein et al. (2001) и др.)
ЯК - клинические индексы активности
UC-DAI (Ulcerative Colitis Disease Activity Indicator)
UCCS (Ulcerative Colitis Clinical Score)
Признаки для клинической оценки активности:
Число дефекаций за последнюю неделю
Примесь крови в стуле
Общее состояние
Боль в животе
Температура тела
Наличие внекишечных проявлений
Лабораторные показатели (СОЭ, гемоглобин)
ЯК – эндоскопическая оценка активности
Эндоскопические признаки для оценки активности:
- сосудистый рисунок
- Эритема
- эрозии, язвы
- Кровоточивость
- зернистость слизистой оболочки толстой кишки
Заключение: ремиссия, минимальная, умеренная, выраженная активность
Дополнительно при колоно-(сигмо)скопии указывается распространенность поражения, наличие псевдополипов и других находок. Обязательна множественная биопсия слизистой оболочки толстой кишки
Индекс активности БК
CDAI (Crohn Disease Activity Index)
Признаки для клинической оценки активности:
Чистота неоформленного стула за последнюю неделю
Общее состояние
Боль в животе
Сопутствующие симптомы (иридоциклит, увеит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит, артралгии, анальные трещины, фистуллы, абсцессы, повышение температуры тела более 37,5°С за последнюю неделю)
Была необходимость лечить диарею
Определяется ли опухоль в животе (абдоминальная масса)
Лабораторные показатели (гематокрит)
Отношение фактической массы тела к должной
Лечение ХНВЗК
Иммуносупрессивные стратегии и антицитокиновая терапия рассматриваются сегодня как неотъемлемая часть лечения пациентов с ХНВЗК
Лучшие результаты достигались при использовании препаратов, способных блокировать воспалительный каскад в слизистой кишечника (препараты 5-аминосалициловой кислоты, глюкокортикоиды)
К настоящему времени получены весомые доказательства того, что активное индуцирование апоптоза эффекторных Т-лимфоцитов является основным противовоспалительным механизмом, позволяющим контролировать воспалительные реакции в слизистой больных ХНВЗК. К хорошо изученным препаратам с проапоптотическим эффектом в отношении Т-лимфоцитов относятся азатиоприн и метотрексат
В настоящее время применяются биологические препараты, в частности химерные антитела к фактору некроза опухолей α (инфликсимаб), но радикального влияния на течение заболевания не получено
Возможно радикальное хирургическое лечение ЯК и паллиативное – БК
Целиакия – болезнь, когда хлеб становится ядом
Целиакия (синонимы: кишечная или нетропическая спру, идиопатическая стеаторея, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера) - энтеропатия, у генетически предрасположенных лиц, проявляющаяся при употреблении пищи, содержащей проламин, ранее называвшийся глютеном (группа белков, содержащаяся в злаках: пшеница, рожь, ячмень)
Возникающие нарушения переваривания проламина приводят к образованию токсичных для энтероцитов продуктов, повреждающих слизистую оболочку тонкой кишки с развитием атрофического еюнита
Распространенность целиакии в мире 1:100-300
Отношение «мужчины:женщины» - 1:2
HLA DQ2 и DQ8 в 98% случаев
Аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью:
У родителей – в 14 %
У близнецов – в 70 %
У HLA-идентичных лиц – в 30 %
Диагностика глютеновой энтеропатии
Сероиммунологическая диагностика
EMA IgA, IgG (антиэндомизиальные ат)
tTG IgA, IgG (ат к тканевой трансглюта-
миназе)
AGA IgA, IgG (антиглиадиновые ат)
Эндоскопическая диагностика
12-п.к.: фестончатость, уплощение, исчезновение складок, мозаичный рисунок, видимый сосудистый рисунок
Морфологическая диагностика (гистологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии):Повышенная инфильтрация эпителия межэпителиальными лимфоцитами и лимфоплазмоцитарная инфильтрация - собственной пластинки слизистой оболочки; гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки
Гистологическая классификация целиакии
Стадия | Гистологические изменения |
Marsh I | Повышенная инфильтрация эпителия ворсинок межэпителиальными лимфоцитами |
Marsh II | Повышенная инфильтрация эпителия ворсинок межэпителиальными лимфоцитами + гиперплазия крипт |
Marsh IIIA | Частичная атрофия ворсинок + гиперплазия крипт |
Marsh IIIB | Субтотальная атрофия ворсинок + гиперплазия крипт |
Marsh IIIC | Тотальная атрофия ворсинок + гиперплазия крипт |
Целиакия – клиническая варианты:
Явная (классическая): клиника энтеропатии с синдромом мальабсорбции, положительные серологические тесты, гистологически - гиперрегенераторная атрофия
Атипичная: проявления энтеропатии отсутствуют или минимальны, преобладают атипичные проявления (анемия, запор, артралгии, депрессия, хроническая усталость, периферическая нейропатия, мозжечковая атаксия, эпилепсия, задержка полового созревания у детей, рецидивирующий афтозный стоматит и др.), положительные серологические тесты, гистологически - гиперрегенераторная атрофия
Стертая (скрытая): клинические проявления отсутствуют, положительные серологические тесты, гистологически - гиперрегенераторная атрофия
Латентная: клинические проявления отсутствуют, положительные серологические тесты, гистологически – повышено число межэпителиальных лимфоцитов при сохраненном строении ворсинок и крипт, HLA DQ2/DQ8
Ассоциированные с целиакией заболевания
Определенная ассоциация:
Герпетиформный дерматит Дюринга
Селективный дефицит IgA
Сахарный диабет 1 типа
Аутоиммунный тиреоидит
Синдром Шегрена
Микроскопический колит
Ревматоидный артрит
IgA-нефропатия
Возможная ассоциация:
Аутоиммунный
гепатит
Первичный билиарный цирроз
Язвенный колит
Болезнь Крона
Системная красная волчанка
Полимиозит
Васкулиты
Лечение целиакии
Пожизненная аглютеновая диета, предусматривающая исключение продуктов из пшеницы, ячменя, ржи. Овес не является токсичным для 95 % больных целиакией. Рис и кукуруза являются основными разрешенными злаками для больных целиакией. Для коррекции дефицита клетчатки на безглютеновой диете рекомендуется больше употреблять овощей и фруктов. При выявлении дефицита железа и фолатов – диетическая коррекция или назначение препаратов железа и фолиевой кислоты. При выявлении остеопении и остеопороза – витамин D и кальций
Пациентам с тяжелой энтеропатией может потребоваться госпитализация для проведения парентерального питания, внутривенного введения альбумина, коррекции водно-электролитного балланса. В редких случаях требуется назначение глюкокортикостероидов (до 20 мг преднизолона в день).
При лечении герпетиформного дерматита Дюринга, кроме аглютеновой диеты, используют диафенилсульфон и дапсон (в дозе 50-100 мг/день).
Вторичная энтеральная недостаточность (синдром мальдигестии и мальабсорбции)
энтерогенная (энтериты, болезнь Крона, инфекционные, паразитарные, сосудистые и другие заболевания кишечника)
гастрогенная (язвенная болезнь, гастриты, рак желудка и др.)
панкреатогенная (панкреатиты, муковисцидоз, рак, опухоли островкового аппарата и др.)
гепатогенная (острые и хронические заболевания печени, внутрипеченочный и внепеченочный холестаз);
пострезекционная (вследствие операций на желудочно-кишечном тракте)
эндокринная (сахарный диабет, гипер- и гипотиреозы, гипопаратиреоидизм и др.)
медикаментозная (неомицин, холестирамин, ПАСК, метилдопа, антациды, этиловый спирт, метформин и др.)
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит (ХП) – это группа заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии с фазово-прогрессирую-щими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными, воспалительными изменениями паренхимы с ее атрофией, изменениями в протоковой системе с образованием кист и конкрементов, сопровождающихся различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функции ПЖ
Классификация ХП
(В.Т.Ивашкин и соавт., 1992)
1. По морфологии: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный); гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный
2. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный
3. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический (СД, гиперхолестеринемия, гиперпаратиреоз, гемохроматоз), инфекционный, лекарственный, идиопатический
4. Осложнения
Диагностика ХП
клинически: болевой синдром (неспецифический, у 15% больных отсутствует), синдром экзо- и/или эндокринной недостаточности ПЖ;
- инструментальная диагностика (УЗИ, ФЭГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, ЭРХПГ, КТ, МРТ, эндоскопическая ультрасонография, манометрия сфинктера Одди);
- лабораторная диагностика (определение содержания (активности) ферментов ПЖ в крови и моче: амилазы, липазы, эластазы; зондовые и беззондовые тесты, копрологическое исследование, определение онкомаркеров)
Синдром мальабсорбции и мальдигистии
Кишечные проявления:
Стеаторея и диарея
Метеоризм и избыточное газообразование
Тяжесть и дискомфорт , возникающие в течение получаса после еды
Боли в животе
Внекишечные проявления :
Витамин А – сухость кожи и нарушение зрения
Витамин Е – утомляемость, ухудшение памяти, дерматит
Витамин D- боли в косятх , ухудшение структуры волос, ногтей
Дефицит витамина В12 и микроэлементов и других витаминов связан больше с повреждением ворсинок тонкого кишечника – анемия, ангулярный стоматит
Критерии диагностики ХП:
(Japan pancreas Society)
Определенный ХП может быть установлен:
1. По данным УЗИ и КТ – интрапанкреатический калькулез
2. По данным ЭРХПГ – участки расширения мелких панкреатических протоков по всей паренхиме ПЖ или неравномерное расширение главного панкреатического (Вирсунгова) протока и проксимальных протоков с полным или неполным нарушением оттока (конкременты, белковые пробки)
3. По данным секретинового теста – а) патологическое снижение концентрация бикарбонатов или б) снижение продукции ферментов в сочетании с уменьшением объема секреции
4. По данным беззондовых тестов: одновременные изменения РАВТ-теста и теста на фекальный химотрипсин, наблюдаемые в течение нескольких месяцев
5. Гистологически (биопсия, операционный материал, аутопсия) –интралобулярный фиброз ПЖ в сочетании с одним из следующих признаков: потеря экзокринной паренхимы, изолированные островки Лангерганса, псевдокисты
Вероятный ХП:
1. По данным УЗИ – усиленный рисунок ПЖ, грубое несимметричное расширение панкреатических протоков или деформация ПЖ с нечетким контуром; по данным КТ – деформация ПЖ с нечетким контуром
2. По данным ЭРХПГ – единичные неправильной формы участки расширения главного панкреатического (Вирсунгова) протока, внутрипротоковые неконтрастирующиеся дефекты, похожие на неотвердевшие панкреатические камни или белковые пробки
3. По данным секретинового теста – патологически низкая концентрация бикарбонатов в сочетании со снижением продукции ферментов или уменьшением объема секреции
4. Гистологически (биопсия, операционный материал, аутопсия) – нерегулярный фиброз с разрушением и потерей экзокринной паренхимы, фиброз с нерегулярным и неоднородным распределением в интерлобулярных зонах (NB! Одиночные очаги интралобулярного фиброза ПЖ неспецифичны для ХП!)
5. Дополнительные критерии – белковые пробки, панкреатические камни, расширение протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист
Диагностический алгоритм (Европейская многоцентровая группа по изучению ПЖ)
Предварительный диагноз ХП может быть поставлен на этапе опроса больного
- В клинической практике диагноз базируется на комбинации тестов
- С учетом широкой распространенности и доступности УЗИ рекомендуется как первая ступень диагностики
- Если при диагностике возникают сомнения, то на второй ступени диагностики могут быть использованы ЭРХПГ, КТ, МРТ
- Все технические исследования необходимы для дифференциального диагноза ХП и исключения рака ПЖ
Этиопатогенез ХП по P.Layer и Melle
- Алкогольный (мутация в SPINK1 (serine protease inhibitor kazal type 1), гене CFTR (cystic fibrosis transmembran conductance regulator) или гене трипсиногена
Вызванный курением
Наследственный (мутация в гене трипсиногена)
Аутоиммунный
Метаболический (алиментарный)
Гиперкальциемия
Гиперпаратиреоз
Гипертриглицеридемия
Тропический (мутация в SPINK1)
Тропический калькулезный панкреатит
Фибрознокалькулезный панкреатический диабет
Идиопатический
Раннее начало (мутация в SPINK1)
Позднее начало
Обструктивный (стриктура ВП (в том числе – злокачественная), обструкция, стеноз, дисфункция сф. Одди, дуоденальная обструкция)
Проявления ХП по P.Layer и Melle
- Клинические симптомы
1. По степени выраженности болевого синдрома
Без боли, умеренная боль, тяжелая боль
2. Длительность боли
Продолжительная
Рецидивирующая
3. Характер боли
Стихающая
Устойчивая, прогрессирующая
Выраженность экзо- и эндокринной недостаточности
1. Экзокринная недостаточность (стеаторея)
- жир в кале < 7 г/сутки (практически отсутствует)
- жир в кале 7-15 г/сутки (среднее присутствие)
- жир в кале >15 г/сутки (значительное присутствие)
2. Эндокринная недостаточность
Нет, латентный сахарный диабет, клинически выраженный сахарный диабет
Структурные нарушения ПЖ (Кембриджская классификация)
Осложнения
Диагностика ХП по балльной системе (по P.Layer и Melle)
Оцениваемый параметр | Баллы |
Кальцификация ПЖ | |
Характерные гистологические изменения ткани ПЖ | |
УЗИ, ЭРХПГ, КТ-признаки (Кембриджская классификация) | |
Экзокринная недостаточность ПЖ | |
Абдоминальная боль | |
Сахарный диабет |
NB! Диагноз ХП ставится в случае,
если сумма баллов составляет
4 и более
Кембриджская классификация структурных изменений
в поджелудочной железе при ХП
Изменения | ЭРХПГ |
Норма | Вирсунгов проток (ВП) и его боковые ветви (БВ) не изменены |
Сомнительные | ВП не изменен, <3 измененных БВ |
Мягкие | ВП не изменен, >3 измененных БВ |
Умеренные | Изменены ВП и >3 БВ |
Значительные | То же + 1 или > из признаков** |
Кембриджская классификация
структурных изменений
в поджелудочной железе при ХП
Изменения | УЗИ или КТ |
Норма | Нормальные размеры, четкие контуры и гомогенность ПЖ, ВП до 2 мм |
Сомнительные | ВП 2-4 мм или размеры ПЖ до 2-х норм или неоднородность паренхимы |
Мягкие | 2 и > признаков из раздела «сомнительные» |
Умеренные | Нечеткость контуров ПЖ, фокальные некрозы, кисты до 10мм, неравномерный ВП |
Значительные | То же + 1 или > из признаков** |
** Признаки
Кисты более 10 мм в диаметре
Внутрипротоковые дефекты наполнения
Камни/панкреатическая кальцификация
Обструкция или стриктуры ВП
Выраженная дилатация и неравномерность ВП
Инвазия в соседние органы
Нарушение усвоения жира – стеаторея
Связана либо с недостаточностью липолитической активности пищеварительных секретов, либо с нарушением поступления желчи в кишечник. Активность желудочной и кишечной липаз, как и состояние кишечной микрофлоры мало влияет на усвоение жира!
Виды стеатореи:
- панкреатическая (выраженная, представлена исключительно нейтральным жиром)
- гепатогенная (большое количество жирных кислот и нейтрального жира)
- кишечная (представлена преимущественно жирными кислотами и их солями – мылами), - является копрологическим симптомом нарушения всасывания
Механизмы развития внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
I. Абсолютная панкреатическая недостаточность
обусловлена уменьшением объема функционирующей поджелудочной железы
II. Относительная панкреатическая недостаточность обусловлена:
q Падением интрадуоденального уровня рН ниже 5,5
Ø Инактивацией ферментов
q Моторными расстройствами 12-перстной кишки
Ø Нарушение смешивания ферментов с пищевым химусом
q Избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке
Ø Разрушением ферментов
q Дефицитом желчи и энтерокиназы
Ø Нарушение активации липазы и трипсиногена
Диагностика внешнесекреторной недо-статочности поджелудочной железы
Клинические признаки
Ø Диарея с жирным зловонным калом более 200 г/сутки
Ø Падение веса тела в сочетании с нормальным или повышенным аппетитом
Ø Дефицит витамина В12 и жирорастворимых витаминов - редко
Лабораторные тесты:
Исследование панкреатической секреции с экзогенной (секретином и др.) и эндогенной (пищевые тесты) стимуляцией
Качественное исследование кала (копрограмма)
Ранний признак – наличие нейтрального жира (стеаторея) с последующим появлением переваренных мышечных волокон (креаторея)
ДИАГНОСТИКА ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Количественное исследование нейтрального жира в объеме кала, выделенного в течение 72 часов. Увеличение содержания жира более 6 г/день является патологией
Определение панкреатической эластазы 1 в кале. Уровень <200 мкг эластазы в 1 г кала свидетельствует о панкреатической недостаточности.
NB!
Панкреатическая Эластаза 1 - фермент ПЖ
Самый стабильный фермент ПЖ при транзите по кишечнику -маркер экзокринной функции ПЖ (ЭНПЖ)
Результаты определения эластазы 1 коррелируют с золотыми стандартами (секретин-панреозиминовый и секретин-церулеиновый тесты)
Определения эластазы 1 в кале не требует прерывания ФЗТ
Панкреатическая эластаза-1
Чувствительность метода – 93 %
Специфичность метода – 93 %
В норме: 200 – > 500 мкг /г кала
Умеренная–легкая степень 100 –200 мкг /г кала
ЭНПЖ
Тяжелая степень <100 мкг /г кала
ЭНПЖ
Копрологическое исследование
Изменения копрограммы при хроническом панкреатите:
- нейтральный жир +++ (в норме -)
- измененные мышечные волокна +++ (в норме +/-)
- крахмал внутриклеточный ++(в норме -)
- крахмал внеклеточный +++ (в норме -)
Изменения копрограммы при ахилии (выраженной атрофии слизистой оболочки желудка):
- рН 9-10 (в норме 7-8)
- неизмененные мышечные волокна +++ (пласты)
- соединительная ткань +++ (пласты) (в норме -)
- кристаллы оксалатов + (в норме -)
- перевариваемая клетчатка +++ (пласты) (в норме +/-)
- крахмал внутриклеточный +++ (в норме -)
Изменения копрограммы при поражении тонкой кишки:
- нейтральный жир – (или жировой детрит)
- жирные кислоты – (или жировой детрит)
- соли жирных кислот (мыла) +++
- крахмал внутриклеточный +/-
- крахмал внеклеточный ++
- слизь +/- (в норме -)
Изменения копрограммы при поражении толстой кишки:
а) преобладание процессов брожения (преимущественное поражение илеоцекальной области): рН 5-6, жирные кислоты +/-, соли жирных кислот (мыла) +/-, перевариваемая клетчатка +++, крахмал внутриклеточный +++, крахмал внеклеточный +/-, слизь +/-;
б) преобладание процессов гниения (преимущественное поражение ободочной кишки): рН 9-10, соли жирных кислот (мыла) +, перевариваемая клетчатка +++, крахмал внутриклеточный + или +++, крахмал внеклеточный + или -
Лечение ХП
Диета (лечебное функциональное питание, исключение из употребления непереносимых продуктов, ограничение лактозы)
Обезболивание (аналгетики – парацетамол до 2 г./сут., спазмолитики)
Заместительная терапия ферментными препаратами (с учетом содержания липазы – 150000-300000 ЕД Ph.Еur./сут., компонентов желчи и др.)
Блокаторы секреции HCl и антациды
Эндоскопия
Хирургия
Ведение больных ХП
Синдром внешнесекреторной недостаточности:
Панкреатические ферменты
Антибактериальные препараты 2-3 курса продолжительностью 5-7 дней
Блокаторы секреции HCl, антациды – кратковременно
Задачи:
- компенсировать нарушенные процессы пищеварения
- декотаминация 12- перстной и тонкой кишки
- повышение интрадуоденального уровня рН
Механизм противоболевого эффекта ферментных препаратов при ХП
Увеличение интрадуоденального уровня
протеолитических ферментов
Инактивация трипсином холецистокинин-рилизинг фактора
Снижение выделения холецистокинина
Снижение панкреатической секреции
Уменьшение внутрипротокового и тканевого давления
Купирование болевого синдрома
Ведение больных ХП
Восстановительный период:
1. Постепенное расширение диеты
2. Продлить прием ферментных препаратов до 8 недель с коррекцией дозы (при расширении диеты дозу препарата целесообразно увеличить на несколько дней с постепенным ее снижением)
3. Продлить прием блокаторов секреции HCl
Прекратить прием антацидов на 10-14 день от начала лечения
5. Полное исключение алкоголя (как минимум - на 6 месяцев)
Лекция 7-8
Эссенциальная и симптоматические артериальные гипертензии
у отдельных категорий населения
Под артериальной гипертензией (АГ) понимают хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является стабильное повышение артериального давления (АД), равное или выше 140/90 мм рт.ст. по данным не менее чем двухкратных измерений при двух или более последовательных осмотрах пациента с интервалом не менее 2-х недель. При самоконтроле – при АД 135/85 мм рт. ст. и более.
АГ, при которой повышение АД обусловлено известными либо устраняемыми причинами, рассматривается как вторичная или симптоматическая гипертензия (8-10% всех случаев АГ).
Международная классификация болезней (МКБ-X)
• Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением
• I 10. Эссенциальная (первичная) гипертензия
• I 11. Гипертензивная болезнь сердца (с преимущественным поражением сердца)
• I 11.0 Гипертензивная болезнь сердца с преимущественным поражением сердца с застойной сердечной недостаточностью
• I 11.9 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца без застойной сердечной недостаточности
• I 12. Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением почек
• I 12.0 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
• I 12.1 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности
• I 13. Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек
• I 13.0 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью
• I 13.1 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью
• I 13.2 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью
• I 13.9 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточнённая
• I 15. Вторичная гипертензия
Выводы исследования АSCOT:
1. АД – не единственный и, может быть, не главный фактор, определяющий риск сердечно-сосудистых (СС) осложнений у больных АГ
2. Снижение СС риска у больных АГ (на фоне приема ИАПФ) связано не только со снижением АД, но также определяется другими факторами (механизмами)
3. Сосудистая стенка и ее (дис)функция являются универсальным комплексным и координирующим объектом и механизмом для реализации патологического воздействия любого эндо- или
экзогенного фактора (риска)
2. Поэтому меняющиеся (в т. ч. на фоне терапии) свойства сосудистой стенки являются более точным предиктором СС осложнений и более надежным маркером эффективности терапии, (в т.ч. больных с АГ), чем взятые по отдельности АД или уровень ХС (или любой другой фактор)
Эндотелий – «маэстро дирижер кровообращения»
ПРОДУЦИРУЕТ
-Вазодилататоры
NO, цГМФ, простациклин, НПс, адреномедулин, фактор гиперполяризации
-Вазоконстрикторы
Эндотелин, АТ-II, тромбоксан А2, эндопероксиды, простагландин Н2
ИНГИБИРУЕТ
Пролиферацию ГМК сосудов, агрегацию и адгезию тромбоцитов и моноцитов, окисление ЛПНП/ЛПОНП, факторы локального воспаления
КОНТРОЛИРУЕТ
Сосудистый тонус, гемостаз, ремоделирование сосудистой стенки, стабильность АС бляшки, прогрессирование атеросклероза
ЗАЩИТНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Антиатерогенный, антиагрегационный, антиоксидантный, противовоспалительный
Факторы риска АГ
(Европейское руководство по АГ, 2007г.)
• Уровни АД, пульсовое АД (для пожилых)
• Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)
• Табакокурение
• Дислипидемия (ХС общий более 5,0 ммоль/л или ХС ЛПНП более 3,0 ммоль/л или ХС ЛПВП)
• Глюкоза плазмы натощак более 5,5ммоль/л или патологический глюкозотолерантный тест, постпрандиальная глюкоза более 11 ммоль/л
• Ожирение абдоминального типа (окружность талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см)
• Семейный анамнез по кардиоваскулярным заболеваниям (для кровных родственников мужского пола в возрасте до 55 лет, женского пола – до 65 лет)
Цель обследования больного АГ
• Подтверждение стабильности повышения АД;
• Исключение вторичного характера АГ;
• Выявление факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений;
• Оценка наличия и степени поражения органов - «мишеней»;
• Проведение стратификации степени риска развития осложнений у конкретного больного.
Характеристика тонов Короткова
I (KI) - звуки слабые, постукивающие с постепенно нарастающей интенсивностью
II (KII) - звуки более мягкие и продолжительные, приглушенные, жужжащие
III (KIII) - звуки снова становятся отчетливыми и громкими
IV (KIV) - звуки мягкие, приглушенные, менее различимы
V (KV) - полное исчезновение звуков
Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД)
Нормальные показатели СМАД:
за сутки < 130/80 мм рт.ст.
за день< 135/85 мм рт.ст.
за ночь <120/70 мм рт.ст.
Характер изменения ночного АД, регистрируемого суточными мониторами
• «Dipper» — пациенты с нормальным снижением АД в ночные часы, у которых СИ составляет 10 – 20 % (52 % – 82 % )
• «Non-dipper» — пациенты с недостаточным ночным падением АД, у которых СИ менее 10% (16 % — 26 %)
• «Over-dipper» — пациенты с чрезмерным падением давления ночью, у которых СИ более 20 % (19 % гипертоников)
• «Night-peaker» – лица с ночной гипертонией, у которых показатели АД в ночное время превышают дневное и СИ имеет отрицательные значения (3 %)
Классификация уровней АД (мм рт. ст.)
Категории АД | САД |
Оптимальное АД | < 120 |
Нормальное АД | 120 - 129 |
Высокое нормальное АД | 130 - 139 |
АГ 1-й степени | 140 - 159 |
АГ 2-й степени | 160 - 179 |
АГ 3-й степени | ≥ 180 |
Изолированная систолическая АГ | ≥ 140 |
Критерии стратификации риска
Факторы риска
Основные
Мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение
Дислипидемия: общий ХС>6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или ХС
ЛПНП>4,0 ммоль/л (>155 мг/дл) или ХС ЛПВП<1,0 ммоль/л (40
мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
(у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет)
Абдоминальное ожирение (окружность талии более 102 см
для мужчин или 88 см для женщин)
С-реактивный белок (>1 мг/дл)
Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на
прогноз больного АГ
Нарушение толерантности к глюкозе
Низкая физическая активность
Повышение фибриногена
Поражение органов-мишеней
Гипертрофия ЛЖ: ЭКГ - признак Соколова - Лайона >38 мм;
Корнелльское произведение >2440 мм × мс;
ЭхоКГ - ИММЛЖ>125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин
УЗ-признаки утолщения стенки артерии: толщина слоя
интима-медиа сонной артерии более 0,9 мм или
атеросклеротические бляшки в магистральных сосудах
Небольшое повышение сывороточного креатинина: 115–133
мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л
(1,2–1,4 мг/дл) для женщин
Микроальбуминурия: 30–300 мг/сут; отношение
альбумин/креатинин в моче 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин
и 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин
Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния
Цереброваскулярное заболевание:
Ишемический, геморрагический инсульт
Преходящее нарушение мозгового кровообращения
Заболевание сердца: Инфаркт миокарда, стенокардия
Коронарная реваскуляризация, ХСН
Заболевание почек: диабетическая нефропатия, почечная
недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л
или >5 мг/дл для мужчин или >124 мкмоль/л или >1,4 мг/дл
для женщин); протеинурия (>300 мг/сут)
NB!
• В группе низкого риска вероятность развития СС осложнений – менее 15 %
• среднего риска – 15-20 %
&nb
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
Острые коронарные синдромы ОКС... клинические варианты обострения ИБС нестабильная стенокардия ОИМ характеризующиеся внезапным развитием и высокой летальностью...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Функциональные кишечные расстройства Лекция 5
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов