Гострий інфаркт міокарда

ЗМІСТ

1. Вступ ………………………………………………………………...

2. Ессенціальна артеріальна гіпертензія………………..……………

3. Вторинна артеріальна гіпертензія………………...………………..

4. Атеросклероз……………….…..……..……………………………..

5. Гострий інфаркт міокарда….……………………………………….

6. Хронічні форми ІХС..………………..……………...……………....

7. Вроджені вади серця…………………………………………….…

8. Набуті вади серця……………………………………………….…

9.Інфекційний ендокардит…………………………………………...

10. Міокардити і кардіоміопатії…………………………………….….

11. Перикардити…………………..………………………………….…

 

 

Передмова

Викладання основ кардіології на V курсі (130 годин, 4,33 кредити) проводиться у вигляді 8-тижневого клінічного курсу. Основа мета – ознайомлення… Конкретні цілі: · Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із основними кардіологічними захворюваннями

ТЕМА 1. ЕСЕНЦІАЛЬНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Актуальність теми.

Прогресивне збільшення кількості осіб з підвищеним АТ, значні соціально-економічні наслідки, пов'язані з розвитком ускладнень цієї патології…   Загальна мета:вміти поставити діагноз гіпертонічної хвороби (ГХ), визначити її ступінь і стадію, діагностувати…

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ

1. У жінки 63 років вночі раптово почався напад задухи. Близько 15 років страждає ГХ, 2 року назад перенесла інфаркт міокарду. Об'єктивно: положення… А. Гостра лівошлуночкова недостатність В. Пароксизмальна тахікардія

ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЇ

Гіпертонічна хвороба (есенціальна або первинна гіпертензія)– це захворювання, що характеризується високим артеріальним тиском при відсутності… Злоякісна артеріальна гіпертензія, або злоякісна фаза артеріальної… Виникнення і перебіг АГ тісно пов'язані з наступними чинниками ризику: вік, стать, спадковість, надлишкова маса тіла,…

Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску.

  Таблиця 1 Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ   АТ, мм рт. ст. …

Клінічна діагностика артеріальної гіпертензії

Ураження серця при АГ

Болі в ділянці серця при ГХ можуть з'явитися з різних причин, виділяють наступні їх варіанти: - невротичні болі; - болі, що з'являються під час підйому АТ (“гіпертонічні кардіалгії”) і зникають при нормалізації АТ;

Ураження судин мозку і сонних артерій при гіпертонічній хворобі

1. Хронічна дисциркуляторная гіпертензивна енцефалопатія. 2. Гостра гіпертензивна енцефалопатія. 3. Транзиторні порушення мозкового кровообігу.

Ураження нирок при гіпертонічній хворобі

Серед органів-мішеней, що уражуються при гіпертонічній хворобі, важливе місце займають нирки (нефроангіосклероз).

Аналізи сечі можуть бути нормальними, у ряді випадків можуть зустрічатися гіалінові або зернисті циліндри, випадкові еритроцити і лейкоцити. Раннє ураження нирок при ГХ виявляється мікроальбумінурією (виділення з сечею 30-300 мг альбуміну за відсутності білка в клінічному аналізі сечі), а потім протеїнурією. Функціональні порушення полягають в збільшеній діуретичній і натрійуретичній реакції у відповідь на навантаження об'ємом. Збільшення рівня клубочкової фільтрації (гіперфільтрація) в початкових стадіях гіпертензії є чинником ризику її прогресування.

Порушення функції нирок з розвитком хронічної ниркової недостатності спостерігається при швидкопрогресуючої або злоякісної АГ.

Ураження артерій сітківки при артеріальній гіпертензії.

У пізніших стадіях гіпертензії та при її злоякісному перебігу розвивається ретинопатія: виявляються численні крупні геморрагії різної форми,…

Ураження аорти при гіпертонічній хворобі

Розшаровуючи аневризми аорти значно частіше зустрічаються у хворих з АГ. У клінічному перебігу розшаровуючої аневризми можна виділити два етапи:… Інструментальні дослідження включають рентгенологічне дослідження (оглядова…  

Характеристика блокаторів b-адренорецепторів

  b-адреноблокаторам надається перевага за наявністю наступних особливостей АГ:…  

ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ

1. У хворого 44 років, що страждає на ГХ, з'явився головний біль, "внутрішнє тремтіння", серцебиття, страх. Об'єктивно: пульс -100/хвил,… А. Ніфедіпін В. Каптопріл

ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ПРОВЕДЕННЯ

   

Тема 2. ВТОРИННІ (СИМТОМАТИЧНІ) АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ

 

Актуальність теми.

Частота вторинних форм АГ складає від 5% до 25 % від загального числа випадків АГ, останніми роками збільшується частота виявлення вторинних АГ, що… Вторинні АГ в більшості випадків відрізняються тяжкістю перебігу,… Знання сучасної діагностики і принципів лікування вторинних артеріальних гіпертензій дозволить поліпшити якість…

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ

1. Хворий 68 років, страждає цукровим діабетом 2 типу протягом 10 років, приймає диабетон MR, лікується і обстежується нерегулярно. Звернувся до… A. Гіпертензивна нефропатія. B. Хронічний гломерулонефрит.

В. Гіпертонічна хвороба

D. Первинний гіперальдостеронізм Е. Феохромоцитома  

ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЇ

Диференціальна діагностика вторинних артеріальних гіпертензій

Ниркові артеріальні гіпертензії

· ренопаренхіматозні; · реноваскулярні; · посттрансплантаційні.

Лабораторні дослідження

Зміни в аналізах сечі (протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія) викликають підозру на ренопаренхимний характер гіпертензії, хоча вони можуть зустрічатися при тривалій нелікованій первинній гіпертензії. Діагноз гломерулонефриту базується на одночасному виявленні мікро- і макрогематурії, еритроцитарних циліндрів в осаді сечі та протеїнурії. Можлива диференціація між селективною і неселективною протеїнурією.

Переважаюча лейкоцитурія у поєднанні з бактеріурією свідчить про хронічний пієлонефрит.

Зниження концентраційної і азотвиділяючої функцій нирок за наявності сечового синдрому є ранньою ознакою ренопаренхиматозної гіпертензії.

Інструментальні методи дослідження

Радіонуклідні дослідження виявляють раннє порушення парціальних функцій нирок, визначають симетричні або асиметричні нефропатії, зміни розмірів нирок, природжені аномалії нирок.

Ультрасонографія деталізує одно- або двосторонні ураження, гідронефроз, деформацію чашечно-мискової системи при пієлонефриті, одиночні кісти нирок, полікистоз нирок, пухлини нирок, інкапсульовані гематоми.

Рентгенконтрастні методи дослідження представляють аналогічну інформацію, а також дані про порушення функції обох нирок.

Комп'ютерна томографія необхідна при підозрі на пухлину, гематому, полікистоз.

Біопсія нирок проводиться в тому випадку, якщо на підставі лабораторних досліджень можна запідозрити гломерулонефрит.

Гломерулонефрит. Артеріальна гіпертензія, як правило, поєднується з іншими симптомами “ниркової тріади”. Разом з тим зустрічається ізольована гіпертонічна форма гломерулонефриту, яку можна запідозрити по частих ангінах в анамнезі, молодому віку хворих, загостренню гіпертензії при переохолодженні або інтеркурентній інфекції, рано наступаючому зниженню функції нирок. Діагноз встановлюється за допомогою біопсії нирок. При артеріальній гіпертензії, що розвилася на фоні лихоманки, лейкоцитозу, високої ШОЕ, сечового синдрому, наявності біохімічних ознак запалення, підвищення a₂ - і g-глобулінів, фібриногену, слід думати про системні захворювання сполучної тканини або системні васкуліти (системний червоний вовчак, склеродермію, вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера, хворобу Такаясу, геморагічний васкуліт) і проводити додатковий комплекс обстежень.

Пієлонефрит. Діагностика хронічного пієлонефриту не представляє особливих труднощів: при загостреннях спостерігаються симптоми загальної інтоксикації, гематурія, бактеріурія (більше 10⁵ мікробних тіл в 1 мл сечі), лейкоцитурія (при трьохсклянковій пробі – переважання лейкоцитів в 2-ій і 3-ій порціях сечі). Виняток становить латентна форма, яку можна діагностувати тільки інструментально.

Радіонуклідні методи виявляють асиметричне порушення функції нирок, ультрасонографія – анатомічну асиметрію: розміри нирок, деформацію чашечно-мискової системи, а також сприяючі чинники (сечокам'яна хвороба, полікистоз, нефроптоз, природжені аномалії).

Екскреторна урографія визначає сприяючі чинники пієлонефриту, функцію нирок (по темпах виділення контрасту) і морфологічні ураження нирок, характерні для хронічного пієлонефриту: спастичний стан чашечно-мискової системи, атонічний стан, “ампутацію” чашок, гідронефроз, пієлонефритично зморщену нирку.

Ангіографія виявляє характерний для пієлонефриту “симптом обгорілого дерева”.

Діабетична нефропатія (синдром Киммелстіль-Вільсона). Артеріальна гіпертензія при діабеті розвивається на пізніх стадіях захворювання внаслідок клубочкової гіпертензії, мікро- і макроангіопатії та діабетичного гломерулосклероза.

Значно частіше нефропатія розвивається при інсулінзалежному цукровому діабеті. Симптоми, що свідчать про ураження нирок, розвиваються в наступній послідовності: збільшення швидкості клубочкової фільтрації, мікроальбумінурія, протеїнурія, зниження клубочкової фільтрації, хронічна ниркова недостатність.

АГ часто набуває злоякісної форми, поєднується з протеїнурією, нефротичним синдромом, гіпертензивною, склеротичною і діабетичною ангіонейроретінопатією, порушенням функції нирок.

Характерне зниження глюкози в сечі та крові на фоні діабетичної нирки. Крім того, гіпертензія при діабеті може бути обумовлена хронічним пієлонефритом і атеросклерозом ниркової артерії.

Інтерстиціальний (анальгетичний) нефрит. Інтерстиціальний нефрит в 50 % випадків ускладнюється артеріальною гіпертензією в пізніх стадіях хвороби. Сечовий синдром, протеїнурія до 0,5 г/добу, асептична лейкоцитурія, раннє порушення концентраційної функції нирок (ізогіпостенурія, поліурія, ніктурія, анемія) у хворих, що приймають нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики, циклоспорін, контрастні речовини, антинеопластичні засоби, дозволяють припустити інтерстиціальний нефрит.

 

Реноваскулярна гіпертензія

Причини і частота РВГ: атеросклероз - 60-70 %, фібромускулярна дисплазія 30 - 40 %, рідкісні причини (< 1 %): ниркова артеріовенозна фістула,… У патогенезі РВГ основне значення надається хронічній стимуляції… · Важка гіпертензія (діастолічний артеріальний тиск > 120 мм рт. ст.)

Ендокринні артеріальні гіпертензії

Феохромоцитома – катехоламін-утворююча пухлина нейроектодермальної тканини, яка локалізується в 85 % випадків в мозковій речовині надниркових залоз… Пухлина зазвичай доброякісна, але в 5-10 % випадків спостерігається злоякісна… Клінічні симптоми феохромоцитоми неспецифічні: гіпертензія стійка (60 %), стійка + пароксизмальна (50 %),…

Кардіоваскулярні гіпертензії

Представлені випадками підвищення артеріального тиску, причиною яких є первинні захворювання серця і судин.

1) первинні ураження серця (гіпертензія внаслідок збільшеного серцевого викиду); 2) гіперкінетична циркуляція; 3) недостатність півмісяцевих клапанів аорти;

Неврогенні гіпертензії

Синдром апное під час сну. Терміном “сонне або нічне апное” визначають синдром повного припинення дихання уві сні тривалістю 10 секунд і більш. Якщо… Розрізняють апное центральне, обструктивне і змішане; центральне ‑… При нормальному сні систолічний артеріальний тиск у людини на 5 – 14 % нижче, ніж у людини, що не спить. При синдромі…

ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТЬ ЗА ТЕМОЮ “ВТОРИННІ (СИМПТОМАТИЧНІ) АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ”.

Оснащення заняття: 1. Таблиці, мультимедійні презентації. 2. Електрокардіограми.

ТЕМА 3. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Актуальність теми.

Атеросклероз і пов'язані з ним ураження внутрішніх органів (ІХС, інфаркт міокарду, порушення кровообігу мозку, нижніх кінцівок, органів черевної… У економічно розвинених країнах світу атеросклероз, що вражає серцево-судинну… Оскільки у осіб найбільш працездатного віку (40-50 років) спостерігається значне розповсюдження атеросклерозу і його…

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ

Завдання № 1

Який препарат, з перерахованих, найбільш ефективний при гіперхолестеринемії:

А) Нікотинова кислота

Б) Клофібрат

В) Тироксин

Г) Ловастатин

Завдання № 2

Порушення ліпідного обміну викликаються і посилюються наступними гіпотензивними препаратами:

А) Бета-адреноблокатори

Б) Інгібітори АПФ

В) Антагоністи кальцієвих каналів

Г) Діуретики

Д) Альфа-адреноблокатори

Завдання № 3

Які з перерахованих типів гіперліпопротеїдемій характерні для атеросклерозу?

А) I

Б) IIа

В) IIб

Г) III

Д)IV

Завдання № 4

При яких типах гіперлипопротеїдемії підвищений вміст в крові холестерину і ЛПНЩ?

А) I

Б) IIа

В) IIб

Г) III

Д) IV

Завдання 5

Які з вказаних класів ліпопротеїдів є атерогеними?

А) ЛПВЩ

Б) ЛПДНЩ

В) ЛПНЩ

Г) ТГ

Завдання № 6

При якому типі гіперліпопротеїдемії підвищений вміст в крові холестерину, тригліцеридів, ЛПНЩ і ЛПДНЩ?

А) I

Б) IIа

В) IIб

Г) III

Д) IV

Завдання № 7

Який тип гіперліпопротеїдемії обумовлений недостатністю ферменту ліпопротеїдліпази?

А) I

Б) IIа

В) IIб

Г) III

Д) IV

Завдання № 8

Хворим яким, з перерахованих, типом гіперліпопротеїдемій необхідно зменшувати кількість холестерину в їжі?

А) IIа

Б) IIб

В) III

Г) IV

Завдання № 9

Які з перерахованих препаратів знижують вміст холестерину в крові?

А) Холестирамін

Б) Продектин

В) Пробукол

Г) Бета-ситостерін

Д) Бета-блокатори

Завдання № 10

Споживання яких, з перерахованих, продуктів приводить до підвищення змісту тригліцеридів в крові:

А) М'ясо

Б) Цукор

В) Кондитерські вироби

Г) Ікра лосося

Д) Курячі яйця

Завдання № 11

Найрідше вражаються атеросклерозом:

А) Мозкові судини

Б) Коронарні судини

В) Судини верхніх кінцівок

Г) Судини нижніх кінцівок

Д) Аорта

Завдання № 12

Найбільш атерогеним фенотипом гіперліпідемії є:

А) I тип

Б) II Б тип

В) V тип

Г) IV тип

Завдання № 13

Серед ендокринних захворювань до розвитку атеросклерозу привертає:

А) Хвороба Адісона

Б) Тіреотоксикоз

В) Цукровий діабет

Г) Гіпотиреоз

Завдання № 14

Механізм дії статинів (інгібіторів ГМК-КоА-редуктази) полягає:

А) у пригнобленні синтезу пре-бета-липопротеїнів

Б) у пригнобленні синтезу холестерину

В) у порушенні всмоктування ліпідів

Відповіді до завдань:

1 - Г; 2–А,В; 3– Б, В, Г, Д; 4– Б, В, Г; 5– Б, В; 6 – Б, В, Г, Д; 7– А; Завдання 8–Б, В, Г; 9 – А, В, Г; 10– Б, В; 11–В; 12 – Б; 13 – В,Г; 14 – Б.

ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ

2. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. - Москва: из-во "Триада- Х", 2000 - 407 с. 3. Кардиология в вопросах и ответах / под ред профессора Ю.Р. Ковалева. - СПб:… 4. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение - Томск: ТГУ. 1998 -…

Основні теоретичні питання теми.

Атеросклероз - захворювання, в основі якого лежить поразка аорти і її магістральних гілок за рахунок утворення атеросклерозних бляшок, що різною… Атеросклероз – поширене хронічне захворювання артерій еластичного і м’язово -…

ЧИННИКИ РИЗИКУ

Недостатня фізична активність. Незбалансоване живлення (висококалорійна їжа багата насиченими жирами і… Психоемоційне перенапруження з дистресс-синдромом або хронічним стресом, і/або тип поведінки А, і/або, навпаки,…

КЛІНІКА.

Описати загальну клініку атеросклерозу практично не можливо, оскільки прояви захворювання будуть залежати від того артеріального басейну, який більше всього уражений.

Атеросклероз = ІХС, порушення мозкового кровообігу (церебральний атеросклероз, дисциркуляторні енцефалопатії, ОНМК), хронічна абдомінальна ішемія, ОЗАНК.

ДІАГНОСТИКА.

Атерогенними властивостями наділені наступні основні класи ліпопротеїдів: ЛПВЩ або альфа-липопротеїди грають провідну роль в процесах видалення… ЛПНЩ або бета-липопротеїди є високоатерогенними, переносять холестерин.

КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ.

Усунення чинників ризику атеросклерозу і нормалізація способу життя. Раціональне лікувальне харчування (антиатеросклерозна дієта) і нормалізація… Медикаментозна корекція атерогенных дисліпопротеїнемій.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ.

Хірургічне лікування атеросклерозу направлене:

на відновлення магістрального кровотоку;

на поліпшення колатерального кровотоку;

на зменшення всмоктування холестерину (часткове ілеошунтування).

Профілактика атеросклерозу.

Вторинна профілактика - це корекція або усунення чинників ризику у осіб з клінічними проявами атеросклерозу, форм ІХС і їх ускладнень, прискорене… Вираженість профілактичних заходів залежить від корекції або усунення таких…  

ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ

Завдання № 1

Що є основним компонентом атеросклерозної бляшки ?

А) гладком'язова клітина

Б) еритроцит

В) тромбоцит

Г) фібробласт

Д) лейкоцит

Завдання № 2

Яка з цих фізикальних ознак є проявом важкого аортального стенозу атеросклерозного генезу?

А) Грубий систоличний шум

Б) Гучний аортальний компонент II (другого) тону

В) Запізнювання каротидної пульсації

Г) Діастоличний шум

Д) Клацання відкриття аортального клапана

Завдання № 3

Чоловік 65 років доставлений в стаціонар з скаргами на задишку при фізичному навантаженні (ходьбі на 15 м), ортопное і периферичні набряки. При обстеженні: АД = 90/60 мм.рт.ст., пульс ритмічний, 100 ударів в хвилину; набухання шийних вен при центральному венозному тиску 12 см.вод.ст., систолічний шум, який проводиться на судини шиї, помітна затримка пульсації сонних артерій і набряки на ногах.

Все, що викладене нижче щодо даного пацієнта, вірно, окрім:

А) Призначення діуретиків може зменшувати вираженість набряків і ортопное

Б) Необхідно знижувати постнавантаження за допомогою каптоприла.

В) Необхідний подальший діагностичний пошук, щоб з'ясувати причину серцевої недостатності.

Г) Збільшення постнавантаження у даного пацієнта з лівошлуночковою недостатністю є компенсаторним механізмом.

Д) У пацієнта є ознаки недостатності обох шлуночків серця.

Завдання № 4

Все нижче викладене є чинниками ризику розвитку ІХС, окрім:

А) Цукровий діабет

Б) Високий рівень ЛПВЩ

В) Артеріальна гіпертензія

Г) Спадкова (генетична) схильність

Д) Куріння

Завдання № 5

Відповідне діагностичне дослідження для виявлення гіперкоагуляції включає всі нижче наведені методи, окрім:

А) Відношення протромбиновий час (ПЧ) до часткового тромбопластинового часу (ЧТПЧ)

Б) Підрахунок тромбоцитів

В) Рівень антитромбіну III

Г) Рівень фибриногену

Д) Оцінка інгібітора тромбопластину

Завдання № 6

Що Вам відомо про ранній розвиток атеросклерозу в дитячому віці ?

А) У коронарних артеріях виявляються фіброзні бляшки

Б) Можливе виявлення чинників ризику, аналіз генеалогічних даних і визначення генетичних маркерів атеросклерозу

В) Особливості внутрішнього розвитку, патологія внутріутробного періоду, а також особливості дозрівання дитячого організму і перенесені захворювання

Г) Атерогенні діслипопротеїдемії генетичного і змішаного характеру виявляються у маленьких дітей, а також серед молодших і старших школярів.

Завдання № 7

Які показники дозволяють на практиці судити про стан ліпідного обміну у людини? Їх оптимальні нормативи?

А) Загальний холестерин (ЗХ) нижче 5,2 ммоль/л

Б) Тригліцеріди нижче 2 ммоль/л

В) ХС ЛПВЩ (бета - холестерин) вище 0,8 ммоль/л

Г) КА (коефіціент атерогенеза) нижче 3,5-3,0 відн. ед.

Завдання № 8

Які групи гиполіпидемичних препаратів існують?

А) Інгібітор ангіотензин перетворює ферментів (ІАПФ)

Б) Інгібітори редуктази гидроксиметілглютарового кофермента (ГМГ-КоА-редуктази)

В) Бета-адреноблокатори

Г) Аніон - іонообмінні смоли

Д) Нікотинова кислота

Ж) Пробукол

З) Статини

Завдання № 9

На чому засновані принципи лікування атеросклерозу?

А) Показано, що усунення чинників ризику може уповільнити прогресування атеросклерозу.

Б) Відмова від паління і лікування артеріальної гіпертензії, нормалізація маси тіла і нормалізація глікемії при цукровому діабеті, дієтотерапія і гіполіпідемичні препарати.

В) Відмова від алкоголю.

Завдання № 10

Поняття про доклінічну стадію атеросклерозу, виділеною в класифікації А.Л.Мясникова. Які можливості розпізнавання атеросклерозу в цій стадії? Що вони включають?

А) Порушення серцевого ритму

Б) Неврологічної симптоматики у зв'язку з розвитком кардіо-церебрального синд-

рому

В) Коронарний атеросклероз

Г) Атеросклероз прецеребральных і периферичних артерій.

Завдання № 11

Що з перерахованого відомо про чинники, що викликають пошкодження судинної стінки?

А) Вірусні інфекції

Б) Інфаркт міокарду

В) Гіпоксія

Г) Гастрит і виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки

Д) Дія речовин хімічної природи

Ж) Порушення функції ендотелію

Завдання № 12

Що розуміють під терміном «чинники ризику атеросклерозу»? Виберіть правильну відповідь:

А) Віковий чинник (старіння організму)

Б) Спадкові (генетичні) схильності

В) Колір шкіри або національність

Г) Подагра

Д) Надмірна маса тіла

Правильні відповіді:

Завдання № 1– А; Завдання № 2 – В; Завдання № 3 –Б; Завдання № 4 –Б; Завдання № 4 – Б; Завдання № 5 – А; Завдання № 6 – А, Б, В, Г; Завдання № 7 - А, Г; Завдання № 8 - Б, Г, Д, Ж, З; Завдання № 9 - А, Б; Завдання № 10 - В, Г; Завдання № 11 - А, Б, В, Д, Ж; Завдання № 12 - А, Б, Д.

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТТЯ

Оснащення заняття: 4. Таблиці, мультимедійні презентації. 5. Електрокардіограми.

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ

А. Аспірін В. Стрептокиназа С. Плавікс

Правильні відповіді: 1В, 2А, 3В, 4Д, 5E, 6 Е, 7А, 8Д, 9В.,10А.

ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ 1. Серцево-судінні захворювання // За ред. чл.-кор. АМН Україні, проф. В.М.… 2. Малая л.Т., Хворостінка в.Н. Терапія: захворювання серцево-судинної системи. / Керівництво для-врачей-інтернів і…

ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЇ.

Інфаркт міокарду - гостре захворювання, що обумовлене розвитком ішемічного некрозу ділянки м'яза серця, виявляється в більшості випадків характерним болем, порушеннями основних функцій серця, як правило, з формуванням клінічних симптомів гострої судинної і серцевої недостатності і інших ускладнень, загрожуючих життю хворих.

Етіологія

Найчастішою причиною, що визначає розвиток інфаркту, є атеросклероз коронарних артерій, що виявляється у 95% померлих від ІМ.

У окремих випадках ІМ розвивається внаслідок спазму в коронарних артеріях, інколи - при їх емболії (наприклад, у хворих мітральним або аортальним стенозом, бактеріальним ендокардитом).

Природжені аномалії вінцевих артерій, наприклад аномальне отходження лівої передньої низхідної коронарної артерії від легеневого стовбура, можуть викликати гостру ішемію міокарду і навіть інфаркт у дітей, проте вони рідко служать причиною ішемії міокарду у дорослих.

Патогенез.

Інфаркт міокарду визначають як загибель кардіоміоцитів внаслідок тривалої ішемії. Більш ніж в 90% випадків гострого ІМ коронарна артерія, що живить уражену область і початково звужена атеросклерозною бляшкою, перекривається гостро розвинутим тромбом, формування якого часто пов'язане з розривом цієї бляшки. При цьому колагенові волокна оголюються, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій згортання, що приводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

Порушення балансу між потребою міокарду в кисні і його доставкою приводить спочатку до ішемії міокарду, а надалі, якщо відновлення перфузії не відбувається, – до його ішемічного некрозу.

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

Гострий інфаркт міокарду. Діагноз встановлюється з вказівкою дати виникнення (до 28 діб), локалізації. Рецидивуючий (від 3 до 28 діб). Первинний,… 1 Гострий інфаркт міокарду із наявністю патологічного зубця Q (трансмуральний,… 2 Гострий інфаркт міокарду без патологічного зубця Q (дрібновогнищевий).

Клініка

Багато хворих відчувають страх смерті, різку слабкість, відчуття браку повітря, нерідко (особливо при ГІМ нижній локалізації) з'являються нудота і… При огляді хворого визначаються блідість шкіри, ціаноз слизових оболонок, і… Практично у всіх хворих (окрім випадків ураження синоатріального або атріовентрикулярного вузлів) виявляється…

ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

Наприкінці 80-х років минулого століття, коли стало ясно, що питання про застосування реперфузії міокарду(наприклад, тромболітичної терапії або… Практично одночасно з'ясувалося, що рішення питання про реперфузію… Гострий коронарний синдром —це група клінічних ознак і симптомів ІХС., які дають підставу підозрювати інфаркт…

Етіологія і патогенез ГКС

Тромб може повністю закривати просвіт судини, приводячи до розвитку гострого Q-позитивного інфаркту міокарду, в інших випадках настає транзиторна… Якщо тромб, виступаючи в просвіт артерії, не визиває її повної оклюзії,… Тромби, як пристіночні, так і оклюзивні - динамічні, тому кровотік у відповідній судині може повторно поновлюватися і…

ГКС без підйому сегменту ST.

Біль в грудній клітці і інші симптоми, що заставляють підозрювати ГКС, не супроводяться або супроводяться змінами ЕКГ, що свідчать про гостру ішемію… У пацієнтів з депресією сегменту ST виникає ішемія, яка може сформувати або не… Гострий коронарний синдром може мати атипову клінічну течію. Атипові прояви: біль в епігастрії з нудотою і блювотою,…

ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ГКС з підйомом сегменту ST

· Наявність будь-якого зубця Q у відведеннях V1-V3 або зубця Q у відведеннях I, avL, avF, V4-V6. · Гостро виникла блокада лівої ніжки пучка Гиса. ·

Аритмічний варіант.

Порушення серцевого ритму виникають майже у всіх хворих інфарктом міокарду, проте наявність навіть найважчих з них само по собі не дає підстави для діагностування аритмічного варіанту інфаркту міокарду. При аритмічному варіанті порушення серцевого ритму симптоми не просто наявні, але обов'язково переважають в клінічній картині захворювання.

Найчастіше аритмічний варіант протікає у вигляді пароксизмів шлуночкової або надшлуночкової тахікардії, фібриляції передсердя, атріовентрикулярної блокади високої міри і вираженої шлуночкової брадисистолії|.

При аритмічному варіанті може розвинутись артеріальна гіпотонія, аж до аритмічного варіанту кардіогенного шоку або гостра застійна серцева недостатність. Болі при цьому можуть бути відсутніми.

Цереброваскулярний варіант.

Болі в грудній клітці у таких хворих слабо вираженіу або навіть повністю відсутні. До цереброваскулярного варіанту не відноситься короткочасна непритомність,… Безсимптомний інфаркт міокарду.

ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

· дані електрокардіограми; · неспецифічні показники тканинного некрозу і запальної реакції; · зміни рівня ферментів сироватки крові.

Рис.1 ЕКГ ознаки суб’ендокардіальної ішемії міокарду

 

 

Коли в результаті необоротного порушення коронарного кровотоку зона ішемічного пошкодження поширюється до епікарду на ЕКГ фіксується зміщення сегменту S-T| вище за ізолінію (це відбувається зазвичай через декілька годин від початку інфаркту).

 

 

Рис.2 ЕКГ ознаки трансмуральної ішемії міокарду

Подальший розвиток інфаркту міокарду характеризується появою в субендокардіальних відділах серцевого м'яза зони некрозу, що швидко збільшується, що супроводиться появою на ЕКГ патологічного зубця Q і зниженням амплітуди зубця R.

 

Рис.3. ЕКГ ознаки некрозу міокарду

 

Утворення і збільшення зони некрозу в гострій стадії інфаркту міокарду відбуваються в основному за рахунок загибелі м'язових волокон, що знаходилися раніше в стані ішемічного ушкодження. Вже через декілька діб від початку інфаркту спостерігається зменшення зони ушкодження, що в більшості випадків супроводжується деяким наближенням сегменту S-T до ізолінії. У цей же період в серцевому м'язі існує зона ішемії на периферії осередку, яка веде до появи на ЕКГ негативного коронарного зубця Т.

Підгостра стадія інфаркту міокарду характеризується стабілізацією розмірів некрозу і зникненням зони ішемічного пошкодження міокарду. Зникнення цієї зони обумовлене тим, що частина м'язових волокон, що знаходилися в гострій стадії інфаркту міокарду в стані ішемічного пошкодження некротизується, а частина відновлюється внаслідок поліпшення колатерального кровотоку і як би переходить до зони ішемії.

Поступово відновлюється метаболізм в ішемізованих волокнах міокарду. Це веде до зменшення амплітуди негативного коронарного зубця Т. До кінця підгострої стадії інфаркту міокарду, зубець Т може стати згладженим або навіть позитивним.

Рубцова стадія інфаркту міокарду характеризується формуванням на місці колишнього інфаркту рубця, який, як і некротизована тканина не збуджується і не проводить збудження. Тому на ЕКГ фіксується (часто протягом всього життя хворого) патологічний зубець Q або комплекс QS.

 

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

Проявом неспецифічної реактивності організму у відповідь на пошкодження міокарду є поліморфноклітинний лейкоцитоз, який виникає протягом декількох годин після появи ангінозного болю, зберігається протягом 3-7 діб і часто досягає значень 12-15×10⁹/л.

Показники лейкоцитозу корелюють з обсягом пошкодження міокарду. Якщо лейкоцитоз зберігається більше тижня, це може свідчити про затяжний перебіг інфаркту міокарду або його ускладнення - розвиток супутньої інфекції, раннього синдрому Дресслера або емболічних ускладненнях. Лейкоцитоз спостерігається частіше, ніж субфебрилітет, і в більшості випадків передує останньому.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) підвищується не так швидко, як число лейкоцитів в крові, досягає піку протягом 1-го тижня і інколи залишається підвищеною 1-2 тижнів.

Для ІМ характерний «симптом перехрещення» кривих, що відображають показники лейкоцитозу і ШОЕ. Підвищення ШОЕ при ІМ пов'язано переважно із змінами білкового спектру крові, зокрема з підвищенням рівня альфа2-глобулину і фібриногену в плазмі крові. Значення ШОЕ не корелює ні з величиною ГІМ, ні з прогнозом при цьому захворюванні.

Мал. 4. Динаміка ЕКГ при Q- позитивному передньому ІМ.

 

 

Поряд з ШОЕ, альфа2-глобулінемією і фібріногенемією при ІМ з'являєтьсяпоявляються багато неспецифічних показників некрозу і запального процесу: зростає рівень гамма-глобулинів, знижується вміст альбуміну, з’являється позитивна проба на С-реактивний білок. Всі ці показники повторюють в основному динаміку ШОЕ.

Сироваткові ферменти

Некротизований під час гострого інфаркту міокарду міокард виділяє в кров велику кількість ферментів, найважливішими з яких для діагностики інфаркту міокарду є — креатінфосфокіназа та її фракції, міоглобін і тропоніни І та Т. Саме ці макромолекули називають сьогодні маркерами некрозу міокарду.

Визначати маркери пошкодження міокарду важно для встановлення діагнозу у випадках відсутності елевації сегменту ST на ЕКГ, оскільки більш ніж 25% хворих, в яких ІМ був підтверджений на аутопсії, не мали змін на ЕКГ

Міоглобін - ранній біомаркер ураження міокарду, рівень якого підвищується в середньому через 3,3 години(2,5-4,3 годин) після розвитку ІМ досягає максимального значення через 6 годин (4-8,5 годин) і повертається до початкового рівня через 20 годин (15,5-39 годин). Проте інтерпретація результатів визначення міоглобіну утруднена із-за низької специфічності, оскільки він міститься в скелетній мускулатурі. Враховуючи "швидку" фармакокінетику міоглобіну, саме цей маркер може відображати ранню реперфузію міокарду, особливо після використання тромболітичної терапії.

Міокардіальна фракція креатінфосфокінази (МВ-КФК) підвищується через 4 ч (3,5-5,3 годин) від початку ГІМ, досягає максимуму через 14 годин.(11,5-15,6 годин) і повертається до початкового рівня через 87 годин.(68,8-93,6 годин) у крові протягом перших 6 годин після виникнення некрозу міокарду і активность її залишається підвищеною протягом 36-48 годин. Прийнято визначати рівень МВ-КФК під час вступу до стационару і надалі кожні 6—8 годин протягом першої доби. Нормальний рівень МВ-КФК впродовж цього періоду практично виключає діагноз ІМ.

Тропоніни- це регуляторні білки м'язового скорочення. Найбільш специфічними і чутливими маркерами розвитку некрозу міокарду є тропонін I (підвищується через 4 - 6,5 годин, досягає максимуму через 12 - 29,8 годин досягає максимуму через 75 годин і знижуються до нормальних значень через 147-296,3 годин) та тропонін Т (підвищується через 3,5-8,1 годин, досягає максимуму через12,8 -75 годин і знижується до нормальних значень через 147- 296,3годин відповідно.

Визначення серцевих тропонинів Т і I, перевищує інформативність багатьох клінічних, біохімічних і ЕКГ показників.

Слід пам'ятати, що серцеві тропоніни в плазмі крові починають виявлятися не раніше, ніж через 4 години від початку ІМ. Якщо хворий поступає в клініку протягом перших 2-3 годин з моменту виникнення ангінного приступуу, з метою встановлення ІМ доцільно виміряти міоглобін і ізоформи MB фракції КК.

Імунологічні дослідження.

Коронарна ангіографія| Одним з найбільш важливих досягнень в діагностичній кардіології за останні… Селективне введення рентгеноконтрастних розчинів в коронарні артерії дозволяє отримати інформацію про наявність або…

Візуалізація міокарду.

Для візуалізації ІМ запропоновано два методи: із застосуванням технецію-99 пірофосфата, який накопичується в зонах свіжого (до 3-4 діб) ГІМ, або… Ехокардіографія Значення ехокардіографії для діагностики гострого ІМ полягає головним чином у виявленні локальних порушень рухливості…

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.

Таблиця 4. Динаміка лабораторних маркерів інфаркту міокарду.   Маркер Час від розвитку ГІМ   …  

УСКЛАДНЕННЯ ГІМ

· порушення ритму і провідності; · гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів); · кардіогенний шок

ЛІКУВАННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ.

Результати лікування гострого інфаркту міокарду багато в чому залежать від правильних дій лікаря на догоспітальному етапі. Головне завдання лікаря швидкої допомоги – ефективне купірування больового синдрому і можливе раннє проведення реперфузійної терапії.

Алгоритм лікування хворих з ГКС

Препаратом вибору для купірування резистентного до нітрогліцерину больового синдрому є морфін. Препарат вводиться в/в: 1 мл 1%-ного розчину… • Раннє призначення ацетилсаліцилової кислоти в дозі 160-325… • Негайне призначення β-блокаторів рекомендовано всім хворим, якщо немає протипоказань до їх вживання…

Абсолютні протипоказання до проведення ТЛТ

• Будь-яка внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі.

• Ішемічний інсульт протягом останніх трьох місяців.

• Структурні ураження судин мозку.

• Злоякісне новоутворення головного мозку.

• Закрита черепномозкова травма в останні три місяці.

• Розшаровуюча аневризма аорти.

• Шлунково-кишкова кровотеча впродовж останнього місяця.

• Патологія системи згортання крові із схильністю до кровотечі.

Відносні протипоказання до проведення ТЛТ

• Ішемічний інсульт в анамнезі (давність більше трьох місяців). • Травматічная або тривала (більше 10 хвилин) серцево-легенева реанімація. • Велика хірургічна операція (до трьох тижнів).

Антикоагулянти

У випадках ГКС із стійким підйомом сегменту ST за відсутності протипоказань гепарин показаний всім хворим, не отримуючим ТЛТ, а також хворим, в яких… Згідно з сучасними уявленнями, якщо тромболізис проводиться неспецифічними… Гепарин вводиться внутрішньовенно болюсом 60 ОД/кг (але не більше 4000 ОД), потім із швидкістю 12 ОД/кг/ч (але не…

Антітромбоцитарні препарати .

Найширше використовуваною в клінічній практиці антіагрегантом є ацетилсаліцилова кислота. Її вживання чітко знижує ризик смерті і розвитку повторного ІМ. Мінімальна доза ацетилсаліцилової кислоти, що забезпечує зменшення ризику розвитку смерті складає 75 мг/сут.

У випадках непереносимості ацетилсаліцилової кислоти рекомендується використовувати препарат із групи тієнопирідинів - клопидогрель 300 мг. одноразово, потім по 75 мг/сут.

Дуже перспективною вважається концепція комбінованої антіагрегаційної терапії (аспірин -75 мг/доба і клопідогрель - 75 мг/доба), тобто одночасної блокуючої дії на різні шляхи активації тромбоцитів.

Не так давно проведено декілька пілотних досліджень, результати яких показали кращу виживаність серед інфарктом міокарду, що отримували протягом перших 24-96 годин аторвастатін в початковій дозі 80 міліграм.

Лікування інфаркту міокарду без зубця Q.

В даний час немає доказів ефективності тромболітичної терапії. Рекомендується призначення аспірину у поєднанні з внутрішньовенною інфузією гепарину. Для зменьшення ішемії міокарду пропонують призначати бета-блокатори, при їх недостатній ефективності - нітрати.

Загальні заходи.

Більшість хворих ГІМ повинна залишатися в блоці інтенсивної терапії і реанімації впродовж перших 12-48 годин, оскільки за цей час стає зрозумілим, чи розвинуться ускладнення інфаркту міокарду. У неускладнених випадках пацієнт може вставати з ліжка вже до кінця першої доби і йому дозволяється самостійне харчування і обслуговування. Через 2-3 доби пацієнтам дозволяється ходити по рівній поверхні до 200 м. а впродовж наступних декількох днів - підніматися по сходах.

Хворі, в яких ІМ ускладнився серцевою недостатністю або серйозними порушеннями ритму змушені залишатися в ліжку значно більш тривалий час, а їх подальша фізична активність розширюється поступово.

У гострий період ГІМ хворим рекомендують легкозасвоювану дієту з обмеженням калорійності (1500-1800 ккал/доб) і вмісту натрію (2-3 г). Після 2-3 дня хвороби обмежувати споживання солі хворим, що не має ознак серцевої недостатності, немає необхідності.

До заходів загального характеру відносяться також підтримка нормальної функції кишечника і запобігання запоров.

На момент виписки їх стаціонару хворим повинен досягти такого рівня фізичної активності, щоб він міг самостійно себе обслужити, підніматися по сходах на 1 поверх, здійснювати прогулянки до 2 км. в два прийоми протягом дня без негативних реакцій.

ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

Порушення ритму.

Для лікування триваліших пароксизмів, здатних спричиняти зниження АТ і серцеву недостатність, препаратом вибору є лідокаїн. Першим заходом для… Зменшення частоти фібриляції шлуночків можна досягти при ширшому використанні… Профілактичне вживання лідокаїну не рекомендується (зменшуючи ймовірність фібриляції шлуночків, препарат підвищує…

Зупинка серця

Рекомендується стандартний набір заходів, що відносяться до серцево-легеневої реанімації.

Гостра серцева недостатність.

· внутрішньовенне введення діуретиків - фуросеміда в дозі 60 -80 мг. струмно. Фуросемід не лише зменшує обсяг циркулюючої крові, але і безпосередньо… · нітрогліцерин в/в краплинно в дозі 0,25 мкг/кг/хв. ( за умови зниження… · натрію нітропрусид 30 мг. в/в краплинно (під контролем АТ);

Кардіогенний шок.

При рефлекторному шоці основним лікувальним заходом є швидке і повноцінне знеболення, що дозволяє стабілізувати гемодинаміку. При аритмічному шоці за життєвими свідченнями проводиться електроімпульсна… При шоці, пов'язаному з розривом міокарду допомогти може лише екстрене хірургічне втручання.

Розрив міокарду.

У випадках, коли розрив зовнішньої стінки серця не приводить наводить до негайної смерті від електромеханічної дисоціації (електрична активність серця, що зберігається, у відсутністі пульсу) єдиним заходом щодо врятування життя хворого є негайне оперативне втручання.

Парез шлунково-кишкового тракту.

Парез шлунково-кишкового тракту найчастіше виникає як побічна дія наркотичних анальгетиків і зникає після припинення їх дії. У серйозніших випадках можливі внутрішньом’язові ін'єкції прозерина по 0,5—0,75 мл 0,05% розчину до 4 раз на добу. Проводиться зондування шлунку з промива­нням його теплим 2% розчином соди і відсмоктуванням вмісту. При багаторазовій блювоті з порушенням електролітного складу крові і кислотно-основного стану вводять внутрішньовенно краплинно електролітні суміші, 5% розчин глюкози (хворі голодують), натрію гідрокарбнат з таким розрахуванням, щоб кількість рідини, що вводиться, приблизно відповідала об'єму її втрат (блювота, відсмоктування, сечовипускання).

Постінфарктний синдром Дресслера.

Реабілітацію хворих ІМздійснюють поетапно: стаціонар - санаторій - диспансер. Стаціонарний етап включає психологічну і психічну реабілітацію. На…   ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРРЕКЦИІ РІВНЯ ЗНАНЬ

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТТЯ

Оснащення заняття: 7. Таблиці, мультимедійні презентації. 8. Електрокардіограми.

ТЕМА 5: ХРОНІЧНІ ФОРМИ ІХС: СТАБІЛЬНА СТЕНОКАРДІЯ

 

Актуальність теми.

Знання сучасних методів діагностики і принципів лікування стабільної стенокардії дозволить поліпшити якість допомоги хворим, які страждають на це…   Загальна мета: Уміти поставити діагноз стабільної стенокардії і визначити тактику лікування.

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ

A. Що колють. B. Що тиснуть, давлять. C. Що розпирають.

ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ

1.Малая Л.Т., Хворостінка В.М. Терапія: захворювання серцево-судинної системи. / Керівництво для-лікарів-інтернів і студентів, 2-е видання, випр. і доп. -Харків: Фоліо, 2005. – С. 44-67.

2. Окороков А.Н. Діагностика хвороб внутрішніх органів. Т.7. Діагностика хвороб серця і судин. - Москва: Мед. літ., 2007. - С. 355 -365.

3. Окороков А.Н. Лікування хвороб внутрішніх органів. Практ. керівництво. / Т. 3., кн. 2. - Мінськ: Вища школа, Вітебськ: Белмедкніга, 1997.-С.1-44.

4. Рекомендації по веденню хворих із ІХС Європейського товариства по боротьбі з гіпертензією і Європейського кардіологічного товариства, 2003. //Cepцe і судини. - 2003. - №4. - с. 15.

5. Рекомендації Українській асоціації кардіологів по профілактиці і лікуванню ІХС. - Київ, 2004. - 13 с.

6. Кравчун П.Г., Шелест О.М. Нестабільна стенокардія: клініка, діагностика, диференційоване лікування. – Харків, 2006. – 270 с.

ПЕРЕЛІК ТЕОРЕТИЧНИХ ПИТАНЬ

Визначення стабільної стенокардії.

2. Сучасна класифікація ІХС і стабільної стенокардії.

3. Клініка і постсиндромальна діагностика різних форм стабільної стенокардії.

4. Значення фізикального дослідження у верифікації стабільної стенокардії.

5. Лабораторні та інструментальні методи дослідження стабільної стенокардії.

6. Методи лікування, профілактики, прогнозу та працездатності при стабільній стенокардії.

ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЙ

Основні чинники, що провокують біль в грудях: · фізичне навантаження (ФН): швидка ходьба, під'йом в гору або по сходах,… · підвищення артеріального тиску (АТ);

Клінічна картина стенокардії.

Хворі описують напад стенокардії як біль, який ріже, тисне, давить, або як би обпалює, обпікає серце або стискує горло. Проте часто хворими напади… Локалізація і іррадіація болю. Загрудинна локалізація больових відчуттів з… Іррадіює ангінальна біль в лопатку, шию, лице, щелепу, зуби, а також в праве плече. Чим важчі напади стенокардії, тим…

ДІАГНОСТИКА СТАБІЛЬНОЇ СТЕНОКАРДІЇ В МІЖНАПАДНОМУ

ПЕРІОДІ

А. Анамнез, чинники ризику: а) чоловіча стать (жінка в постклімактеричному періоді); б) вік більше 50-60 років; в) спадкова приналежність; г) гіпертонічна хвороба; д) підвищена маса тіла; е) куріння; ж) гіподинамія; з) підвищений рівень психоемоційної напруги; і) цукровий діабет; к) гіперурикемія;

Б. Інструментальні дані: а) добове мониторування: б) селективна коронарографія; г) сцинтиграфія.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА НАПАДУ СТЕНОКАРДІЇ

2. Тромбоемболія легеневої артерії: зв'язок з причинними факторами - пологи, тромбофлебіт глибоких вен, переломи, онкологічні захворювання.… 3. Розшаровуюча аневризма аорти: різке наростання болю в правому підребер'ї +… 4. Лівобічний спонтанний пневмоторакс: гострий колючий біль, страх смерті, різка задишка, вимушене положення (сидячи,…

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА СТЕНОКАРДІЇ В МІЖНАПАДНИЙ ПЕРІОД

1. Міокардит: тупі постійні болі в області серця, зв'язок з перенесеною інфекцією, загальні ознаки запалення: підвищення температури тіла,… 2. Нейро-циркуляторна дистонія: болі, що колють і ниючі; посилення болів… 3. Дисгормональна (постклімактерична) кардіоміопатія: поява впродовж 1-3 років після настання менопаузи; постійні…

ЛІКУВАННЯ СТАБІЛЬНОЇ СТЕНОКАРДІЇ

Лікування хворих на стабільну стенокардію має бути комплексним і включати дію на чинники ризику і спосіб життя пацієнта, у тому числі й нейропсихологічний статус, його фізичну активність, супутні захворювання.

Сучасна концепція лікування хворих стабільною стенокардією розроблена міжнародним товариством кардіологів, регулярно переглядається (останній перегляд проведений в 2007 р.) і коротко представлена в таблиці1.

Табл.1

Сучасна концепція лікування хворих на стабільну стенокардію

Виділяють дві мети в лікуванні стабільної стенокардії: · запобігання інфаркту міокарду (ІМ) і смерті, тобто продовження життя,… · зменшення симптомів захворювання – поліпшення якості життя.

Основні аспекти немедикаментозного лікування стенокардії.

Інформування і навчання пацієнта.

· Пацієнтам рекомендується виконувати фізичні вправи, оскільки вони призводять до збільшення толерантності до фізичного навантаження, зменшенню… · Інтенсивність дієтотерапії вибирають з урахуванням рівнів ЗХС і ХС ЛПНЩ.… Принциповим є адекватне лікування супутніх захворювань: артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, гіпо- і…

Фармакологічне лікування стабільної стенокардії

Лікарські препарати, які поліпшують прогноз у хворих на стенокардію

(Рекомендуються всім хворим із діагнозом стенокардії за відсутності протипоказань).

Антитромбоцитарні препарати (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель).

Обов'язковими засобами лікування стабільної стенокардії є антитромбоцитарні препарати (антиагреганти).

Аспірин залишається основою профілактики артеріального тромбозу. Оптимальна доза його складає 75-150 мг/доб.

При неможливості по яких-небудь причинах призначення аспірину може використовуватися клопідогрель 75 мг на добу, як засіб з доведеною ефективністю і безпекою.

Профілактичне призначення інгібіторів протонного насосу або цитопротекторів, хворим, що приймають аспірин в дозах 75-150 мг/доб., не рекомендується.

При необхідності прийому нестероїдних протизапальних препаратів відміняти аспірин не слід.

Гіполіпідемічні засоби.

Терапію статинами починають з невеликої дози – 5-10 мг на добу. Поступово дозу підвищують до тієї, при якій вдається досягти цільового рівня ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л для хворих ІХС

Адреноблокатори.

Бета-адреноблокатори (ББ) суттєво знижують вірогідність раптової смерті, повторного ІМ, збільшують загальну тривалість життя у хворих, що перенесли ІМ, а також значно покращують прогноз життя хворих, якщо ІХС ускладнена серцевою недостатністю. Перевагу слід віддавати β-адреноблокаторам, ефективність яких була доведена на багатоцентрових клінічних дослідженнях. Такі дані були отримані при використанні метопрололу (сповільненого вивільнення), бісопрололу, небівалолу, карведілолу. Тому лише ці ББ рекомендують призначати хворим, що перенесли ІМ.

На ефект цих препаратів при стабільній стенокардії можна розраховувати лише в тому випадку, якщо при їх призначенні досягають чіткого ефекту блокади β -адренорецепторів. Для цього необхідно підтримувати ЧСС спокою в межах 55–60 ударів в хв.

Інгібітори АПФ

Застосування інгібіторів АПФ доцільно у хворих стенокардією у поєднанні з АГ, СД, серцевою недостатністю, безсимптомною дисфункцією лівого шлуночку або перенесеним ІМ. За відсутності останніх слід зважувати очікувану користь лікування і ризик побічних ефектів.

Антагоністи кальцію.

В даний час немає даних, які б підтверджувалии сприятливий вплив АК на прогноз у хворих не ускладненої стабільної стенокардії, хоча препарати цієї групи, знижуючі ЧСС, можуть бути альтернативою ББ (у разі їх поганої переносимості) у хворих, що перенесли ІМ і не страждаючих СН.

Медикаментозна терапія, спрямована на купірування симптомів

Антиангинальні препарати (препарати, запобіжні нападам стенокардії) за рахунок профілактики ішемії міокарду, значно покращують самопочуття хворих і підвищують переносимість ними фізичного навантаження. В даний час існують три основні групи антиангінальних препаратів: β-адреноблокатори, нітрати і пролонговані антагоністи кальцію.

Адреноблокатори

Антагоністи кальцію (АК) Антиангінальною дією володіють обидві підгрупи АК — дигідропирідини… Всі АК призначаються лише у вигляді препаратів другого покоління — лікарських форм пролонгованої дії, вживаних один…

Нітрати

Нітрати володіють вираженою антиангінальною дією (принаймні, не поступаючись ББ і АК), проте при їх регулярному прийомі цей ефект може слабшати або… Нітрати в клінічній практиці призначають лише переривчасто, так, щоб… Переривчастий прийом нітратів забезпечують призначенням лікарських форм значно пролонгованої дії 1 раз на день вранці…

ІНШІ АНТИАНГІНАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ.

До них відносять:

Препарати метаболічної дії.

Інгібітори If каналів синусового вузла.

Для досягнення цілковитого антиангінального ефекту нерідко використовують комбінації різних антиангінальних препаратів. Проте у ряді випадків при… Застосування 3-х антиангінальних препаратів може виявитися менше ефективним,… Перед призначенням другого препарату слід збільшити дозу першого до оптимального рівня, а перед комбінованою терапією…

ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ

A. Ніфедипін B. Олікард-ретард C. Празозин

Правильні відповіді

1–B 2- Е 3–С 4- Е 5–А 6- Е 7–С 8- Е 9–A 10- С 11–В 12- С 13–D 14- E 15–E 16- A 17–C 18-D 19–D 20-C.

ГРАФОЛОГІЧНА СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

   

ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТТЯ

Тривалість заняття – 5 академічних годин (225 хв.).

Оснащення заняття:

Таблиці, мультимедійні презентації.

Електрокардіограми.

Дані лабораторно-інструментальних методів дослідження.

 

 

ТЕМА 9. ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ

У теперішній час спостерігається значне зростання поширеності інфекційного ендокардиту. В Україні за період з 1982 по 2008 рік питома вага… На поширеність захворювання впливають три основні фактори: - збільшення тривалості життя пацієнтів з уродженими й придбаними вадами внутрісерцевих структур серця внаслідок…

Теоретичні питання

1. Етіологія інфекційного ендокардиту.

2. Оснвні патогенетичні механізми інфекційного ендокардиту.

3. Класифікація інфекційного ендокардиту.

4. Симптомокомплекси, що складають клінічну картину інфекційного ендокардиту:

- септичні прояви;

- ураження клапанного апарата серця;

- геморагічний синдром;

- тромбоемболічний синдром;

- синдром імунних порушень.

5. Лабораторна діганостика інфекційного ендокардиту.

6. Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту.

7. Принципи лікування інфекційного ендокардиту:

- медикаментозне лікування;

- показання до хірургічного втручання.

8. Профілактика інфекційного ендокардиту.

Ориєнтовна основа дії

Досить важлива роль належить ентерококам. Даний вид ендокардитів часто спостерігається у хворих із супутніми онкологічними захворюваннями або тих,… В останні роки спостерігається збільшення числа випадків інфекційного… У хворих із протезами клапанів серця й ін'єкційних наркоманів важливу роль в етіології захворювання відіграють гриби,…

Тести для оцінки кінцевого рівня знань і вмінь.

А. Гостра ревматична лихоманка В. Міокардит С. Міокардіодистрофія

Графологічна структура теми

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ревматичний ендокардит тромбоемболії …

Технологічна карта проведення практичного заняття.

· Таблиці, мультимедійні презентації · Електрокардіограми · Дані лабораторно-інструментальних методів ослідження.

ТЕМА 7. :ВРОДЖЕНІ ВАДИ СЕРЦЯ

Частота вроджених вад серця становить до 1% від всіх захворювань серця, значно вище цей відсоток у хворих першого року життя. Можливість… Відсоток розбіжності клінічного й патолого-анатомічного діагнозу залишається… Труднощі діагностики вад серця збільшується ще й тим фактом, що значний відсоток хворих становлять люди середнього й…

Завдання для діагностики початкового рівня знань

А. роздвоєння ІІ тону й акцент ІІ тону на легеневій артерії В. посилення ІІ тону на аорті С. роздвоєння ІІ тону й ослаблення ІІ тону на легеневій артерії

Зміст теми.

ІЗОЛЬОВАНИЙ ДЕФЕКТ МІЖПЕРЕДСЕРДНОЇ ПЕРЕГОРОДКИ

При анатомічному вивченні можна виділити наступні варіанти ДМПП : 1) вторинний дефект (дефект області овальної ямки - близько 60%, в устя… 2) первинний дефект розташований у нижній третині перегородки над атріовентрикулярними клапанами, сполучається з…

ІЗОЛЬОВАНИЙ ДЕФЕКТ МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ

Класифікація. Виділяє наступні варіанти ДМШП: 1) інфундібулярний - дефект перегородки із залученням надшлуночкового гребеня; 2) дефект у… Узагальнюючи всі дані, можна виділити два основних варіанти дефекту… Гемодинаміка. У внутрішньоутробному періоді ДМШП не впливає на кровообіг. Після народження напрямок скидання…

КОАРКТАЦІЯ АОРТИ

Гемодинаміка. У хворих з коарктацією аорти різко змінюється будова стінки аорти, еластичні властивості її знижуються, розтяжність зменшується.… Відзначається підвищення тиску в лівому шлуночку, що у деяких випадках буває… Клініка. У маленьких дітей коарктація аорти може приводити до розвитку застійної серцевої недостатності вже в перші 3…

Тестові завдання

А. Коарктація аорти В. Відкрита артеріальна протока С. Мітральний стеноз

ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТТЯ

Оснащення заняття: 1. Таблиці, мультимедійні презентації. 2. Електрокардіограми.

Тема 8. Набуті вади серця

Відомо, що клапанні пороки довгі роки компенсуються і протікають безсимптомний. Розвиток якихось хворобливих ознак може виявитися загрозливим…   Конкретні цілі:

Базовий рівень підготовки.

Назва попередніх дисциплін	Отримані навики
1. Нормальна анатомія 2. Нормальна фізіологія 3. Патологічна анатомія 4. Патологічна фізіологія 5. Біохімія 6. Фармакологія 7. Пропедевтика внутрішніх хвороб	1. Збір скарг, анамнезу. 2. Проведення об'єктивного обстеження (пальпація, перкусія, аускультація серця). 3. Трактування даних фізикального дослідження серцево-судинної системи. 4. Інтерпретація даних обов'язкових і додаткових лабораторних, інструментальних досліджень. 5. Уміння своєчасно розпізнавати ускладнення вад серця.

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ

A. Недостатності мітрального клапана B. Мітральному стенозі C. Недостатності клапана аорти

Зміст теми.

1. Визначення. вади мітрального, аортального і трикуспідального клапанів.

2. Етіологія, механізми порушень гемодинаміки.

· Мітральний стеноз

· Недостатність мітрального клапана

· Аортальний стеноз

· Недостатність клапана аорти

· Трикуспідальний стеноз

· Недостатність тристулкового клапана

 

3. Комбіновані мітральні і аортальні вади

4. Клінічні прояви. Класифікація. Ускладнення

· Мітральний стеноз

· Недостатність мітрального клапана

· Аортальний стеноз

· Недостатність клапана аорти

· Трикуспідальний стеноз

· Недостатність тристулкового клапана

 

5. Значення неінвазивних та інвазивних методів діагностики. Диференційний діагноз.

6. Показання до хірургічного лікування

7. Первинна і вторинна профілактика

8. Прогноз і працездатність

1. Визначення. Вади мітрального, аортального і трикуспідального| клапанів.

Вади мітрального клапана:

· Мітральний стеноз – це вада, при якій визначається звуження лівого атріовентрикулярного отвору внаслідок його рубцево-запальних змін або ж унаслідок| потовщення і зрощення сухожильних ниток.

· Недостатність мітрального клапана – це неповне зімкнення двостулкового клапану під час сістоли лівого шлуночку, що призводить до зворотного потоку крові з шлуночку в ліве передсердя.

Вади аортального клапана:

· Аортальний стеноз – це вада, при якій визначається звуження аортального отвору, що створює перешкоду для викиду крові в аорту під час систоли лівого шлуночку.

· Недостатність аортального клапана – це неповне закриття півмісяцевих заслінок аортального отвору під час діастоли лівого шлуночку, що призводить до зворотного потоку крові з аорти в лівий шлуночок.

Вади трикуспідального клапана:

· Трикуспідальний стеноз – вада, при якій визначається звуження отвору тристулкового клапана, що створює перешкоду для наповнення правого шлуночку під час діастоли

· Недостатність трикуспідального клапана – неповне зімкнення його стулок під час систоли правого шлуночку.

 

Етіологія, механізми порушень гемодинаміки.

До етіологічних факторів мітрального стенозу відносяться: ревматизм, вроджена вада, кальциноз мітрального кільця, пухлини лывого передсердя.… Мітральний стеноз, як правило, має ревматичне походження, хоча у 1/3 хворих в… У нормі площа мітрального отвору складає 4 - 6 см2. При зменшенні цієї площі удвічі достатнє наповнення кров'ю лівого…

Комбінований мітральний порок.

Комбінована аортальна вада.Недостатність клапана може бути викликана інфекційним ендокардитом, що розвинувся у хворого ревматичним аортальним… Про невелику аортальну недостатність при стенозі свідчить діастолічний шум в V…

Поєднання аортальної недостатності і мітрального стенозу.

Поєднання мітрального і аортального стенозу.Мітральний стеноз приводить до зменшення периферичних ознак аортального стенозу і систолічного шуму в… Поєднання мітральної і трикуспідальної вад серця.Зазвичай мітральна вада у… 4. Клінічні прояви. Класифікація. Ускладнення

Значення неінвазивних та інвазивних методів діагностики. Диференційний діагноз.

На ранній стадії захворювання рентгенологічні зміни можуть бути відсутніми. Початкові рентгенологічні ознаки мітрального стенозу виявляють при… На ЕКГ виявляють розширення і зазублення зубця Р в I і II відведеннях, що… Ехокардіографія є найбільш чутливим і специ­фічним неінвазивним методом діагностики мітрального стенозу. При записі в…

Первинна і вторинна профілактика

Профілактика вад серця зводиться насамперед до попередження первинного і вторинного ревмокардиту, а також інфекційного ендокардиту. Профілактика серцевої недостатності при вадах серця полягає в раціональному руховому режимі з достатньою фізичною активністю у вигляді піших прогулянок і лікувальної гімнастики. Таким хворим небажана різка зміна клімату, особливо переїзд у високо­гір’я, участь в спортивних змаганнях і регулярні активні тренування для підготовки до них.

Хворі повинні знаходитися під постійним диспансерним спостереженням з періодичним контролем в плані активності ревматичного процесу і компенсації серцевої діяльності.

Прогноз і працездатність

Для прогнозу у хворого мітральною недостатністю має значення не тільки вираженість застійної недостатності кровообігу, але і стан міокарду лівого… Прогноз аортального стенозу залежить від його вираженості. Ос­новні,… Тривалість життя хворих, навіть при вираженій недостатності аортального клапану, звичайно більше 5 років з моменту…

ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ

1. При якій ваді ослаблено I тон вислуховується систолічний шум у основи мічоподібного відростка: A. Недостатність мітрального клапана B. Стеноз гирла аорти

Правильні відповіді

1-C, 2-А, 3-B, 4- C, 5- Е, 6- А, 7- C, 8- C, 9- D, 10- C, 11-D, 12- Е, 13- Е, 14-А, 15- D, 16- Е, 17- А, 18- D, 19- А, 20- C

 

Графологічна структура практичного заняття

ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТТЯ

Тривалість заняття – 5 академічних годин (225 мін) Оснащення заняття: 10. Таблиці, мультимедійні презентації.

ТЕМА 12. ПЕРИКАРДИТИ

Частота виникнення серед населення за даними літератури складає не більше 0,5% всіх захворювань терапевтичного профілю. Слід відзначити , що Механізм розвитку перикардитів визначається насамперед їх… Найбільше значення в сучасній практиці лікаря мають форми перикардитів, що розвиваються при системних захворюваннях…

ЗАВДАННЯ|ЗАДАВАННЯ| ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО|ВИХІДНОГО| РІВНЯ ЗНАНЬ

1. На 3-му тижні після інфаркту міокарду з`явивсяся біль в грудній клітці, підвищення температури тіла, збільшення ШОЕ, шум тертя перикарду.… А. Розповсюдження зони ураження міокарду. Б.Ідіопатичний перикардит.

Лікування перикардитів.

1)этіології процесу (якщо її вдається встановити); 2) механізмів патогенезу|; 3) клініко-морфологічної форми (сухий, випотний);

Прогноз.

Найбільш несприятливий прогноз при гнійних і пухлинних перикардитах. Своєчасне лікування сухого або випотного| перикардиту повністю|цілком| ліквідовує симптоми захворювання. Прогноз констриктивного| пе­рикардиту| істотно|суттєвий| поліпшується|покращується| після|потім| успішно проведеної перикардектомії.

Профілактика.

ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ 1. У чоловіка 35 років, який лікується з приводу гострого перикардиту, в… A. Встановити кардіостимулятор

Поз. 104

Підписано до друку 05.12.2008 Формат А 5. Папір друкарський. Усл. печ л. 17,75.

Тираж 300. Замовлення № Безкоштовно

ХНМУ, 61022, Харків, просп. Леніна, 4

Адреса друкарні