Етіологія, механізми порушень гемодинаміки. - раздел Образование, Гострий інфаркт міокарда Мітральний Стеноз:
До Етіологічних Факторів ...
Мітральний стеноз:
До етіологічних факторів мітрального стенозу відносяться: ревматизм, вроджена вада, кальциноз мітрального кільця, пухлини лывого передсердя. Мітральний клапан має вид парашута, для якого характерне прикріплення всіх хорд до одного сосочкового м'яза. МС описаний при дегенеративному ураженні мітрального клапану - кальцинозі його кільця. Звуження мітрального отвору зрідка може бути обумовлено міксомою (пухлиною на ніжці) лівого передсердя, а також вегетацією на стулках клапана при інфекційному ендокардиті. Дуже рідко стеноз є результатом ендокардита при системних захворюваннях сполучної тканини, зокрема системному червоному вовчаку.
Мітральний стеноз, як правило, має ревматичне походження, хоча у 1/3 хворих в анамнезі немає вказівок на гострий ревматичний поліартрит. Стулки клапана зазвичай потовщені, зрощенні між собою; іноді ці зрощення виражені нерізко і відносно легко розділяються при оперативному втручанні. Ця форма носить назву "Піджачна петля". У інших випадках зрощення стулок клапана супроводжується вираженими склеротичними процесами з спотворенням підклапанного апарату, який не підлягає простій комісуротомії. При цьому мітральний отвір перетворюється на канал воронкоподібної форми, стінки якого утворюються стулками клапана і припаяними до них сосочковими м'язами. Такий стеноз порівнюють з "риб'ячим ротом". Остання форма стенозу вимагає протезування мітрального клапану. Обмеженню рухливості стулок сприяє також кальцифікація клапану. Мітральний стеноз нерідко супроводжується мітральною недостатністю, хоча у 1/3 хворих з цією вадою буває "чисте" звуження. Жінки складають 75 % хворих мітральним стенозом.
У нормі площа мітрального отвору складає 4 - 6 см2. При зменшенні цієї площі удвічі достатнє наповнення кров'ю лівого шлуночку відбувається лише при підвищенні тиску в лівому передсерді. При зменшенні площі мітрального отвору до 1 см2 тиск в лівому передсерді досягає 20 мм рт. ст. У свою чергу, підвищення тиску в лівому передсерді та в легеневих венах призводить до підвищення тиску в легеневій артерії (легеневій гіпертензії). Помірне підвищення тиску в легеневій артерії може відбуватися у результаті пасивної передачі тиску з лівого передсердя і легеневих вен на артеріальне русло легенів. Значніше підвищення тиску в легеневій артерії обумовлене спазмом артеріол легенів, що рефлекторно викликається внаслідок підвищення тиску в гирлах легеневих вен і лівому передсерді. При тривало існуючій легеневій гіпертензії виникають органічні склеротичні зміни артеріол з їх облітерацією. Вони необоротні і стійко підтримують високий рівень.
Недостатність мітрального клапана:
На відміну від мітрального стенозу мітральна недостатність може виникнути внаслідок багатьох причин. Найбільш тяжке ураження самих стулок мітрального клапану з розвитком вираженої регургітації зустрічається в основному при ревматизмі (частіше у поєднанні із звуженням лівого венозного отвору), інфекційному ендокардиті, рідше — при розривах стулок внаслідок травми. Ураження мітрального клапана з його недостатністю можуть бути також при ряді системних захворювань: системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті, системній склеродермії, еозинофільному ендокардиті Леффлера та ін. Зазвичай при цих захворюваннях регургітація через мітральний отвір невелика, лише в окремих випадках вона буває значною і вимагає навіть протезування клапана. Зміна стулок мітрального клапана з його недостатністю у поєднанні з іншими дефектами може бути проявом вродженої вади серця. Іноді пошкодження стулок є наслідком системного дефекту сполучної тканини, наприклад при синдромах Елерса-Данлоса, Марфана.
До мітральної недостатності без патології стулок клапана можуть привести зміни хорд: їх відрив, подовження, укорочення і природжене неправильне розташування, а також пошкодження папілярних м'язів.
Мітральна недостатність виникає також в результаті розширення порожнини лівого шлуночку і фіброзного кільця мітрального клапану без пошкодження клапанного апарату (так звана відносна мітральна недостатність). Це можливо при ураженні міокарда лівого шлуночку внаслідок прогресу артеріальної гіпертензії, аортальних вадах серця, атеросклерозному кардіосклерозі, застійній кардіоміопатії, важкому міокардиті.
При значній мітральній недостатності спостерігаються наступні розлади внутрішньосерцевої гемодинаміки. Вже на початку систоли, до відкриття стулок аортального клапана, внаслідок підвищення тиску в лівому шлуночку відбувається повернення крові в ліве передсердя. Воно триває протягом всієї систоли шлуночку. Величина регургітації крові в ліве передсердя залежить від розмірів клапанного дефекту, градієнта тиску в лівому шлуночку і лівому передсерді. У тяжких випадках вона може досягти 50 - 75% загального викиду крові з лівого шлуночку. Це приводить до збільшення діастолічного тиску в лівому передсерді. Його об'єм також збільшується, що свідчить про велике наповнення лівого шлуночку в діастолу із збільшенням його кінцево-діастолічного об'єму. Таке підвищене навантаження на лівий шлуночок і ліве передсердя призводить до дилатації камер і гіпертрофії їх міокарду. Таким чином, в результаті мітральної недостатності збільшується навантаження лівих камер серця. Підвищення тиску в лівому передсерді викликає переповнювання венозного відділу малого кола кровообігу і застійні явища в ньому.
Аортальний стеноз:
Ізольований аортальний стеноз зустрічається рідко, у сполученні з іншими вадами клапанів спостерігається в 15-20% всіх випадків набутих вад серця, частіше у чоловіків. От власне аортального стенозу слід відрізняти так званий підклапанний м'язовий стеноз, що є самостійною формою захворювання (гіпертрофічна асиметрична кардіоміопатія). Аортальний стеноз може бути набутим і природженим. Причинами набутого аортального стенозу є ревматизм, атеросклерозне ураження і первинно-дегенеративні зміни клапанів. Самостійність останньої форми викликає дискусії. Деякі автори відносять цю форму з первинним кальцинозом аортального клапану до наслідків атеросклерозного або нерозпізнаного ревматичного процесу. Описані окремі спостереження аортального стенозу при ревматоїдному артриті та охронозі (алкаптонурії).
При аортальному стенозі виникають перешкоди потоку крові з лівого шлуночку в аорту, унаслідок чого значно збільшується градієнт систолічного тиску між порожниною лівого шлуночку і аортою. Він перевищує зазвичай 20 мм рт. ст., а іноді досягає 100 мм рт. ст. і більш. Унаслідок такого навантаження тиском підвищується функція лівого шлуночку і виникає його гіпертрофія, яка залежить від ступеня звуження аортального отвору. Так, якщо в нормі площа аортального отвору близько 3 см2, то її зменшення удвічі викликає вже виражене порушення гемодинаміки. Особливо важкі порушення виникають при зменшенні площі отвору до 0,5 см2. Кінцево-діастолічний тиск може залишатися нормальним або злегка підвищуватися (до 10-12 мм рт. ст.) унаслідок порушення розслаблення лівого шлуночку, що пов'язують з вираженою гіпертрофією. Завдяки великим компенсаторним можливостям гіпертрофованого лівого шлуночку серцевий викид довго залишається нормальним, хоча при навантаженні він збільшується менше, ніж у здорових осіб. При появі симптомів декомпенсації спостерігається більш виражене підвищення кінцево-діастолічного тиску.
Недостатність клапана аорти:
Ця вада частіше виникає в результаті запального процесу в стулках клапана при ревматизмі, інфекційному ендокардиті, сифілісі, значно рідше - при інших захворюваннях. Аортальна регургітація рідко буває проявом уродженого дефекту, зазвичай в таких випадках вона поєднується з іншими вродженими вадами. Також рідко аортальна недостатність розвивається при артеріальній гіпертензії, міксоматозній дегенерації клапану, атеросклерозному розширенні та аневризмі аорти. Описані випадки розриву стулок аортального клапана в результаті травми грудної клітини.
Недостатність клапана аорти приводить до повернення значної частини крові, викинутої в аорту, назад, в лівий шлуночок під час діастоли. Об'єм крові, що повертається в лівий шлуночок, може перевищувати половину всього серцевого викиду. Таким чином, при недостатності клапанів аорти в період діастоли лівий шлуночок наповнюється як унаслідок надходження крові з лівого передсердя, так і аортального рефлюксу, що приводить до збільшення кінцево-діастолічного об'єму і діастолічного тиску в порожнині лівого шлуночка. Внаслідок цього лівий шлуночок збільшується і значно гіпертрофується (його кінцево-діастолічний об'єм може досягати 440 мл, при нормі 60—130 мл).
Трікуспідальний стеноз:
Це звуження (стеноз) правого передсердно-шлуночкового отвору, ревматичного |походження (трикуспідальний| стеноз), що зазвичай поєднується з іншими ревматичними вадами, зустрічаючись у 14 % цих хворих. Цей стеноз може бути уродженим або обумовленим міксомою правого передсердя, карциноїдним синдромом. При цій ваді в результаті звуження отвору створюється перешкода для наповнення правого шлуночку в період діастоли. Це приводить до перевантаження правого передсердя і швидкого виникнення застійних явищ у великому колі кровообігу. Об'єм правого передсердя збільшується. Тиск в ньому в період систоли передсердя досягає 20 мм рт. ст. і більш. Істотно підвищується градієнт тиску в передсерді та шлуночку.
Недостатність трикуспідального клапану:
При цій ваді серця відбувається регургітація крові під час систоли з порожнини правого шлуночку в праве передсердя. Неповне закриття правого венозного отвору може бути обумовлено, як ураженням стулок клапана (органічна недостатність трикуспідального клапана), так і розширенням правого шлуночку (функціональна або відносна недостатність).
Ураження стулок клапану буває при ревматизмі, рідше - при інфекційному ендокардиті; можливий також розрив хорд або папилярних м'язів. Трискуспідальний клапан ушкоджується майже у половини хворих карциноїдним синдромом унаслідок фіброзу хорд (часто в сполученні із стенозом правого венозного отвору і вадою клапана легеневої артерії). Уродженні зміни трикуспідального клапану зустрічаються рідко|. Звичайне його органічне ураження поєднується з іншими вадами серця. Відносна недостатність тристулкового клапана спостерігається у хворих з вираженою дилатацією порожнини шлуночку, яка обумовлена високою легеневою гіпертензією або дифузним ураженням міокарду (при міокардиті, кардіоміопатіях, іноді при важкому тиреотоксикозі).
Внаслідок регургітації крові в праве передсердя його кінцево-діастолічний об'єм і кінцево-діастолічний тиск істотно підвищуються, що приводить до дилатації передсердя і гіпертрофії його стінок.
3. Комбіновані мітральні і аортальні пороки|вади|
Такі вади серця зазвичай бувають ревматичними або вродженними. Можливе комбіноване ураження одного клапана (стеноз і недостатність) і поєднане. Вада одного клапана може поєднуватися з порушенням функції іншого внаслідок прогресу гемодинамічних розладів. Так, наприклад, важка мітральна вада може привести до вираженої легеневої гіпертензії і дилатації правого шлуночка з відносною недостатністю трикуспідального клапану.
Все темы данного раздела:
Передмова
Програма з внутрішньої медицини на V курсі передбачає вивчення основ внутрішньої медицини по основним ії розділам (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини), куд
Актуальність теми.
Актуальність проблеми артеріальної гіпертензії (АГ) визначається її високою частотою у популяції, впливом на стан здоров'я, працездатність і тривалість життя населення. За даними епідеміологічних д
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. У жінки 63 років вночі раптово почався напад задухи. Близько 15 років страждає ГХ, 2 року назад перенесла інфаркт міокарду. Об'єктивно: положення в ліжку - ортопное, шкіра бліда,
ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЇ
Артеріальна гіпертензія– це підвищення систолічного артеріального тиску до 140 мм рт. ст. і вище і або діастолічного артеріального тиску діастоли до 90 мм рт. ст. і вище, якщо таке
Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску.
Нормальним АТ прийнято вважати 140/ 90 мм рт. ст. і нижче. В таблиці 1 представлена класифікація АГ за рівнем АТ.
Таблиця 1
Класифікація артеріальної гіпертензії з
Ураження серця при АГ
Скарги тривалий час можуть бути відсутніми.
Болі в ділянці серця при ГХ можуть з'явитися з різних причин, виділяють наступні їх варіанти:
- невротичні болі;
- болі, що з'
Ураження судин мозку і сонних артерій при гіпертонічній хворобі
Виділяють наступні клінічні типи уражень центральної нервової системи при ГХ:
1. Хронічна дисциркуляторная гіпертензивна енцефалопатія.
2. Гостра гіпертензивна енцефалопатія.
Ураження артерій сітківки при артеріальній гіпертензії.
Найбільш характерним є звуження судин спазматично-функціонального характеру. Просвіт судин зменшується; звуження артеріол створює утруднення для кровотоку, через це вся артеріола згинається, утворю
Ураження аорти при гіпертонічній хворобі
Аневризма аорти – локальне мішковидне вибухання стінки аорти або дифузне розширення стінки аорти більше, ніж в 2 рази в порівнянні з нормою. Симптоматика аневризми грудної аорти залежить від її лок
Характеристика блокаторів b-адренорецепторів
Назва препарату
Доза (міліграми/доби)
Частота прийому в добу
Кардіоселективні
Без
ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ
1. У хворого 44 років, що страждає на ГХ, з'явився головний біль, "внутрішнє тремтіння", серцебиття, страх. Об'єктивно: пульс -100/хвил, АТ - 200/100 мм рт. ст., ліва межа
ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ПРОВЕДЕННЯ
практичних занять за темою „Есенціальна артеріальна гіпертензія”
№
Етапи
Хвилини
місце проведення
Актуальність теми.
Вторинні артеріальні гіпертензії (АГ) – це артеріальні гіпертензії, етіологія яких може бути встановлена.
Частота вторинних форм АГ складає від 5% до 25 % від загального числа випадків АГ,
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Хворий 68 років, страждає цукровим діабетом 2 типу протягом 10 років, приймає диабетон MR, лікується і обстежується нерегулярно. Звернувся до лікаря з приводу головного болю, зап
В. Гіпертонічна хвороба
С. Прееклампсія
D. Первинний гіперальдостеронізм
Е. Феохромоцитома
3. Хворий 18 років, поступив із скаргами на головний біль. Рік тому виявлено підвищення
Ниркові артеріальні гіпертензії
Ниркові АГ включають:
· ренопаренхіматозні;
· реноваскулярні;
· посттрансплантаційні.
Ренопаренхиматозні гіпертензії є найбільш частою причиною вторинних гіперте
Реноваскулярна гіпертензія
Реноваскулярна гіпертензія (РВГ) є найбільш курабельною формою вторинної гіпертензії, її частота в загальній популяції складає 0,5 %.
Причини і частота РВГ: атеросклероз - 60-70 %, фіброму
Ендокринні артеріальні гіпертензії
Зустрічаються у 0,05 % всіх хворих артеріальною гіпертензією, вони складають приблизно 15 % вторинних форм гіпертензії.
Феохромоцитома – катехоламін-утворююча пухлина
Представлені випадками підвищення артеріального тиску, причиною яких є первинні захворювання серця і судин.
Кардіоваскулярні гіпертензії включають:
1) первинні ураження серця (гіпертензія внаслідок збільшеного серцевого викиду);
2) гіперкінетична циркуляція;
3) недостатність пі
Неврогенні гіпертензії
Термін “неврогенні гіпертензії” відображає хронічні форми гіпертензії, які обумовлені неврологічними захворюваннями.
Синдром апное під час сну. Терміном “
ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТЬ ЗА ТЕМОЮ “ВТОРИННІ (СИМПТОМАТИЧНІ) АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ”.
№
Етапи
Хвилини
місце проведення
Підготовчий
Учбова кімната
Актуальність теми.
Атеросклероз (від грецької. "athere" - кашка і "skleros" - твердий) - це хронічне захворювання, що характеризується виникненням в стінках артерій вогнищ ліпідної інфільтрації і
ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ
1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. - Киев: "Здоровье", 1997 - т. 1, 704 с.
2. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. - Москва: из-во "Триада- Х", 2000
Основні теоретичні питання теми.
Експертами ВОЗ дано наступне визначення атеросклерозу: "Атеросклероз - це варіабільна комбінація змін в інтимі артерій (на відміну від артеріол), що складається з осередкового накопичення ліпі
ЧИННИКИ РИЗИКУ
Соціально-культурні:
Недостатня фізична активність.
Незбалансоване живлення (висококалорійна їжа багата насиченими жирами і холестерином, зловживання рафінованими вуглеводами, нес
ДІАГНОСТИКА.
Аналіз рівня холестерину і ліпідного профілю вважаються обов'язковими для діагностики дисліпідемії. Але якщо це неможливо, то при діагностуванні атеросклеротичної поразки призначення гіполіпидемичн
КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ.
Лікувальна програма при атеросклерозі включає:
Усунення чинників ризику атеросклерозу і нормалізація способу життя.
Раціональне лікувальне харчування (антиатеросклерозна дієта) і
Профілактика атеросклерозу.
Первинна профілактика - це своєчасне виявлення чинників ризику атеросклерозу і ІХС, їх корекція або усунення у осіб без яких-небудь клінічних проявів захворювання. Вона направлена на запобігання аб
ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТТЯ
№
Етапи
Хвилини
місце проведення
Підготовчий
Учбова кімната
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Чоловік 45 років госпіталізований з приводу здавлюючого болю за грудиною і задишки. Болі почалися 4 години тому. Діагностований інфаркт міокарду. Об'єктивно: шкіра волога|вогка, над легенями в н
Правильні відповіді: 1В, 2А, 3В, 4Д, 5E, 6 Е, 7А, 8Д, 9В.,10А.
ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ
1. Серцево-судінні захворювання // За ред. чл.-кор. АМН Україні, проф. В.М. Коваленка та проф|. М.І. Лутая // Довідник «VADEMECUM info ДОКТОР «Ка
КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
(Затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000).
Гострий інфаркт міокарду. Діагноз встановлюється з вказівкою дати виникнення (до 28 діб), локалізації. Рецидивуючий (в
Клініка
Зазвичай першим симптомом ІМ служить біль, що локалізується в лівій половині грудної клітки, області грудини, серця (status anginosus), праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної кл
ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
На догоспітальному етапі лікар зобов'язаний припускати розвиток ГІМ у всіх випадках уперше виниклої або прогресуючої стенокардії, особливо при тривалості болю понад 30 хвилин. Слід також госпіталіз
Етіологія і патогенез ГКС
Найбільш важливим механізмом розвитку гострої коронарної недостатності, включаючи НС, є розрив бляшки в коронарній артерії із подальшим утворенням тромбу і посиленням тенденції до коронароспазму. Р
ГКС без підйому сегменту ST.
Основними клінічними ознаками ГКС без підйому сегменту ST є: затяжний (>15 хв) приступ ангінозного болю у спокої; стенокардія напруги, що вперше виникла, дестабілізація раніше існуючої стабільно
ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ГКС з підйомом сегменту ST
· Елевація сегменту ST на 0,2 мВ у відведеннях V1-V3 або на 0,1 мВ в інших відведеннях.
· Наявність будь-якого зубця Q у відведеннях V1-V3 або з
Цереброваскулярний варіант.
Цереброваскулярний варіант інфаркту міокарду діагностують в 0,8% – 1,3% хворих інфарктом міокарду. До цього варіанту відносяться випадки виникнення інфаркту міокарду з переважаючими симптомами пору
ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарду служать наступні параклінічні показники:
· дані електрокардіограми;
· неспецифічні показники тканинного некрозу і запальної реакції;
Імунологічні дослідження.
У хворих інфарктом міокарду імунні порушення розвиваються з першого дня захворювання — формується інфарктний для поста аутоіммунний синдром. Ішемія і пошкодження міокарду супроводжуються змінами бі
Візуалізація міокарду.
Радіонуклідна візуалізація міокарду при гострому ІМ дає лікарю інформацію, яку неможливо отримати при коронароангіографії. За допомогою радіонуклідних методів можна визначити, чи відповідають анато
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.
При типовому інфаркті міокарду діагноз з очевидністю витікає із даних анамнезу, що підтверджуються початковою електрокардіографічною картиною і її динамікою, а також змінами активності ферментів в
УСКЛАДНЕННЯ ГІМ
У гострому періоді інфаркту міокарду можливий розвиток наступних ускладнень:
· порушення ритму і провідності;
· гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів)
Алгоритм лікування хворих з ГКС
• Нітрогліцерин сублінгвально (0,4 мг) або аерозоль нітрогліцерину кожні п'ять хвилин. Після прийому трьох доз при болі, що зберігається в грудній клітці і систолічному АТ не нижче 90 мм рт. ст. не
Відносні протипоказання до проведення ТЛТ
• Рефрактерная артеріальна гіпертензія (систолічний АТ більше 180 мм рт. ст.).
• Ішемічний інсульт в анамнезі (давність більше трьох місяців).
• Травматічная або тривала (більше 1
Антикоагулянти
Із сполук, що відносяться до даної фармакологічної групи, в лікуванні хворих з ГКС застосовується головним чином нефракціонований гепарин. На відміну від тромболітичних засобів НФГ вводиться не лиш
Порушення ритму.
Шлуночкові екстрасистоличнийі і короткі пароксизми шлуночкової тахікардії, які добре переносяться, спеціального лікування не вимагають.
Для лікування триваліших пароксизмів, здатних спричи
Гостра серцева недостатність.
Основним методом лікування гострої лівошлуночкової недостатності є зменшення венозного повернення крові до серця. З цією метою використовуються:
· внутрішньовенне введення діуретиків - фур
Кардіогенний шок.
Різке порушення кровопостачання органів і тканин обумовлене: зниженням серцевого викиду, зменшенням об'єму циркулюючої крові, звуженням периферичних артерій, внутрішньосудинною коагуляцією і розлад
Постінфарктний синдром Дресслера.
Відповідно|відповідно до аутоімуному генезу цього ускладнення воно лікується глюкокортикоїдами. Як правило, ефект настає вже в перші дні лікування, підтверджуючи правильність діагнозу. Початкова до
ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТТЯ
№
Етапи
Хвилини
місце проведення
Підготовчий
Учбова кімната
Актуальність теми.
На Україні серед дорослого населення хвороби серцево-судинної системи складають 22,4 % від загальної захворюваності. Хвороби органів кровообігу на території України складають на частку більше полов
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Як найчастіше пацієнти характеризують біль при стабільній стенокардії:
A. Що колють.
B. Що тиснуть, давлять.
C. Що розпирають.
D. Різна локалізація болю.
ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЙ
Стенокардія — це клінічний синдром, що виявляється відчуттям дискомфорту або болем в грудній клітці стискуючого, тиснучого характеру, яка локалізується найчастіше за грудиною і може іррадиювати в л
Клінічна картина стенокардії.
Найважливіша ознака стенокардії – поява загрудинного дискомфорту у момент фізичного навантаження і припинення болю через 1 – 2 хв. після зменшення навантаження. Якщо навантаження (швидка ходьба, пі
ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА НАПАДУ СТЕНОКАРДІЇ
1. Інфаркт міокарду: больовий напад триває більше 20 хв., наростання болю, відсутності ефекту від нітрогліцерину, розвиток ГЛШН – набряку легенів, кардіогенного шоку, зміни ЕКГ, зміни біохім
ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА СТЕНОКАРДІЇ В МІЖНАПАДНИЙ ПЕРІОД
А. Кардіальні захворювання:
1. Міокардит: тупі постійні болі в області серця, зв'язок з перенесеною інфекцією, загальні ознаки запалення: підвищення температури тіл
Сучасна концепція лікування хворих на стабільну стенокардію
А
Aspirin and Antianginal therapy
Аспірин і антиангинальная терапія
У
Beta-blockers and Bl
Інформування і навчання пацієнта.
· Рекомендації курцям відмовитися від куріння; при необхідності призначення спеціального лікування.
· Пацієнтам рекомендується виконувати фізичні вправи, оскільки вони призводять до збільш
Адреноблокатори
Ці препарати вирішують два завдання терапії: покращують прогноз життя хворих з ІМ в анамнезі і володіють вираженою антиангінальною дією. Тому ББ необхідно призначати всім хворим стабільною стенокар
Нітрати
Нині застосовують три препарати цієї групи — нітрогліцерин, ізосорбіда динітрат і ізосорбіда-5-мононітрат. Принципових відмінностей в їх фармакологічній дії немає. Важливіша класифікація нітратів н
Інгібітори If каналів синусового вузла.
Антиангінальну терапію вважають за ефективну, якщо вдається повністю усунити стенокардію або перевести хворого в I ФК із вищого класу при збереженні хорошої якості життя.
Для досягнення ці
ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ
1. У хворого 56 років наголошуються напади стискуючих болів в області серця при щонайменшому фізичному навантаженні, що проходять у спокої або після прийому нітрогліцерину. Які препарати найдоцільн
ГРАФОЛОГІЧНА СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ
АНАМНЕЗ
СКАРГИ
АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ
ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТТЯ
№
Етапи
час
хв.
місце проведення
Підготовчий
учбова кімната
ТЕМА 9. ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ
Актуальність теми:Інфекційний ендокардит це захворювання септичного генеза, яке викликане патогенною або умовно патогенною флорою й характеризується деструктивними змінами ендокард
Ориєнтовна основа дії
Етіологія. Збудниками інфекційного ендокардиту найчастіше (до 80% випадків) є стрептококи й стафілококи. Як правило, вони вражають інтактні клапани серця.
Досить важлива р
Тести для оцінки кінцевого рівня знань і вмінь.
1. У хворого після перенесеної піодермії з'явилися лихоманка, блідість шкіри, плями Лукіна-Лібмана. Об'єктивно: діяльність серця ритмічна, тони ослаблені, діастолічний шум над аортою, збільшення се
Графологічна структура теми
„ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ”
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ
ревматичний ендокардит
Технологічна карта проведення практичного заняття.
№пп
Етапи
Час (хв)
Місце проведення
1.
Підготовчий
Учбова кімната
ТЕМА 7. :ВРОДЖЕНІ ВАДИ СЕРЦЯ
Актуальність теми. Вади серця займають одне із центральних місць у кардіології по зниженню працездатності й інвалідізації хворих, особливо молодого віку.
Частота вроджених
Завдання для діагностики початкового рівня знань
1. При ДМПП аускультативно вислуховується:
А. роздвоєння ІІ тону й акцент ІІ тону на легеневій артерії
В. посилення ІІ тону на аорті
С. роздвоєння ІІ тону й ослаблення ІІ
ІЗОЛЬОВАНИЙ ДЕФЕКТ МІЖПЕРЕДСЕРДНОЇ ПЕРЕГОРОДКИ
Дефектом мІжпередсердної перегородки позначається вроджена вада серця, при якій є сполучення правого передсердя з лівим через отвір у перегородці передсердь. Цей порок серед всіх вроджених вад серц
ІЗОЛЬОВАНИЙ ДЕФЕКТ МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ
Дефект міжшлуночкової перегородки є найпоширенішою вродженою вадою серця, серед дітей раннього віку він становить 23,7%, а в більше старшому віці- 19,0% від всіх вроджених вад серця.
КОАРКТАЦІЯ АОРТИ
Коарктацією аорти називають аномальне місцеве звуження, аж до повного закриття, просвіту аорти в будь-якому місці па протязі її грудного або черевного відділу. Найбільше часто коарктація розташовує
Тестові завдання
1. Хворий А., 19 років звернувся у клініку зі скаргами на головні болі. Рік назад під час огляду виявлене підвищення артеріального тиску. При огляді звертає на себе увагу розширення границь відносн
ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТТЯ
№
етапи
час
хв.
місце проведення
Підготовчий
учбова кімната
&nb
Тема 8. Набуті вади серця
Придбані пороки клапанів серця - це захворювання, в основі яких лежать морфологічні і функціональні порушення клапанного апарату (стулок клапанів, фіброзного кільця, хорд, папілярних м'язів), що ро
ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ
1. Піднімаючий куполоподібний верхівковий поштовх має місце при:
A. Недостатності мітрального клапана
B. Мітральному стенозі
C. Недостатності клапана аорти
D. Ст
Комбінований мітральний порок.
Недостатність мітрального клапану і звуження лівого венозного отвору рідко зустрічаються ізольовано. Зазвичай є мітральна вада з вираженим переважанням стенозу, рідше - з вираженим переважанням нед
Поєднання аортальної недостатності і мітрального стенозу.
Стеноз підтверджується виявленням тону відкриття мітрального клапану, збільшенням лівого передсердя, появою Р. mitrale на ЕКГ. Вирішальне значення, можуть мати дані ехокардіографії.
Значення неінвазивних та інвазивних методів діагностики. Диференційний діагноз.
Мітральний стеноз:
На ранній стадії захворювання рентгенологічні зміни можуть бути відсутніми. Початкові рентгенологічні ознаки мітрального стенозу виявляють
Прогноз і працездатність
При мітральному стенозі виникають численні патологічні зміни, що приводять до глибоких перебудов основних життєвих функцій, що і служить причиною порівняно ранньої загибелі хворих, якщо не проводит
ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ РІВНЯ ЗНАНЬ
1. При якій ваді ослаблено I тон вислуховується систолічний шум у основи мічоподібного відростка:
A. Недостатність мітрального клапана
B. Стеноз гирла аорти
Графологічна структура практичного заняття
Придбані вади серця
Вади мітрального, аортального і трикуспідального клапанів
ТЕХНОЛОГІЧНА КАРТА ЗАНЯТТЯ
№
етапи
час
хв.
місце проведення
Підготовчий
ТЕМА 12. ПЕРИКАРДИТИ
Актуальність теми.Перикардит(ПР) – поліетиологічне інфекційне або неінфекційне запалення перикарду.
Частота виникнення серед населення за даними літератури складає не біль
ЗАВДАННЯ|ЗАДАВАННЯ| ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ПОЧАТКОВОГО|ВИХІДНОГО| РІВНЯ ЗНАНЬ
1. На 3-му тижні після інфаркту міокарду з`явивсяся біль в грудній клітці, підвищення температури тіла, збільшення ШОЕ, шум тертя перикарду. Передбачуваний діагноз:
А. Розп
Лікування перикардитів.
Лікувальні заходи при перикардитах проводяться з урахуванням|:
1)этіології процесу (якщо її вдається встановити);
2) механізмів патогенезу|;
3) клініко-морфологічної форм
Профілактика.
Своєчасне лікування захворювань, що призводять|призводять| до виникнення| перикарду, істотно|суттєвий| зменшують вірогідність| розвитку перикардиту.
ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ І САМОКОРЕКЦІЇ Р
Новости и инфо для студентов