Ендокринні артеріальні гіпертензії - раздел Образование, Гострий інфаркт міокарда Зустрічаються У 0,05 % Всіх Хворих Артеріальною Гіпертензією, Вони Складають ...
Зустрічаються у 0,05 % всіх хворих артеріальною гіпертензією, вони складають приблизно 15 % вторинних форм гіпертензії.
Феохромоцитома – катехоламін-утворююча пухлина нейроектодермальної тканини, яка локалізується в 85 % випадків в мозковій речовині надниркових залоз і в 15 % ‑ поза наднирковими залозами: у абдомінальному і грудному симпатичних стовбурах, органі Цуккеркандля, можливе ектопічне розташування скупчень хромафінних клітин.
Пухлина зазвичай доброякісна, але в 5-10 % випадків спостерігається злоякісна феохромобластома. У 10 % визначається генетична схильність до пухлини, при цьому характерне її поєднання з хворобами інших органів і тканин (гіперплазія щитоподібної залози, аденома паращитоподібних залоз, нейрофіброматоз, хвороба Реклінгаузена, синдром Марфана, гангліонейроматоз шлунково-кишкового тракту, ангіоматоз сітківки і головного мозку, медуллярна карцинома щитоподібної залози).
Гіпертензія при феохромоцитомі часто є резистентною або злоякісною з ангіонейроретінопатією і гострим ураженням серця і мозку. Катехоламінова міокардіопатія може супроводжуватися як гострою серцевою декомпенсацією (частіше – гострою лівошлуночковою недостатністю), так і хронічною бівентрикулярною серцевою недостатністю. Характерні різноманітні порушення ритму і провідності. Викликаний катехоламінами периферичний вазоспазм виявляється вегетативними симптомами і периферичною оклюзійною хворобою артерій. У 1/3 хворих спостерігається викликана катехоламінами гіперглікемія, токсичний лейкоцитоз під час кризу.
Біохімічні тести, які підтверджують феохромоцитому, включають визначення адреналіну, норадреналіну в плазмі крові; адреналіну, норадреналіну, ваніліл-міндальної кислоти, загальних метанефрінів, дофаміна в добовій сечі. Збільшення цих показників, порівняно з нормою в 2 рази і більш указує на можливість феохромоцитоми.
Пригнічуючі тести.Якщо визначення рівня катехоламінів не дає підтверджуючих результатів, рекомендований навантажувальний тест з клонідіном (клофеліном). Клонідін пригнічує фізіологічні, а не автономні (обумовлені пухлиною) катехоламіни. У крові визначення катехоламінів проводиться до і після прийому від 0,15 до 0,3 міліграма клонідіна всередину (через 1 або 0,5 годинних інтервалів протягом 3 годин). У хворих без феохромоцитоми рівень катехоламінів знижується не менше чим на 40 %, у хворих феохромоцитомою – залишається підвищеним. У сечі визначення катехоламінів проводиться після прийому від 0,15 до 0,3 міліграма клонідіна після сну (у нічній сечі). Якщо є феохромоцитома, зберігається високий рівень катехоламінів, оскільки не пригнічуються катехоламіни, що вивільняються пухлиною.
Стимулюючі тести. При підозрі на феохромоцитому при нормальному артеріальному тиску і рівні катехоламінів виконується тест з глюкагоном. Внутрішньовенне введення глюкагону веде до збільшення артеріального тиску, і більш ніж в 3 рази збільшує вивільнення катехоламінів у хворих з феохромоцитомою. Попереднє введення a-адреноблокаторів або антагоністів кальцію попереджає підвищення тиску і не перешкоджає діагностично значущому збільшенню катехоламінів.
Діагностичні дослідження, що виявляють локалізацію феохромоцитоми:
Неінвазивні методи ‑ якщо розміри пухлини надниркових залоз в діаметрі складає 2 см і більш, вона може бути виявлена за допомогою ультрасонографії, комп’ютерної томографії або ЯМР-томографії. Менші за розміром або ненаднирковозалозні пухлини досить часто уникають виявлення цими методами. У цих випадках певну інформацію можна отримати за допомогою сцинтиграфії з метайод-123J-бензілгуанідіном.
Інвазивні методи ‑ проби крові на катехоламіни беруться з порожнистої вени та її гілок, по різниці рівня катехоламінів судять про локалізацію гормонально-активної пухлини.
Додаткові обстеження. При встановленому діагнозі феохромоцитоми слід пам'ятати про часте її поєднання з іншими захворюваннями. Тому необхідно провести ряд досліджень, перш за все направлених на виключення ендокринних неоплазій: ультрасонографію щитоподібної залози, визначення кальцитоніну, кальцію і паратгормону в крові.
Лікування феохромоцитоми оперативне.
Первинний альдостеронизм.Первинний альдостеронизм характеризується автономною гіперпродукцією альдостерону. Вторинний альдостеронизм може бути при наступних ситуаціях, пов'язаних із збільшенням активності реніну плазми: есенціальна гіпертензія, ренін-секретируюча пухлина; ренопаренхімні, реноваскулярні гіпертензії; феохромоцитома; прийом діуретиків, контрацептивів; застійна серцева недостатність; гострий інфаркт міокарду.
Первинний альдостеронизм може бути класифікований по патогенетично різних формах:
Втрата калія при первинному альдостеронизме прогресує і супроводжується такими клінічними проявами, як калійпенічна тубулопатія (сечовий синдром, полиурія, полідипсія, гіпоізостенурія, ніктурія, лужна реакція сечі), гіпокаліємічними проявами на ЕКГ (ночвоподібна (корытообразная) депресія ST, подовження QT, шлуночкова екстрасистолія), нейром'язовими симптомами (м'язова слабкість, судоми, головні болі, интерміттуючий параліч, интерміттуюча тетанія).
Клінічні симптоми первинного гіперальдостеронізму неспецифічні, тому мало використовуються в диференціальному діагнозі: гіпертензія (100 %), гіпокаліємія (90 %), зміни ЕКГ (80 %), м'язова слабкість (80 %), полиурія (70 %), головний біль (65 %), полідипсія (45 %), парестезії (25 %), скороминущі паралічі (20 %), скороминущі судоми (20 %), міалгії (15 %).
Лабораторні тести
Первинний альдостеронизм слід запідозрити у хворих з гіпокаліємією < 3,5 ммоль/л, не спровокованою діуретиками, втратою рідини. Разом з гіпокаліємією спостерігається гіпернатріємія, аналіз електролітів в сечі представляє зворотнє співвідношення: гіперкаліурію і гіпонатріємію. Діагноз первинного гіперальдостеронізму може бути встановлений при значному збільшенні рівня альдостерону в плазмі крові або сечі разом із зниженням рівня активності ренина. Причиною низької або невизначуваної активності реніну є збільшення об'єму циркулюючої крові і гіпернатріємія.
Тест з фуросемідом виявляє збільшення активності реніну плазми при вторинному (гіпонатріємія стимулює викид реніну в юкстагломерулярному апараті) і відсутність реакції активності реніна плазми при первинному гіперальдостеронизмі.
Тест з навантаженням хлористим натрієм зменшує рівень альдостерону при вторинному гіперальдостеронизмі (пригноблення ренін-ангиотензин-альдостеронової системи) і не змінює рівня альдостерону при його автономній продукції пухлиною.
Тест з каптоприлом у хворих з іншими видами гіпертензії приводить до збільшення активності реніну і зниження рівня альдостерону. При первинному гіперальдостеронизмі ренін і альдостерон після прийому каптоприла майже не змінюються.
Диференціація між аденомою та ідіопатичною гіперплазією кори надниркових залоз проводиться за допомогою ультрасонографії, компъютерної томографії, ЯМР- томографії, сцинтиграфії. Одностороннє збільшення надниркових залоз більш ніж на 1 см виявляє аденому, білатеральні зміни розмірів кори надниркових залоз менш, ніж на 1 см визначає ідіопатичну гіперплазію.
Хворі з аденомою і карциномою надниркових залоз підлягають оперативному лікуванню, в решті випадків проводиться консервативна терапія.
Дексаметазон-пригнічуємий гіперальдостеронизм передбачається за наявності гіперплазії надниркових залоз. Основними клінічними і біохімічними ознаками є: нормалізація АТ, рівнів альдостерону і калію після прийому дексаметазону, наявність гібридних стероїдів 18-гідроксікортизола і 18-оксікортизола.
Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортицизм) – це клінічний симптомокомплекс, обумовлений ендогенною гіперпродукцією або тривалим екзогенним введенням кортикостероїдів. Патогенез гіпертензії при гіперкортицизмі багатофакторний:
· мінералкортикоїдний ефект високого рівня кортизолу із затримкою натрію та рідини (зі збільшенням екскреції калію);
· глюкокортикоїдна стимуляція продукції ангіотензиногену з подальшим посиленням продукції ангіотензину II;
· збільшення продукції та вивільнення мінералкортикоїд-активних попередників стероїдгенезу;
· збільшена активність симпатичної системи;
· збільшена реактивність судин на вазопресори;
· зниження депресорних чинників (кінінів, простагландинів)
Причини синдрому Іценко-Кушинга можуть бути АКТГ-залежні та АКТГ-незалежні: 1) АКТГ-залежні – хвороба Кушинга (патологія гіпофіза), ектопічний АКТГ або кортикотропін-рилізінг сіндром – 80 %; 2) АКТГ-незалежні: аденома надниркових залоз, карцинома, мікро- або макронодулярна гіперплазія – 20 %; 3) псевдокушингоїдний синдром (великі депресивні розлади, алкоголізм) – 1 %; 4) ятрогенні – гіперкортицизм унаслідок тривалого прийому глюкокортикоїдів.
Візуальний діагноз можливий у більшості хворих з синдромом Іценко-Кушинга по типовому “кушингоїдному” габітусу (“місяцеподібне” обличчя, ожиріння верхньої половини тулуба, "бичачий загривок", багрові стрії, атрофія м'язів, плетора, гірсутизм, синці). Проте відсутність цих даних не виключає гіперкортицизму.
Оскільки глюкокортикоїди впливають на багато обмінних процесів, синдром (хвороба) Іщенко-Кушинга характеризується клінічними симптомами обмінних порушень. Ожиріння за центральним типом, також абдомінальне або вісцеральне ожиріння, гіперліпідемія відображають переважання процесів ліпогенезу над ліполізом, що властиве для ефектів глюкокортикоїдів на жировий обмін. Мінералкортікоїдні властивості глюкокортикоїдів викликають затримку натрію, втрати калію і кальцію, наслідком цього є артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія з м'язовою слабкістю, порушеннями серцевого ритму, втрати кальцію приводять до розвитку остеопорозів, патологічних переломів. М'язова слабкість, загальна слабкість, підвищена стомлюваність обумовлені атрофією м'язів, яка пов'язана з посиленням катаболізму білків та гіпокаліємією. Характерні порушення обміну статевих гормонів: фемінізація чоловіків і маскулінізація жінок.
Глюкокортикоїди є контрінсулярними гормонами, у зв'язку з цим частим явищем при синдромі Іценко-Кушинга є зниження толерантності до глюкози, "стероїдний діабет", що з іншого боку привертає до розвитку "метаболічного синдрому".
Діагностика синдрому Іценко-Кушинга проводиться в два етапи: підтвердження синдрому і з'ясування його етіології. Діагноз синдрому Іценко-Кушинга підтверджується виявленням високого рівня кортизолу в плазмі крові і / або добовій сечі.
Для диференціальної діагностики синдрому і хвороби Іценко-Кушинга використовується проба з дексаметазоном, який в нормі пригнічує секрецію АКТГ і відповідно знижує рівень кортизолу в крові. Пригнічення кортизолу при введенні високої дози дексаметазону і / або стимуляція АКТГ або кортизолу кортикотропін-рилізінг гормоном припускає гіпофизарний, АКТГ-залежний гіперкортицизм (хвороба Кушинга).
У випадках ектопічних АКТГ-утворюючих або кортикотропін-рилізінг-гормон-утворюючих пухлин і у разі первинних наднирковозалозних причин синдрому Іценко-Кушинга секреція АКТГ і кортизолу не змінюється після введення дексаметазону або кортикотропін-рилізінг-гормона.
Топічна діагностика. 1) Первинне ураження надниркових залоз діагностується за допомогою комп’ютерної томографії та ЯМР-томографії; 2) Локалізація гіпофізарного АКТГ-залежного синдрому (хвороба Кушинга) визначається в результаті використання комбінації комп’ютерної, ЯМР-томографії та функціональних тестів.
Лікування хворих з синдромом Іценко-Кушинга полягає в хірургічному усуненні його причини; консервативна терапія проводиться препаратами, що пригнічують синтез кортизолу: ориметен, метапірон, трілостан, мітотан.
Акромегалія – артеріальна гіпертензія зв'язана із затримкою натрію внаслідок гіперпродукції соматотропного гормону.
Гіпотиреоз – гіпертензія асоціюється із збільшеним рівнем діастолічного тиску внаслідок збільшеного периферичного опору.
Гіпертиреоз – артеріальна гіпертензія характеризується збільшенням систолічного тиску і зниженням діалісточного тиску. Збільшення діастолічного тиску при гіпертиреозі припускає іншу причину гіпертензії.
Первинний гіперпаратиреоїдизм в 10 разів частіше зустрічається при АГ, чим в загальній популяції, з іншого боку, АГ спостерігається у 10-70 % хворих з первинним гіперпаратиреоїдизмом (ГПТ). Можливо, що АГ у частини хворих з ГПТ пояснюється існуванням паратиреоїдного гіпертензивного чинника (ПГX), який також продукується в паращитоподібних залозах, проте поки що немає чітких доказів ендокринно-пов'язаної гіпертензії при ГПТ.
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Ендокринні артеріальні гіпертензії
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Передмова
Програма з внутрішньої медицини на V курсі передбачає вивчення основ внутрішньої медицини по основним ії розділам (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини), куд
Актуальність теми.
Актуальність проблеми артеріальної гіпертензії (АГ) визначається її високою частотою у популяції, впливом на стан здоров'я, працездатність і тривалість життя населення. За даними епідеміологічних д
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. У жінки 63 років вночі раптово почався напад задухи. Близько 15 років страждає ГХ, 2 року назад перенесла інфаркт міокарду. Об'єктивно: положення в ліжку - ортопное, шкіра бліда,
ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЇ
Артеріальна гіпертензія– це підвищення систолічного артеріального тиску до 140 мм рт. ст. і вище і або діастолічного артеріального тиску діастоли до 90 мм рт. ст. і вище, якщо таке
Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску.
Нормальним АТ прийнято вважати 140/ 90 мм рт. ст. і нижче. В таблиці 1 представлена класифікація АГ за рівнем АТ.
Таблиця 1
Класифікація артеріальної гіпертензії з
Ураження серця при АГ
Скарги тривалий час можуть бути відсутніми.
Болі в ділянці серця при ГХ можуть з'явитися з різних причин, виділяють наступні їх варіанти:
- невротичні болі;
- болі, що з'
Ураження артерій сітківки при артеріальній гіпертензії.
Найбільш характерним є звуження судин спазматично-функціонального характеру. Просвіт судин зменшується; звуження артеріол створює утруднення для кровотоку, через це вся артеріола згинається, утворю
Ураження аорти при гіпертонічній хворобі
Аневризма аорти – локальне мішковидне вибухання стінки аорти або дифузне розширення стінки аорти більше, ніж в 2 рази в порівнянні з нормою. Симптоматика аневризми грудної аорти залежить від її лок
ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ
1. У хворого 44 років, що страждає на ГХ, з'явився головний біль, "внутрішнє тремтіння", серцебиття, страх. Об'єктивно: пульс -100/хвил, АТ - 200/100 мм рт. ст., ліва межа
ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ПРОВЕДЕННЯ
практичних занять за темою „Есенціальна артеріальна гіпертензія”
№
Етапи
Хвилини
місце проведення
Актуальність теми.
Вторинні артеріальні гіпертензії (АГ) – це артеріальні гіпертензії, етіологія яких може бути встановлена.
Частота вторинних форм АГ складає від 5% до 25 % від загального числа випадків АГ,
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Хворий 68 років, страждає цукровим діабетом 2 типу протягом 10 років, приймає диабетон MR, лікується і обстежується нерегулярно. Звернувся до лікаря з приводу головного болю, зап
В. Гіпертонічна хвороба
С. Прееклампсія
D. Первинний гіперальдостеронізм
Е. Феохромоцитома
3. Хворий 18 років, поступив із скаргами на головний біль. Рік тому виявлено підвищення
Ниркові артеріальні гіпертензії
Ниркові АГ включають:
· ренопаренхіматозні;
· реноваскулярні;
· посттрансплантаційні.
Ренопаренхиматозні гіпертензії є найбільш частою причиною вторинних гіперте
Реноваскулярна гіпертензія
Реноваскулярна гіпертензія (РВГ) є найбільш курабельною формою вторинної гіпертензії, її частота в загальній популяції складає 0,5 %.
Причини і частота РВГ: атеросклероз - 60-70 %, фіброму
Неврогенні гіпертензії
Термін “неврогенні гіпертензії” відображає хронічні форми гіпертензії, які обумовлені неврологічними захворюваннями.
Синдром апное під час сну. Терміном “
Актуальність теми.
Атеросклероз (від грецької. "athere" - кашка і "skleros" - твердий) - це хронічне захворювання, що характеризується виникненням в стінках артерій вогнищ ліпідної інфільтрації і
ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ
1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. - Киев: "Здоровье", 1997 - т. 1, 704 с.
2. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. - Москва: из-во "Триада- Х", 2000
Основні теоретичні питання теми.
Експертами ВОЗ дано наступне визначення атеросклерозу: "Атеросклероз - це варіабільна комбінація змін в інтимі артерій (на відміну від артеріол), що складається з осередкового накопичення ліпі
ЧИННИКИ РИЗИКУ
Соціально-культурні:
Недостатня фізична активність.
Незбалансоване живлення (висококалорійна їжа багата насиченими жирами і холестерином, зловживання рафінованими вуглеводами, нес
ДІАГНОСТИКА.
Аналіз рівня холестерину і ліпідного профілю вважаються обов'язковими для діагностики дисліпідемії. Але якщо це неможливо, то при діагностуванні атеросклеротичної поразки призначення гіполіпидемичн
КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ.
Лікувальна програма при атеросклерозі включає:
Усунення чинників ризику атеросклерозу і нормалізація способу життя.
Раціональне лікувальне харчування (антиатеросклерозна дієта) і
Профілактика атеросклерозу.
Первинна профілактика - це своєчасне виявлення чинників ризику атеросклерозу і ІХС, їх корекція або усунення у осіб без яких-небудь клінічних проявів захворювання. Вона направлена на запобігання аб
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Чоловік 45 років госпіталізований з приводу здавлюючого болю за грудиною і задишки. Болі почалися 4 години тому. Діагностований інфаркт міокарду. Об'єктивно: шкіра волога|вогка, над легенями в н
КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
(Затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000).
Гострий інфаркт міокарду. Діагноз встановлюється з вказівкою дати виникнення (до 28 діб), локалізації. Рецидивуючий (в
Клініка
Зазвичай першим симптомом ІМ служить біль, що локалізується в лівій половині грудної клітки, області грудини, серця (status anginosus), праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної кл
ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
На догоспітальному етапі лікар зобов'язаний припускати розвиток ГІМ у всіх випадках уперше виниклої або прогресуючої стенокардії, особливо при тривалості болю понад 30 хвилин. Слід також госпіталіз
Етіологія і патогенез ГКС
Найбільш важливим механізмом розвитку гострої коронарної недостатності, включаючи НС, є розрив бляшки в коронарній артерії із подальшим утворенням тромбу і посиленням тенденції до коронароспазму. Р
ГКС без підйому сегменту ST.
Основними клінічними ознаками ГКС без підйому сегменту ST є: затяжний (>15 хв) приступ ангінозного болю у спокої; стенокардія напруги, що вперше виникла, дестабілізація раніше існуючої стабільно
ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ГКС з підйомом сегменту ST
· Елевація сегменту ST на 0,2 мВ у відведеннях V1-V3 або на 0,1 мВ в інших відведеннях.
· Наявність будь-якого зубця Q у відведеннях V1-V3 або з
Цереброваскулярний варіант.
Цереброваскулярний варіант інфаркту міокарду діагностують в 0,8% – 1,3% хворих інфарктом міокарду. До цього варіанту відносяться випадки виникнення інфаркту міокарду з переважаючими симптомами пору
ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарду служать наступні параклінічні показники:
· дані електрокардіограми;
· неспецифічні показники тканинного некрозу і запальної реакції;
Імунологічні дослідження.
У хворих інфарктом міокарду імунні порушення розвиваються з першого дня захворювання — формується інфарктний для поста аутоіммунний синдром. Ішемія і пошкодження міокарду супроводжуються змінами бі
Візуалізація міокарду.
Радіонуклідна візуалізація міокарду при гострому ІМ дає лікарю інформацію, яку неможливо отримати при коронароангіографії. За допомогою радіонуклідних методів можна визначити, чи відповідають анато
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.
При типовому інфаркті міокарду діагноз з очевидністю витікає із даних анамнезу, що підтверджуються початковою електрокардіографічною картиною і її динамікою, а також змінами активності ферментів в
УСКЛАДНЕННЯ ГІМ
У гострому періоді інфаркту міокарду можливий розвиток наступних ускладнень:
· порушення ритму і провідності;
· гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів)
Алгоритм лікування хворих з ГКС
• Нітрогліцерин сублінгвально (0,4 мг) або аерозоль нітрогліцерину кожні п'ять хвилин. Після прийому трьох доз при болі, що зберігається в грудній клітці і систолічному АТ не нижче 90 мм рт. ст. не
Відносні протипоказання до проведення ТЛТ
• Рефрактерная артеріальна гіпертензія (систолічний АТ більше 180 мм рт. ст.).
• Ішемічний інсульт в анамнезі (давність більше трьох місяців).
• Травматічная або тривала (більше 1
Антикоагулянти
Із сполук, що відносяться до даної фармакологічної групи, в лікуванні хворих з ГКС застосовується головним чином нефракціонований гепарин. На відміну від тромболітичних засобів НФГ вводиться не лиш
Порушення ритму.
Шлуночкові екстрасистоличнийі і короткі пароксизми шлуночкової тахікардії, які добре переносяться, спеціального лікування не вимагають.
Для лікування триваліших пароксизмів, здатних спричи
Гостра серцева недостатність.
Основним методом лікування гострої лівошлуночкової недостатності є зменшення венозного повернення крові до серця. З цією метою використовуються:
· внутрішньовенне введення діуретиків - фур
Кардіогенний шок.
Різке порушення кровопостачання органів і тканин обумовлене: зниженням серцевого викиду, зменшенням об'єму циркулюючої крові, звуженням периферичних артерій, внутрішньосудинною коагуляцією і розлад
Постінфарктний синдром Дресслера.
Відповідно|відповідно до аутоімуному генезу цього ускладнення воно лікується глюкокортикоїдами. Як правило, ефект настає вже в перші дні лікування, підтверджуючи правильність діагнозу. Початкова до
Актуальність теми.
На Україні серед дорослого населення хвороби серцево-судинної системи складають 22,4 % від загальної захворюваності. Хвороби органів кровообігу на території України складають на частку більше полов
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Як найчастіше пацієнти характеризують біль при стабільній стенокардії:
A. Що колють.
B. Що тиснуть, давлять.
C. Що розпирають.
D. Різна локалізація болю.
ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЙ
Стенокардія — це клінічний синдром, що виявляється відчуттям дискомфорту або болем в грудній клітці стискуючого, тиснучого характеру, яка локалізується найчастіше за грудиною і може іррадиювати в л
Клінічна картина стенокардії.
Найважливіша ознака стенокардії – поява загрудинного дискомфорту у момент фізичного навантаження і припинення болю через 1 – 2 хв. після зменшення навантаження. Якщо навантаження (швидка ходьба, пі
ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА НАПАДУ СТЕНОКАРДІЇ
1. Інфаркт міокарду: больовий напад триває більше 20 хв., наростання болю, відсутності ефекту від нітрогліцерину, розвиток ГЛШН – набряку легенів, кардіогенного шоку, зміни ЕКГ, зміни біохім
Інформування і навчання пацієнта.
· Рекомендації курцям відмовитися від куріння; при необхідності призначення спеціального лікування.
· Пацієнтам рекомендується виконувати фізичні вправи, оскільки вони призводять до збільш
Адреноблокатори
Ці препарати вирішують два завдання терапії: покращують прогноз життя хворих з ІМ в анамнезі і володіють вираженою антиангінальною дією. Тому ББ необхідно призначати всім хворим стабільною стенокар
Нітрати
Нині застосовують три препарати цієї групи — нітрогліцерин, ізосорбіда динітрат і ізосорбіда-5-мононітрат. Принципових відмінностей в їх фармакологічній дії немає. Важливіша класифікація нітратів н
Інгібітори If каналів синусового вузла.
Антиангінальну терапію вважають за ефективну, якщо вдається повністю усунити стенокардію або перевести хворого в I ФК із вищого класу при збереженні хорошої якості життя.
Для досягнення ці
ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ
1. У хворого 56 років наголошуються напади стискуючих болів в області серця при щонайменшому фізичному навантаженні, що проходять у спокої або після прийому нітрогліцерину. Які препарати найдоцільн
ТЕМА 9. ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ
Актуальність теми:Інфекційний ендокардит це захворювання септичного генеза, яке викликане патогенною або умовно патогенною флорою й характеризується деструктивними змінами ендокард
Ориєнтовна основа дії
Етіологія. Збудниками інфекційного ендокардиту найчастіше (до 80% випадків) є стрептококи й стафілококи. Як правило, вони вражають інтактні клапани серця.
Досить важлива р
Тести для оцінки кінцевого рівня знань і вмінь.
1. У хворого після перенесеної піодермії з'явилися лихоманка, блідість шкіри, плями Лукіна-Лібмана. Об'єктивно: діяльність серця ритмічна, тони ослаблені, діастолічний шум над аортою, збільшення се
ТЕМА 7. :ВРОДЖЕНІ ВАДИ СЕРЦЯ
Актуальність теми. Вади серця займають одне із центральних місць у кардіології по зниженню працездатності й інвалідізації хворих, особливо молодого віку.
Частота вроджених
Завдання для діагностики початкового рівня знань
1. При ДМПП аускультативно вислуховується:
А. роздвоєння ІІ тону й акцент ІІ тону на легеневій артерії
В. посилення ІІ тону на аорті
С. роздвоєння ІІ тону й ослаблення ІІ
ІЗОЛЬОВАНИЙ ДЕФЕКТ МІЖПЕРЕДСЕРДНОЇ ПЕРЕГОРОДКИ
Дефектом мІжпередсердної перегородки позначається вроджена вада серця, при якій є сполучення правого передсердя з лівим через отвір у перегородці передсердь. Цей порок серед всіх вроджених вад серц
ІЗОЛЬОВАНИЙ ДЕФЕКТ МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ
Дефект міжшлуночкової перегородки є найпоширенішою вродженою вадою серця, серед дітей раннього віку він становить 23,7%, а в більше старшому віці- 19,0% від всіх вроджених вад серця.
КОАРКТАЦІЯ АОРТИ
Коарктацією аорти називають аномальне місцеве звуження, аж до повного закриття, просвіту аорти в будь-якому місці па протязі її грудного або черевного відділу. Найбільше часто коарктація розташовує
Тестові завдання
1. Хворий А., 19 років звернувся у клініку зі скаргами на головні болі. Рік назад під час огляду виявлене підвищення артеріального тиску. При огляді звертає на себе увагу розширення границь відносн
Тема 8. Набуті вади серця
Придбані пороки клапанів серця - це захворювання, в основі яких лежать морфологічні і функціональні порушення клапанного апарату (стулок клапанів, фіброзного кільця, хорд, папілярних м'язів), що ро
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Піднімаючий куполоподібний верхівковий поштовх має місце при:
A. Недостатності мітрального клапана
B. Мітральному стенозі
C. Недостатності клапана аорти
D. Ст
Комбінований мітральний порок.
Недостатність мітрального клапану і звуження лівого венозного отвору рідко зустрічаються ізольовано. Зазвичай є мітральна вада з вираженим переважанням стенозу, рідше - з вираженим переважанням нед
Поєднання аортальної недостатності і мітрального стенозу.
Стеноз підтверджується виявленням тону відкриття мітрального клапану, збільшенням лівого передсердя, появою Р. mitrale на ЕКГ. Вирішальне значення, можуть мати дані ехокардіографії.
Прогноз і працездатність
При мітральному стенозі виникають численні патологічні зміни, що приводять до глибоких перебудов основних життєвих функцій, що і служить причиною порівняно ранньої загибелі хворих, якщо не проводит
ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ
1. При якій ваді ослаблено I тон вислуховується систолічний шум у основи мічоподібного відростка:
A. Недостатність мітрального клапана
B. Стеноз гирла аорти
ТЕМА 12. ПЕРИКАРДИТИ
Актуальність теми.Перикардит(ПР) – поліетиологічне інфекційне або неінфекційне запалення перикарду.
Частота виникнення серед населення за даними літератури складає не біль
Лікування перикардитів.
Лікувальні заходи при перикардитах проводяться з урахуванням|:
1)этіології процесу (якщо її вдається встановити);
2) механізмів патогенезу|;
3) клініко-морфологічної форм
Профілактика.
Своєчасне лікування захворювань, що призводять|призводять| до виникнення| перикарду, істотно|суттєвий| зменшують вірогідність| розвитку перикардиту.
ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ Р
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов