рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

ІЗОЛЬОВАНИЙ ДЕФЕКТ МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ

ІЗОЛЬОВАНИЙ ДЕФЕКТ МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ - раздел Образование, Гострий інфаркт міокарда Дефект Міжшлуночкової Перегородки Є Найпоширенішою Вродженою Вадою Серця, Сер...

Дефект міжшлуночкової перегородки є найпоширенішою вродженою вадою серця, серед дітей раннього віку він становить 23,7%, а в більше старшому віці- 19,0% від всіх вроджених вад серця.

Класифікація. Виділяє наступні варіанти ДМШП: 1) інфундібулярний - дефект перегородки із залученням надшлуночкового гребеня; 2) дефект у мембранозній частини міжшлуночкової перегородки (близько 80% всіх ДМШП); 3) дефект в області гладкої частини міжшлуночкової перегородки, може бути множинним (хвороба Толочинова-Роже); 4) дефект у трабекулярній частині міжшлуночкової перегородки; 5) відсутня або рудиментарна перегородка.

Узагальнюючи всі дані, можна виділити два основних варіанти дефекту мембранозної і м'язової частини. Розмір дефекту від 1 до 30 мм, він має різну форму (круглий, еліпсоїдний), його краю м'які або фіброзно змінені, на них можна зустріти вегетації при ускладненні бактеріальним ендокардитом. Залежно від розмірів можна виділити 2 варіанти дефекту: великий - його величина порівнянна з діаметром аорти й невеликого або середнього розмірів - менше діаметра аорти.

Гемодинаміка. У внутрішньоутробному періоді ДМШП не впливає на кровообіг. Після народження напрямок скидання визначається розміром дефекту й співвідношенням загальлегеневого й загальпериферичного опору. У перші дні життя скидання може бути перехресним, але незабаром змінюється структура легеневих судин, падає легеневий опір, у результаті чого тиск у великому колі кровообігу набагато перевищує такий в малому. Артеріальна кров з лівого шлуночка скидається в правий, легеневу артерію, звідки вертається в ліві відділи. Тиск у правих відділах і легеневій артерії визначається величиною скидання й загальнолегеневим опором. У відповідь на скидання крові в легеневу артерію в 25—50% дітей виникає легенева гіпертензія .

Клініка. У дитин з більшим дефектом міжшлуночкової перегородки вже в перший тиждень життя може розвитися важка серцева недостатність, у той час як діти з невеликим дефектом звичайно не мають ознак вади протягом багатьох років.

Ознаками дефекту є пульсація області верхівки серця, тремтіння уздовж лівого краю грудини, посилений за рахунок легеневого компонента II тон, грубий систолічний шум у лівого краю грудини й діастолічний шум на верхівці серця, що виникає внаслідок підвищеного кровотока через мітральний клапан. На рентгенограмі грудної клітки визначаються кардіомегалія й посилений легеневий малюнок, на електрокардіограмі - ознаки гіпертрофії обох шлуночків.

Однак такий важкий перебіг захворювання спостерігається далеко не у всіх хворих. Основна маса дітей благополучно минуть дитячий період і продовжують розвиватися.

У більшості хворих з дитинства відзначаються швидка стомлюваність, серцебиття й задишка при фізичному навантаженні. Порушується фізичний розвиток дитини, часто бувають завзяті рецидивуючі пневмонії.

Спостерігаються блідість шкіри, відставання у фізичному розвитку, нерідко асиметрія грудної клітки за рахунок вибухання лівої її половини (серцевий горб).

Нерідко пальпується поштовх, що піднімає, у верхівковій області, у третьому-четвертому міжребер’ї зліва від краю грудини може пальпіруватись систолічне тремтіння.

Границі серця розширені, головним чином, вправо.

Визначаються систолічний шум з епіцентром у третьому-четвертому міжребер’ї по лівому краї грудини, посилення або акцент II тону над легеневою артерією. З розвитком гіпертензії малого кола у ряду хворих визначається діастолічний шум, пов'язаний з відносною недостатністю клапану легеневої артерії. Іноді у верхівковій області вислуховується мезодіастолічний шум, пов'язаний з відносним стенозом лівого венозного устя.

При дефекті м'язової частини міжшлуночкової перегородки (хвороба Толочинова - Роже) клінічні прояві вади відсутні за винятком систолічного шуму середньої інтенсивності («багато шуму з нічого») у четвертому - п'ятому міжребер’ї, шум не ірадіірує. Легенева гіпертензія не розвивається, є схильність до спонтанного закриття дефекту.

Рентгенологічне дослідження. Виявляються ознаки, характерні для збільшеного кровотока через правий шлуночок і легеневу артерію: посилений малюнок легеневих судин, вибухання другої дуги по лівому контуру серця, сглаженість його талії. Серце збільшене в поперечнику більше вправо, відзначається зсуви кардіовазального кута вгору. У косих проекціях видно значне збільшення правого шлуночка. Нерідко спостерігається збільшення лівого, хоча останнє може бути обумовлено його зсувом у зв'язку з різким збільшенням правого шлуночка. Можливе збільшення лівого передсердя. Рентгенокімографія виявляє посилену пульсацію корінь легенів, підвищену амплітуду зубців по контурі лівого шлуночка й легеневої артерії.

Електрокардіографія. Електрокардіографічна картина не характерна. При значному артеріовенозному скиданні крові й відсутності легеневої гіпертензії визначається збільшена амплітуда зубця Q, а іноді зміни сегмента ST, зубця Т і глибокий зубець S в відведеннях V5 і V6, тобто ознаки переваги лівого шлуночка. При значній легеневій гіпертензії можуть визначатися високий R або R', а іноді й змінений сегмент ST і зубець Т у відведеннях V1 і V2, що свідчать про перевагу правого шлуночка. Часто відзначаються зміни зубця Р и ознаки блокади правої ложки предсердно-шлуночкового пучка.

На ехокардіограмі, якщо дефект великий, при зміні кута локації від верхівки до підстави серця може бути відсутній ехосигнал від перегородки на деякому протязі. Частіше діагноз установлюють по непрямих ознаках: збільшенню індексу правого шлуночка, збільшенню швидкості діастолічного руху мітрального клапана, пов'язаному із прискореним кровотоком через нього, збільшенню кінцево-діастолічного діаметра лівого шлуночка.

Катетеризація. Про наявність дефекту в міжшлуночковій перегородці свідчить газовий склад крові, отриманої з порожнин серця: у крові, узятої із правого шлуночка й легеневої артерії, відзначається підвищений вміст кисню. Вимір тиску в правому шлуночку й легеневої артерії дозволяє встановити ступінь легеневої гіпертензії. При високій легеневій гіпертензії може розвиватися зворотне скидання крові з появою артеріальної гіпоксемії. На основі даних катетеризації розраховують хвилинний обсяг великого й малого кола кровообігу, обсяг шунта, величини загальнолегеневого й периферичного опору.

Ангіокардіографія. При введенні контрастної речовини в порожнину правого шлуночка можуть бути виявлені дві характерні ознаки дефекту міжшлуночкової перегородки: один з них полягає в тім, що контрастуєма кров у правом шлуночку розбавляється кров'ю, що надходить із лівого шлуночка через дефект. При цьому виявляється так званий симптом «змиву контрасту». Друга ознака дефекту - повторне контрастування правого шлуночка, тобто надходження в нього контрастної речовини із кров'ю з лівого шлуночка через дефект уже після його проходження по малому колу. Ще більш чіткі дані за наявність дефекту можуть бути отримані при введенні контрастної речовини в порожнину лівого шлуночка. При цьому дослідженні можливе встановлення локалізації й розмірів дефекту.

Ускладнення. Основні ускладнення - бактеріальний ендокардит, серцева недостатність, легенева гіпертензія.

Диференціальна діагностика. Дефект міжшлуночкової перегородки доводиться диференціювати з дефектом міжпередсердної перегородки, відкритою артеріальною протокою, прямим аорто-пульмональним сполученням і мітральною недостатністю.

Перебіг і прогноз. Спонтанне закриття дефекту відбувається в 45% випадків. Можливий розвиток синдрому Ейзенменгера - ускладнення ДМШП із розвитком, склеротичної, необоротної фази легеневої гіпертензії. У результаті високого тиску в правому шлуночку виникає вено-артеріальне скидання, у дитини з'являється ціаноз щік, губ, кінчиків пальців, спочатку малинового відтінку (ознака помірного недонасичення артеріальної крові киснем), потім синій і фіолетовий. Поступово розвивається симптом «барабанних паличок» і «годинникових склів». Можуть бути носові кровотечі, серцебиття, болі у серці. Систолічний шум зникає, але з'являється різкий акцепт II тону над легеневою артерією, іноді в сполученні із протодіастолічним шумом недостатності клапанів легеневої артерії. Водночас серце зменшується (зниження скидання викликає зменшення дилатації порожнин, розвивається гіпертрофія міокарда), так само як і печінка (правий шлуночок розвантажується в результаті безперешкодного скидання крові в аорту). Нерідко діти перестають хворіти на пневмонію. Така динаміка (зменшення шуму, серцевий недостатності, границь серця, «малинові» щоки) уводить педіатрів і батьків в оману, це розцінюється як поліпшення. У дійсності хворий стає неоперабельним. На ЕКГ при синдромі Ейзенменгера визначається гіпертрофія правих відділів серця, на рентгенограмі збідніння легеневого малюнка на периферії при його посиленні в прикореневій зоні (симптом «підрубленого дерева»), різке вибухання дуги легеневої артерії,

У зв'язку з турбулентністю струму крові при скиданні через дефект виникає інфундибулярний (підклапанний) стеноз легеневої артерії, у результаті чого формується «придбана» форма тетради Фалло.

Без операції більшість таких хворих вмирають у віці 20 - 30 років, головним чином, від серцевої недостатності.

Лікування. У ранньому дитячому віці показання до хірургічного лікування визначаються стійкою серцевою недостатністю або легеневою гіпертензією.

Пацієнти у віці старше 3 років мають потребу в постійному спостереженні. Загальноприйнятою є консервативна тактика ведення таких хворих. При погіршенні клінічного стану показана операція, що полягає в пластичному закритті дефекту в умовах штучного кровообігу. Хворим з невеликим розміром дефекту показана хірургічна корекція пороку. По мірі розвитку вторинних змін у малому колі кровообігу результати операції погіршуються, а при дуже високій легеневій гіпертензії з розвитком зворотного скидання крові операція стає неможливою.

ВІДКРИТА АРТЕРІАЛЬНА ПРОТОКА

Артеріальна протока з'єднує ліву легеневу артерію й початкову частину спадної аорти в місці, що лежить напроти отходження лівої підключичної артерії або безпосередньо за нею. У внутрішньоутробному періоді більша частина крові зародка через протоку надходить із легеневого стовбура в системну циркуляцію. Після народження дитини протока в нормі швидко закривається, спочатку функціонально, а потім анатомічно. Закриття протоки відбувається в строки від 15-20 год до декількох днів після народження. Про відкриту артеріальну протоку прийнято говорити, якщо вона продовжує функціонувати через 1 - 2 тижні після народження.

Аномалія є одним з найбільш частих вроджених вад серцево-судинної системи, вона зустрічається в 9-10% випадків; у жінок спостерігається приблизно у два рази частіше, ніж у чоловіків.

Гемодинаміка. Основними факторами, які впливають на тип перевантаження серця при функціонуючій артеріальній протоці, є: напрямок і обсяг шунта, тиск і опір у системі легеневої артерії, функціональні розміри протоки. У звичайних умовах легеневий опір значно нижче системного й скидання походить із аорти в легеневу артерію. У більшості випадків обсяг шунта обмежений опором самої протоки, тобто його функціональними розмірами. Вони головним чином залежать від діаметра й довжини протоки, розмірів його легеневого устя. При малих розмірах цих параметрів обсяг шунта невеликий і тиск у легеневій артерії залишається нормальним. Скидання крові відбувається як під час систоли, так і під час діастоли серця. При більших розмірах протоки і його легеневого устя вони створюють незначний опір, у зв'язку із чим тиск у легеневій артерії може зрівнятися з аортальним. Напрямок і величина скидання в таких ситуаціях залежать від співвідношення опорів малого й великого кола кровообігу.

Ліве-праве скидання крові через артеріальну протоку збільшує обсяг крові, що надходить у ліві камери серця, і створює їхнє об'ємне перевантаження. Доти, поки тиск у легеневій артерії залишається нормальним, перевантаження правого шлуночка не відзначається.

Великий ударний обсяг лівого шлуночка викликає розтягання висхідної аорти і її дуги з поступовою дилатацією цих відділів.

Підйом тиску в легеневій артерії викликає систолічне перевантаження правого шлуночка й збільшення його роботи. Висока легенева гіпертензія може спостерігатися вже незабаром після народження дитини з функціонуючою артеріальною протокою.

Клініка. Клінічна картина залежить від функціональних розмірів протоки, ступеня легеневої гіпертензії, віку й інших факторів. У більшості випадків функціональні розміри протоки малі, симптоми не виражені або виражені незначно. У тих випадках, коли функціональні розміри протоки більші, симптоматика виражена. Пацієнтів турбує задишка, вони часто хворіють на респіраторні інфекції й відстають у фізичному розвитку.

При огляді звертає увагу посилена каротидна пульсація. Реєструється високий пульсовий тиск за рахунок зниженого діастолічного тиску.

Розміри серця залежать від обсягу шунтуємої крові. У більшості спостережень серце збільшене незначно. При великому обсязі скидання відзначається посилена верхівкова пульсація, що створюється розширеним лівим шлуночком, у цих випадках серце може бути значно збільшено.

По лівому краї грудини у верхньому відділі пальпується систолічне або систолодіастолічне тремтіння, але воно відзначається не у всіх випадках.

Перший тон нормальний або трохи посилений на верхівці. Другий тон зливається із шумом по лівому краї грудини. При вираженій легеневій гіпертензії II тон різко посилений. Майже постійно на верхівці реєструється III тон.

Після I тону вислуховується «машинний» систоло-діастолічний шум, шум поступово підсилюється до кінця систоли, а потім поступово убуває й закінчується в середині або кінці діастоли. Пік шуму доводиться на II тон. Епіцентр шуму розташовується у верхній частині лівого краю грудини й підключичної області.

При невеликих функціональних розмірах протоки постійний шум має високочастотний характер і займає фазу діастоли, при більших же — закінчується в ранній діастолі.

При високому легеневому опору симптоми пороку можуть бути виражені менше, ніж при нормальному легеневому опорі. Очевидно, високий опір зменшує легеневий кровоток, наступає тимчасовий «баланс» між обома колами кровообігу, при цьому єдиним симптомом може бути помірна задишка. У дітей ціаноз звичайно відсутній або незначно виражений на кінчиках пальців. Однак у міру розвитку правошлуночкової недостатності ціаноз наростає. Типовий шум пороку може не вислуховуватися у випадках зрівноважування ліво-правого й право-лівого шунтів.

Рентгенологічне дослідження. При нормальному тиску в легеневій артерії серце збільшено незначно. Легеневий судинний малюнок посилений. Відзначаються вибухання другої дуги по лівому контурі серця, подовження четвертої дуги. У правій косой проекції визначається збільшення лівого передсердя, у лівій косой проекції - збільшення лівого шлуночка. Спостерігається дилатація висхідної аорти.

При високій легеневій гіпертензії на тлі щодо нормальних розмірів серця відзначаються значне вибухання легеневої артерії, експансивна пульсація розширених судин прикореневої зони, збідніння легеневого малюнка на периферії легеневих полів. У правій косій проекції виявляється збільшення правого шлуночка . Збільшення лівого передсердя відсутнє.

Електрокардіографія. При невеликому скиданні крові на електрокардіограмі ніяких відхилень від норми не спостерігається. При великому скиданні й нормальному тиску в легеневій артерії є ознаки гіпертрофії лівого шлуночка ; при легеневій гіпертензії й ліво-правомо скиданні - ознаки комбінованої гіпертрофії обох шлуночків; при перевазі право-лівого скидання - переважна гіпертрофія правого шлуночка .

Катетеризація. У звичайних випадках цей метод майже не застосовується, він надає більшу допомогу в діагностиці при атипічній аускультативній картині. Відзначається значне збільшення насичення крові киснем у легеневій артерії, іноді катетер може бути проведений через протоку з легеневої артерії в аорту. На підставі даних катетеризації встановлюють ступінь легеневої гіпертензії, величину й напрямок скидання крові, опір малого й великого кола кровообігу.

Ангіокардіографія необхідна в неясних випадках, коли потрібно диференціювати відкриту протоку від інших вроджених вад серця. Вона показана хворим з високою легеневою гіпертензією (контраст уводять у правий шлуночок). При ліво-правому скиданні найбільш інформативна аортографія.

Диференціальна діагностика. Відкриту артеріальну протоку доводиться диференціювати з коронарною артеріовенозною фістулою, розривом вродженої аневризми синуса Вальсальви, аномальним отхождением лівої коронарної артерії від легеневої артерії, аортолегеневим свищем, дефектом міжшлуночкової перегородки з аортальною недостатністю; при високій легеневій гіпертензії - з комплексом Ейзенменгера.

Прогноз. У грудних дітей перебіг захворювання нерідко буває дуже важким і може принести до смертельного результату. У дітей більше старшого віку досить часто розвивається підгострий бактеріальний ендокардит, прогресує обструкція легеневих судин з усіма характерними для цього симптомами. При неускладненому перебігу середня тривалість життя - 50- 60 років.

Лікування. У цей час установлення діагнозу відкритої артеріальної протоки - показання до операції. Накопичений уже великий досвід хірургічного лікування в грудних дітей, однак, якщо немає невідкладних показань, операцію варто робити в більш пізньому віці.

У неускладнених випадках операція дуже ефективна, летальність при ній мінімальна. Найбільш складним є питання про показання й протипоказання до операції у хворих з високою легеневою гіпертензією. Відомо, що в таких хворих протока часто склерозирован, спроби його перев'язки іноді приводять до найтяжкої кровотечі внаслідок розриву протоки, прорізування лігатури й т.п. Крім того, при наявності переважно право-лівого скидання частим ускладненням є гостра правошлуночкова недостатність або на операційному столі, або в ранньому, післяопераційному періоді. Абсолютно протипоказане хірургічне лікування хворим із право-лівим скиданням крові.

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Гострий інфаркт міокарда

Вступ... Ессенціальна артеріальна гіпертензія... Вторинна артеріальна гіпертензія...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: ІЗОЛЬОВАНИЙ ДЕФЕКТ МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Передмова
Програма з внутрішньої медицини на V курсі передбачає вивчення основ внутрішньої медицини по основним ії розділам (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини), куд

Актуальність теми.
Актуальність проблеми артеріальної гіпертензії (АГ) визначається її високою частотою у популяції, впливом на стан здоров'я, працездатність і тривалість життя населення. За даними епідеміологічних д

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
  1. У жінки 63 років вночі раптово почався напад задухи. Близько 15 років страждає ГХ, 2 року назад перенесла інфаркт міокарду. Об'єктивно: положення в ліжку - ортопное, шкіра бліда,

ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЇ
Артеріальна гіпертензія– це підвищення систолічного артеріального тиску до 140 мм рт. ст. і вище і або діастолічного артеріального тиску діастоли до 90 мм рт. ст. і вище, якщо таке

Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску.
Нормальним АТ прийнято вважати 140/ 90 мм рт. ст. і нижче. В таблиці 1 представлена класифікація АГ за рівнем АТ.   Таблиця 1 Класифікація артеріальної гіпертензії з

Ураження серця при АГ
Скарги тривалий час можуть бути відсутніми. Болі в ділянці серця при ГХ можуть з'явитися з різних причин, виділяють наступні їх варіанти: - невротичні болі; - болі, що з'

Ураження судин мозку і сонних артерій при гіпертонічній хворобі
Виділяють наступні клінічні типи уражень центральної нервової системи при ГХ: 1. Хронічна дисциркуляторная гіпертензивна енцефалопатія. 2. Гостра гіпертензивна енцефалопатія.

Ураження артерій сітківки при артеріальній гіпертензії.
Найбільш характерним є звуження судин спазматично-функціонального характеру. Просвіт судин зменшується; звуження артеріол створює утруднення для кровотоку, через це вся артеріола згинається, утворю

Ураження аорти при гіпертонічній хворобі
Аневризма аорти – локальне мішковидне вибухання стінки аорти або дифузне розширення стінки аорти більше, ніж в 2 рази в порівнянні з нормою. Симптоматика аневризми грудної аорти залежить від її лок

Характеристика блокаторів b-адренорецепторів
  Назва препарату Доза (міліграми/доби) Частота прийому в добу Кардіоселективні Без

ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ
  1. У хворого 44 років, що страждає на ГХ, з'явився головний біль, "внутрішнє тремтіння", серцебиття, страх. Об'єктивно: пульс -100/хвил, АТ - 200/100 мм рт. ст., ліва межа

ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ПРОВЕДЕННЯ
практичних занять за темою „Есенціальна артеріальна гіпертензія” № Етапи Хвилини місце проведення

Актуальність теми.
Вторинні артеріальні гіпертензії (АГ) – це артеріальні гіпертензії, етіологія яких може бути встановлена. Частота вторинних форм АГ складає від 5% до 25 % від загального числа випадків АГ,

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
  1. Хворий 68 років, страждає цукровим діабетом 2 типу протягом 10 років, приймає диабетон MR, лікується і обстежується нерегулярно. Звернувся до лікаря з приводу головного болю, зап

В. Гіпертонічна хвороба
С. Прееклампсія D. Первинний гіперальдостеронізм Е. Феохромоцитома   3. Хворий 18 років, поступив із скаргами на головний біль. Рік тому виявлено підвищення

Ниркові артеріальні гіпертензії
Ниркові АГ включають: · ренопаренхіматозні; · реноваскулярні; · посттрансплантаційні. Ренопаренхиматозні гіпертензії є найбільш частою причиною вторинних гіперте

Реноваскулярна гіпертензія
Реноваскулярна гіпертензія (РВГ) є найбільш курабельною формою вторинної гіпертензії, її частота в загальній популяції складає 0,5 %. Причини і частота РВГ: атеросклероз - 60-70 %, фіброму

Ендокринні артеріальні гіпертензії
Зустрічаються у 0,05 % всіх хворих артеріальною гіпертензією, вони складають приблизно 15 % вторинних форм гіпертензії. Феохромоцитома – катехоламін-утворююча пухлина

Представлені випадками підвищення артеріального тиску, причиною яких є первинні захворювання серця і судин.
Кардіоваскулярні гіпертензії включають: 1) первинні ураження серця (гіпертензія внаслідок збільшеного серцевого викиду); 2) гіперкінетична циркуляція; 3) недостатність пі

Неврогенні гіпертензії
Термін “неврогенні гіпертензії” відображає хронічні форми гіпертензії, які обумовлені неврологічними захворюваннями. Синдром апное під час сну. Терміном “

ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТЬ ЗА ТЕМОЮ “ВТОРИННІ (СИМПТОМАТИЧНІ) АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ”.
№ Етапи Хвилини місце проведення Підготовчий Учбова кімната

Актуальність теми.
Атеросклероз (від грецької. "athere" - кашка і "skleros" - твердий) - це хронічне захворювання, що характеризується виникненням в стінках артерій вогнищ ліпідної інфільтрації і

ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ
1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. - Киев: "Здоровье", 1997 - т. 1, 704 с. 2. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. - Москва: из-во "Триада- Х", 2000

Основні теоретичні питання теми.
Експертами ВОЗ дано наступне визначення атеросклерозу: "Атеросклероз - це варіабільна комбінація змін в інтимі артерій (на відміну від артеріол), що складається з осередкового накопичення ліпі

ЧИННИКИ РИЗИКУ
Соціально-культурні: Недостатня фізична активність. Незбалансоване живлення (висококалорійна їжа багата насиченими жирами і холестерином, зловживання рафінованими вуглеводами, нес

ДІАГНОСТИКА.
Аналіз рівня холестерину і ліпідного профілю вважаються обов'язковими для діагностики дисліпідемії. Але якщо це неможливо, то при діагностуванні атеросклеротичної поразки призначення гіполіпидемичн

КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ.
Лікувальна програма при атеросклерозі включає: Усунення чинників ризику атеросклерозу і нормалізація способу життя. Раціональне лікувальне харчування (антиатеросклерозна дієта) і

Профілактика атеросклерозу.
Первинна профілактика - це своєчасне виявлення чинників ризику атеросклерозу і ІХС, їх корекція або усунення у осіб без яких-небудь клінічних проявів захворювання. Вона направлена на запобігання аб

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТТЯ
№ Етапи Хвилини місце проведення Підготовчий Учбова кімната

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Чоловік 45 років госпіталізований з приводу здавлюючого болю за грудиною і задишки. Болі почалися 4 години тому. Діагностований інфаркт міокарду. Об'єктивно: шкіра волога|вогка, над легенями в н

Правильні відповіді: 1В, 2А, 3В, 4Д, 5E, 6 Е, 7А, 8Д, 9В.,10А.
  ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ 1. Серцево-судінні захворювання // За ред. чл.-кор. АМН Україні, проф. В.М. Коваленка та проф|. М.І. Лутая // Довідник «VADEMECUM info ДОКТОР «Ка

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
(Затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000). Гострий інфаркт міокарду. Діагноз встановлюється з вказівкою дати виникнення (до 28 діб), локалізації. Рецидивуючий (в

Клініка
Зазвичай першим симптомом ІМ служить біль, що локалізується в лівій половині грудної клітки, області грудини, серця (status anginosus), праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної кл

ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
На догоспітальному етапі лікар зобов'язаний припускати розвиток ГІМ у всіх випадках уперше виниклої або прогресуючої стенокардії, особливо при тривалості болю понад 30 хвилин. Слід також госпіталіз

Етіологія і патогенез ГКС
Найбільш важливим механізмом розвитку гострої коронарної недостатності, включаючи НС, є розрив бляшки в коронарній артерії із подальшим утворенням тромбу і посиленням тенденції до коронароспазму. Р

ГКС без підйому сегменту ST.
Основними клінічними ознаками ГКС без підйому сегменту ST є: затяжний (>15 хв) приступ ангінозного болю у спокої; стенокардія напруги, що вперше виникла, дестабілізація раніше існуючої стабільно

ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ГКС з підйомом сегменту ST
· Елевація сегменту ST на 0,2 мВ у відведеннях V1-V3 або на 0,1 мВ в інших відведеннях. · Наявність будь-якого зубця Q у відведеннях V1-V3 або з

Цереброваскулярний варіант.
Цереброваскулярний варіант інфаркту міокарду діагностують в 0,8% – 1,3% хворих інфарктом міокарду. До цього варіанту відносяться випадки виникнення інфаркту міокарду з переважаючими симптомами пору

ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарду служать наступні параклінічні показники: · дані електрокардіограми; · неспецифічні показники тканинного некрозу і запальної реакції;

Імунологічні дослідження.
У хворих інфарктом міокарду імунні порушення розвиваються з першого дня захворювання — формується інфарктний для поста аутоіммунний синдром. Ішемія і пошкодження міокарду супроводжуються змінами бі

Візуалізація міокарду.
Радіонуклідна візуалізація міокарду при гострому ІМ дає лікарю інформацію, яку неможливо отримати при коронароангіографії. За допомогою радіонуклідних методів можна визначити, чи відповідають анато

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.
При типовому інфаркті міокарду діагноз з очевидністю витікає із даних анамнезу, що підтверджуються початковою електрокардіографічною картиною і її динамікою, а також змінами активності ферментів в

УСКЛАДНЕННЯ ГІМ
У гострому періоді інфаркту міокарду можливий розвиток наступних ускладнень: · порушення ритму і провідності; · гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів)

Алгоритм лікування хворих з ГКС
• Нітрогліцерин сублінгвально (0,4 мг) або аерозоль нітрогліцерину кожні п'ять хвилин. Після прийому трьох доз при болі, що зберігається в грудній клітці і систолічному АТ не нижче 90 мм рт. ст. не

Відносні протипоказання до проведення ТЛТ
• Рефрактерная артеріальна гіпертензія (систолічний АТ більше 180 мм рт. ст.). • Ішемічний інсульт в анамнезі (давність більше трьох місяців). • Травматічная або тривала (більше 1

Антикоагулянти
Із сполук, що відносяться до даної фармакологічної групи, в лікуванні хворих з ГКС застосовується головним чином нефракціонований гепарин. На відміну від тромболітичних засобів НФГ вводиться не лиш

Порушення ритму.
Шлуночкові екстрасистоличнийі і короткі пароксизми шлуночкової тахікардії, які добре переносяться, спеціального лікування не вимагають. Для лікування триваліших пароксизмів, здатних спричи

Гостра серцева недостатність.
Основним методом лікування гострої лівошлуночкової недостатності є зменшення венозного повернення крові до серця. З цією метою використовуються: · внутрішньовенне введення діуретиків - фур

Кардіогенний шок.
Різке порушення кровопостачання органів і тканин обумовлене: зниженням серцевого викиду, зменшенням об'єму циркулюючої крові, звуженням периферичних артерій, внутрішньосудинною коагуляцією і розлад

Постінфарктний синдром Дресслера.
Відповідно|відповідно до аутоімуному генезу цього ускладнення воно лікується глюкокортикоїдами. Як правило, ефект настає вже в перші дні лікування, підтверджуючи правильність діагнозу. Початкова до

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТТЯ
№ Етапи Хвилини місце проведення Підготовчий Учбова кімната

Актуальність теми.
На Україні серед дорослого населення хвороби серцево-судинної системи складають 22,4 % від загальної захворюваності. Хвороби органів кровообігу на території України складають на частку більше полов

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Як найчастіше пацієнти характеризують біль при стабільній стенокардії: A. Що колють. B. Що тиснуть, давлять. C. Що розпирають. D. Різна локалізація болю.

ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЙ
Стенокардія — це клінічний синдром, що виявляється відчуттям дискомфорту або болем в грудній клітці стискуючого, тиснучого характеру, яка локалізується найчастіше за грудиною і може іррадиювати в л

Клінічна картина стенокардії.
Найважливіша ознака стенокардії – поява загрудинного дискомфорту у момент фізичного навантаження і припинення болю через 1 – 2 хв. після зменшення навантаження. Якщо навантаження (швидка ходьба, пі

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА НАПАДУ СТЕНОКАРДІЇ
1. Інфаркт міокарду: больовий напад триває більше 20 хв., наростання болю, відсутності ефекту від нітрогліцерину, розвиток ГЛШН – набряку легенів, кардіогенного шоку, зміни ЕКГ, зміни біохім

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА СТЕНОКАРДІЇ В МІЖНАПАДНИЙ ПЕРІОД
А. Кардіальні захворювання: 1. Міокардит: тупі постійні болі в області серця, зв'язок з перенесеною інфекцією, загальні ознаки запалення: підвищення температури тіл

Сучасна концепція лікування хворих на стабільну стенокардію
А Aspirin and Antianginal therapy   Аспірин і антиангинальная терапія   У Beta-blockers and Bl

Інформування і навчання пацієнта.
· Рекомендації курцям відмовитися від куріння; при необхідності призначення спеціального лікування. · Пацієнтам рекомендується виконувати фізичні вправи, оскільки вони призводять до збільш

Адреноблокатори
Ці препарати вирішують два завдання терапії: покращують прогноз життя хворих з ІМ в анамнезі і володіють вираженою антиангінальною дією. Тому ББ необхідно призначати всім хворим стабільною стенокар

Нітрати
Нині застосовують три препарати цієї групи — нітрогліцерин, ізосорбіда динітрат і ізосорбіда-5-мононітрат. Принципових відмінностей в їх фармакологічній дії немає. Важливіша класифікація нітратів н

Інгібітори If каналів синусового вузла.
Антиангінальну терапію вважають за ефективну, якщо вдається повністю усунити стенокардію або перевести хворого в I ФК із вищого класу при збереженні хорошої якості життя. Для досягнення ці

ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ
1. У хворого 56 років наголошуються напади стискуючих болів в області серця при щонайменшому фізичному навантаженні, що проходять у спокої або після прийому нітрогліцерину. Які препарати найдоцільн

ГРАФОЛОГІЧНА СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ
АНАМНЕЗ СКАРГИ АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ

ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТТЯ
№ Етапи час хв. місце проведення Підготовчий учбова кімната

ТЕМА 9. ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ
Актуальність теми:Інфекційний ендокардит це захворювання септичного генеза, яке викликане патогенною або умовно патогенною флорою й характеризується деструктивними змінами ендокард

Ориєнтовна основа дії
Етіологія. Збудниками інфекційного ендокардиту найчастіше (до 80% випадків) є стрептококи й стафілококи. Як правило, вони вражають інтактні клапани серця. Досить важлива р

Тести для оцінки кінцевого рівня знань і вмінь.
1. У хворого після перенесеної піодермії з'явилися лихоманка, блідість шкіри, плями Лукіна-Лібмана. Об'єктивно: діяльність серця ритмічна, тони ослаблені, діастолічний шум над аортою, збільшення се

Графологічна структура теми
„ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ” ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ревматичний ендокардит

Технологічна карта проведення практичного заняття.
№пп Етапи Час (хв) Місце проведення 1. Підготовчий Учбова кімната

ТЕМА 7. :ВРОДЖЕНІ ВАДИ СЕРЦЯ
Актуальність теми. Вади серця займають одне із центральних місць у кардіології по зниженню працездатності й інвалідізації хворих, особливо молодого віку. Частота вроджених

Завдання для діагностики початкового рівня знань
1. При ДМПП аускультативно вислуховується: А. роздвоєння ІІ тону й акцент ІІ тону на легеневій артерії В. посилення ІІ тону на аорті С. роздвоєння ІІ тону й ослаблення ІІ

ІЗОЛЬОВАНИЙ ДЕФЕКТ МІЖПЕРЕДСЕРДНОЇ ПЕРЕГОРОДКИ
Дефектом мІжпередсердної перегородки позначається вроджена вада серця, при якій є сполучення правого передсердя з лівим через отвір у перегородці передсердь. Цей порок серед всіх вроджених вад серц

КОАРКТАЦІЯ АОРТИ
Коарктацією аорти називають аномальне місцеве звуження, аж до повного закриття, просвіту аорти в будь-якому місці па протязі її грудного або черевного відділу. Найбільше часто коарктація розташовує

Тестові завдання
1. Хворий А., 19 років звернувся у клініку зі скаргами на головні болі. Рік назад під час огляду виявлене підвищення артеріального тиску. При огляді звертає на себе увагу розширення границь відносн

ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТТЯ
№ етапи час хв. місце проведення Підготовчий учбова кімната &nb

Тема 8. Набуті вади серця
Придбані пороки клапанів серця - це захворювання, в основі яких лежать морфологічні і функціональні порушення клапанного апарату (стулок клапанів, фіброзного кільця, хорд, папілярних м'язів), що ро

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Піднімаючий куполоподібний верхівковий поштовх має місце при: A. Недостатності мітрального клапана B. Мітральному стенозі C. Недостатності клапана аорти D. Ст

Етіологія, механізми порушень гемодинаміки.
Мітральний стеноз: До етіологічних факторів мітрального стенозу відносяться: ревматизм, вроджена вада, кальциноз мітрального кільця, пухлини лывого передсердя. Міт­

Комбінований мітральний порок.
Недостатність мітрального клапану і звуження лівого венозного отвору рідко зустрічаються ізольовано. Зазвичай є мітральна вада з вираженим переважанням стенозу, рідше - з вираженим переважанням нед

Поєднання аортальної недостатності і мітрального стенозу.
Стеноз підтверджується виявленням тону відкриття мітрального клапану, збільшенням лівого передсердя, появою Р. mitrale на ЕКГ. Вирішальне значення, можуть мати дані ехокардіографії.

Значення неінвазивних та інвазивних методів діагностики. Диференційний діагноз.
Мітральний стеноз: На ранній стадії захворювання рентгенологічні зміни можуть бути відсутніми. Початкові рентгенологічні ознаки мітрального стенозу виявляють

Прогноз і працездатність
При мітральному стенозі виникають численні патологічні зміни, що приводять до глибоких перебудов основних життєвих функцій, що і служить причиною порівняно ранньої загибелі хворих, якщо не проводит

ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ
  1. При якій ваді ослаблено I тон вислуховується систолічний шум у основи мічоподібного відростка: A. Недостатність мітрального клапана B. Стеноз гирла аорти

Графологічна структура практичного заняття
Придбані вади серця   Вади мітрального, аортального і трикуспідального клапанів

ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТТЯ
  №   етапи час хв. місце проведення Підготовчий

ТЕМА 12. ПЕРИКАРДИТИ
Актуальність теми.Перикардит(ПР) – поліетиологічне інфекційне або неінфекційне запалення перикарду. Частота виникнення серед населення за даними літератури складає не біль

ЗАВДАННЯ|ЗАДАВАННЯ| ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО|ВИХІДНОГО| РІВНЯ ЗНАНЬ
  1. На 3-му тижні після інфаркту міокарду з`явивсяся біль в грудній клітці, підвищення температури тіла, збільшення ШОЕ, шум тертя перикарду. Передбачуваний діагноз: А. Розп

Лікування перикардитів.
Лікувальні заходи при перикардитах проводяться з урахуванням|: 1)этіології процесу (якщо її вдається встановити); 2) механізмів патогенезу|; 3) клініко-морфологічної форм

Профілактика.
Своєчасне лікування захворювань, що призводять|призводять| до виникнення| перикарду, істотно|суттєвий| зменшують вірогідність| розвитку перикардиту. ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ Р

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги